目的探讨白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)对人肺成纤维细胞ADAM33(a disintegrin and a metal-loproteinase33,ADAM33)mRNA表达的影响。方法以不同浓度的IL-4或/和IL-13刺激培养的人肺成纤维细胞(MRC-5),然后用实时定量反转录多聚酶...
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目的探讨白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)对人肺成纤维细胞ADAM33(a disintegrin and a metal-loproteinase33,ADAM33)mRNA表达的影响。方法以不同浓度的IL-4或/和IL-13刺激培养的人肺成纤维细胞(MRC-5),然后用实时定量反转录多聚酶链反应(real-time RT-PCR)法测定ADAM33mRNA表达的变化。结果人肺成纤维细胞上存在着ADAM33mRNA的表达,当分别以10ng/mL的IL-4或IL-13刺激时,AD-AM33mRNA的表达增加呈现时间依赖性,至24h达到高峰。随着IL-4和IL-13刺激浓度的增加,ADAM33mRNA的表达也明显增加:以100ng/mL的IL-4和100ng/mL的IL-13刺激时,ADAM33mRNA的表达较未刺激细胞分别增加了(9.49±2.83)倍和(14.21±3.35)倍(P<0.01);而以10ng/mL的IL-4和10ng/mL的IL-13联合刺激时,ADAM33mRNA的表达较未刺激细胞增加了(15.06±4.57)倍(P<0.01)。结论IL-4和IL-13能明显促进肺成纤维细胞ADAM33mRNA的表达。
目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观...
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目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P<0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P<0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P<0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P<0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强。结论糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。
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