检索结果-内蒙古大学图书馆

现代免疫学 2005年第2期25卷 102-107页

作者：张进平苏丽萍乔滨徐焕宾张瑞华储以微王缨熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032

为研究在神经突触中发挥重要作用的突触调节蛋白集聚蛋白是否在免疫细胞中表达并影响淋巴细胞的活化。首先通过RT-PCR、荧光免疫组织化学和FACS分别从mRNA水平和蛋白水平观察集聚蛋白在各种免疫器官、细胞中的表达;通过实时定量PCR检测... 详细信息

为研究在神经突触中发挥重要作用的突触调节蛋白集聚蛋白是否在免疫细胞中表达并影响淋巴细胞的活化。首先通过RT-PCR、荧光免疫组织化学和FACS分别从mRNA水平和蛋白水平观察集聚蛋白在各种免疫器官、细胞中的表达;通过实时定量PCR检测分析集聚蛋白的表达与淋巴细胞活化的关系;并构建针对集聚蛋白的反义质粒,从而进一步研究下调集聚蛋白的表达对淋巴细胞活化的影响。结果发现集聚蛋白广泛表达于脾脏、胸腺、淋巴结等多种免疫器官中并在T细胞、B细胞、imDC、mDC及巨噬细胞中均有表达,其表达含量与淋巴细胞的活化状态密切相关,且其表达被下调后淋巴细胞的活化显著被抑制。因而组成性表达于各种免疫细胞中的集聚蛋白可被诱导性上调,并参与了淋巴细胞的活化。

关键词：集聚蛋白反义cDNA 淋巴细胞的活化

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波形蛋白和S-100β在T1A系和T2A系细胞分化中的表达差异

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解剖学杂志 2005年第2期28卷 121-123,F002页

作者：孙燕夏春林王劼何炎苏州大学医学院人体解剖学教研室暨神经细胞生物学研究室苏州215007 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系

目的:观察波形蛋白和S-100β在T1A和T2A系细胞分化中的表达差异。方法:根据T1A、O2A祖细胞的生长时间差异及细胞的黏附特性不同,采用振荡法和差速贴壁法,分别纯化T1A系细胞(T1A前体细胞和T1A)和T2A系细胞(O2A祖细胞、未成熟T2A和成熟T2... 详细信息

目的:观察波形蛋白和S-100β在T1A和T2A系细胞分化中的表达差异。方法:根据T1A、O2A祖细胞的生长时间差异及细胞的黏附特性不同,采用振荡法和差速贴壁法,分别纯化T1A系细胞(T1A前体细胞和T1A)和T2A系细胞(O2A祖细胞、未成熟T2A和成熟T2A);免疫细胞化学法观察波形蛋白和S-100β在T1A系和T2A系细胞中的表达情况。结果:T1A前体细胞、T1A和O2A祖细胞均表达波形蛋白和S-100β;未成熟T2A只表达S-100β,成熟T2A不表达波形蛋白和S-100β。结论:在星形胶质细胞的发育过程中,波形蛋白和S-100β的表达可能存在时间和谱系间的差异。

关键词： S-100β 波形蛋白表达差异细胞分化 O-2A祖细胞免疫细胞化学法星形胶质细胞前体细胞时间差异表达情况发育过程存在时间未成熟贴壁法振荡法

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福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株gyrA和parC的基因突变

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中华传染病杂志 2005年第3期23卷 150-153页

作者：唐传玲朱于莉汪萱怡赵守军瞿涤复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室上海200032 韩国汉城国际疫苗研究所

目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QR... 详细信息

目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序分析,并采用SAS(V8.2)软件分析GyrA和ParC改变和喹诺酮类耐药性的关联程度。结果44株喹诺酮类耐药菌在gyrA、parC基因QRDR均发生有义突变,gyrA83位密码子突变(TCG→TTG)最为常见,存在于43株耐药菌。混合模型分析结果显示GyrA83位、ParC80位氨基酸改变与萘啶酸的耐药性密切相关(P<0.01,R2=0.999),GyrA83、87位氨基酸改变与环丙沙星的耐药性密切相关(P<0.05,R2=0.872)。结论GyrASer83→Leu突变是导致福氏志贺菌临床株对喹诺酮类耐药的关键突变,此单位点突变即可介导福氏志贺菌对萘啶酸的耐药,但对环丙沙星耐药需同时存在GyrA和/或ParC多个位点突变或其他耐药机制。

关键词：志贺菌,福氏喹诺酮类抗药性,微生物 DNA促转酶 DNA拓扑异构酶Ⅳ parC基因耐药决定区福氏志贺菌基因突变临床分离株

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免疫突触的形成及其介导的分子识别

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生命的化学 2005年第1期25卷 24-26页

作者：张进平熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032

T细胞和APC细胞相互作用形成免疫突触涉及到连续发生的一系列的分子识别事件,最初APC细胞在趋化因子的作用下向T细胞移动,相遇后在抗原非依赖性的弱的黏附力作用下发生最初的黏附,同时伴随着TCR在APC表面俘获特异性抗原;抗原识别之后,... 详细信息

T细胞和APC细胞相互作用形成免疫突触涉及到连续发生的一系列的分子识别事件,最初APC细胞在趋化因子的作用下向T细胞移动,相遇后在抗原非依赖性的弱的黏附力作用下发生最初的黏附,同时伴随着TCR在APC表面俘获特异性抗原;抗原识别之后,由多种机制使T细胞和APC紧密接触并维持一段时间,随后分开,最终引起T细胞的增殖和分化。对免疫突触形成过程中的分子识别机制目前尚无定论,拓扑模式和数学模式的解释,脂筏和细胞骨架蛋白的重排以及接头蛋白的连接为免疫突触形成中分子的识别提供了一定的依据。

关键词：免疫突触分子识别 T细胞抗原递呈细胞

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肝细胞肝癌相关新基因FP248的功能研究

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肿瘤 2005年第2期25卷 104-108页

作者：杨付叶潘志美周筱梅李宏年张萍萍李锦军姚明万大方顾健人复旦大学上海医学院上海交通大学肿瘤研究所癌基因与相关基因国家重点实验室

目的　FP248基因是本实验室通过高通量基因功能筛选得到的一个与细胞生长相关的新基因,本研究旨在研究其在肝癌发生发展中的作用。方法　用Northern blot,Southern blot方法检测FP248 在肝癌及其癌旁组织中mRNA表达差异和DNA的变化。通... 详细信息

目的　FP248基因是本实验室通过高通量基因功能筛选得到的一个与细胞生长相关的新基因,本研究旨在研究其在肝癌发生发展中的作用。方法　用Northern blot,Southern blot方法检测FP248 在肝癌及其癌旁组织中mRNA表达差异和DNA的变化。通过体外细胞转染和体内裸小鼠成瘤实验观察FP248 对肝癌细胞SMMC 7721 生长的作用,并用Atlas Hu- man cDNA Expression Array探讨FP248影响肝癌细胞SMMC 7721的作用机理。结果　FP248的mRNA在57%(4/7)的肝癌中表达高于其相应的癌旁组织,而且肝癌组织中DNA有扩增。FP248 的过表达在体内外均可明显促进SMMC- 7721 细胞的生长。Atlas结果显示FP248过量表达后可上调许多与细胞生长密切相关的基因,同时还参与调节细胞粘附分子。结论　基因FP248与肝癌的发生发展有密切关系,是一个与人肝癌发生发展相关的新基因。

关键词：癌肝细胞基因 FP248 基因表达 SMMC-7721细胞 FP248细胞小鼠裸

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SARS-CoV N蛋白的原核表达及其免疫原性研究

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现代免疫学 2005年第3期25卷 196-199页

作者：高海峰熊凌云汪晓华储以微王缨熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032

为了研究SARS-CoV病毒N蛋白基因的原核表达及其免疫原性,为进一步的研究奠定基础,我们以PCR方法在全病毒基因组文库中获得全长N基因,分别克隆到pcDNA3和pET32a载体中获得重组质粒pcDNA3-N和pET32a-N。以亲和层析方法分离纯化pET32a-N转... 详细信息

为了研究SARS-CoV病毒N蛋白基因的原核表达及其免疫原性,为进一步的研究奠定基础,我们以PCR方法在全病毒基因组文库中获得全长N基因,分别克隆到pcDNA3和pET32a载体中获得重组质粒pcDNA3-N和pET32a-N。以亲和层析方法分离纯化pET32a-N转化的BL21细菌裂解液中的重组N融合蛋白,并以ELISA方法检测pcDNA3-N质粒基因免疫小鼠诱导后血清中的特异性抗体。结果pET32a-N转化BL21细菌后可检测到重组SARS-CoVN融合蛋白表达并分离纯化,pcDNA3-N基因免疫能够诱导产生N特异的体液免疫应答。研究的结果表明,SARS-CoVN蛋白可以在原核细胞中有效表达并有良好免疫原性,可以为进一步的功能研究和血清学诊断提供条件。

关键词： SARS-CoV N蛋白基因免疫

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HSV_1-TK/GCV系统作为肿瘤疫苗“死亡开关”的研究

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癌症 2005年第8期24卷 909-914页

作者：康玉徐丛剑刘惜时吴超群钟翠平顾健人复旦大学附属妇产科医院妇产科上海200011 复旦大学遗传工程国家重点实验室上海200433 复旦大学上海医学院组胚解剖系上海200032 上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

背景与目的:肿瘤活疫苗有高效的抗肿瘤免疫能力,但其体内增殖性限制了进一步的临床应用。本研究将Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶/丙氧鸟苷(HSV1鄄TK/GCV)系统作为肿瘤活疫苗的“死亡开关”,以期控制疫苗在体内的存活状态,并探讨其... 详细信息

背景与目的:肿瘤活疫苗有高效的抗肿瘤免疫能力,但其体内增殖性限制了进一步的临床应用。本研究将Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶/丙氧鸟苷(HSV1鄄TK/GCV)系统作为肿瘤活疫苗的“死亡开关”,以期控制疫苗在体内的存活状态,并探讨其作用机制。方法:以逆转录病毒为载体将HSV1鄄TK基因转导入大鼠卵巢癌细胞株NuTu鄄19,经G418筛选出阳性克隆后与Fischer344大鼠骨髓来源的树突细胞融合,制成携带有HSV1鄄TK基因的卵巢癌DC活疫苗(FC/TK)。以RT鄄PCR和Westernblot检测FC/TK细胞中的HSV1鄄TK表达。体外以XTT法检测不同浓度GCV对FC/TK的体外杀伤作用;以流式细胞仪和Hoechst染色法检测GCV作用5天后FC/TK的凋亡现象。体内实验中,取大鼠经足垫皮下接种FC/TK后分为两组:FC/TK+GCV组大鼠再予GCV腹腔注射7天;FC/TK+生理盐水组作为对照组。接种FC/TK后观察90天,记录注射部位有无肿瘤形成及各脏器的肿瘤转移情况。结果:FC/TK中有HSV1鄄TK的表达,在体外GCV对FC/TK的杀伤率可达86.25%,其中大于80%的FC/TK发生凋亡,并出现细胞核浓缩、边集等凋亡现象。FC/TK+生理盐水组共有3只(60%)的大鼠注射部位出现低分化腺癌;而FC/TK+GCV组未见局部肿瘤形成及脏器转移。结论:HSV1鄄TK/GCV通过诱导肿瘤活疫苗发生凋亡而起到控制其存活状态的作用。

关键词：肿瘤免疫疗法肿瘤疫苗树突细胞自杀基因细胞融合 HSV1-TK/GCV系统凋亡

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卡介菌多糖核酸免疫治疗结核病小鼠的实验研究

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复旦学报（医学版） 2005年第5期32卷 513-516,F0002页

作者：任涛蔡映云金美玲李传友袁正宏田苗赵冰复旦大学附属中山医院呼吸病研究所北京市结核病胸部肿瘤研究所北京101149 复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

目的观察卡介菌多糖核酸(BCGPSN)对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫保护作用及其免疫学机制。方法将BALB/c小鼠48只随机分成BCGPSN免疫治疗组和结核菌感染对照组,每组24只。两组小鼠制成结核分枝杆菌感染模型。感染后1周,每天分别腹腔内注射... 详细信息

目的观察卡介菌多糖核酸(BCGPSN)对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫保护作用及其免疫学机制。方法将BALB/c小鼠48只随机分成BCGPSN免疫治疗组和结核菌感染对照组,每组24只。两组小鼠制成结核分枝杆菌感染模型。感染后1周,每天分别腹腔内注射BCGPSN(10mg/kg)或生理盐水(10mL/kg),连续7d。感染后3周和4周每组处死12只小鼠,检测小鼠体重以及肺、脾脏湿重,观察肺脏病理改变,取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,用real-timePCR法测定肺、脾组织IFNγmRNA、IL10mRNA和IL4mRNA的表达。结果感染后4周,治疗组小鼠体重和脾脏重量高于对照组,肺脏重量低于对照组,且肺部病变较轻。感染后3周和4周,治疗组小鼠肺、脾组织结核菌落均低于对照组,小鼠肺组织IFNγmRNA表达与对照组无差别,IL10mRNA和IL4mRNA的表达低于对照组。感染后3周,治疗组小鼠脾组织IFNγmRNA表达与对照组相似;感染后4周,脾组织治疗组脾组织IFNγmRNA的表达高于对照组。感染后3周和4周,IL10mRNA和IL4mRNA的表达低于对照组。结论BCGPSN可减轻结核病小鼠体重下降,减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应。

关键词：卡介菌多糖核酸分枝杆菌结核细胞因子

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复合HA-2氨基多肽可增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果

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中国免疫学杂志 2005年第2期21卷 93-98页

作者：徐薇沈燕陈瑞珍王缨熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的:以具有促黏膜黏附吸收功能的脱乙酰多糖chitosan包裹质粒DNApcDNA3-VP1构建的新型chitosan-DNA疫苗,已证实可诱生CVB3特异性黏膜IgA和抗CVB3保护力,在此基础上,引入具有内体破坏功能的流感病毒HA-2氨基多肽(融内体多肽),构建chitos... 详细信息

目的:以具有促黏膜黏附吸收功能的脱乙酰多糖chitosan包裹质粒DNApcDNA3-VP1构建的新型chitosan-DNA疫苗,已证实可诱生CVB3特异性黏膜IgA和抗CVB3保护力,在此基础上,引入具有内体破坏功能的流感病毒HA-2氨基多肽(融内体多肽),构建chitosan-DNA-HApLys16疫苗,以期增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果.方法:将融内体多肽与多聚赖氨酸顺序合成为"载体多肽"HA-pLys16,将其与DNA、chitosan依次复合形成chitosan-DNA-HApLys16疫苗.以50μgDNA剂量的chitosan-DNA疫苗滴鼻免疫BALB/c小鼠4次,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答;隔4周以致死性5×LDoCVB3攻击小鼠,观察攻击后存活情况.以免疫组化法检测了小鼠心肌内CVB3载量;并检测了黏膜IgA中和效价的改变.结果:chitosanDNA-HApLys16疫苗滴鼻免疫不仅诱生了高水平的IgG,而且诱生了高水平的黏膜IgA抗体.其诱生的IgG水平以及特异性CTL杀伤活性与chitosan-DNA疫苗无统计差别,而其IgA水平显著高于chitosan-DNA疫苗.CVB3攻击后,chitosan-DNA-HApLys16可保护50.0%小鼠长期存活,高于chitosan-DNA组42.9%的免疫保护率.病理学研究显示:chitosan-DNA-HApLys16免疫小鼠心肌炎症状况好于chitosan-DNA免疫小鼠.免疫组化结果显示:chitosan-DNA-HApLys16免疫小鼠心肌内几乎无CVB3颗粒的存在.黏膜IgA中和效价检测发现:chitosan-DNA-HApLys16免疫小鼠黏膜IgA中和效价为1:128,高于chitosan-DNA组1:64,而对照组仅为1:8.结论:复合了融内体多肽的chitosan-DNA-HApLys16病毒样疫苗可增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果,这一增强作用可能与增强的黏膜IgA以及IgA中和效价的提高有关.

关键词： CVB3 chitosan-DNA HApLys16 滴鼻免疫保护中和效价

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蛋白质酪氨酸磷酸化在抗失巢凋亡的癌细胞中的失调变化

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生物化学与生物物理进展 2005年第11期32卷 1047-1054页

作者：张利能查锡良俞强卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系 The Pulmonary Center and Department of Biochemistry Boston University Medical Center 中国科学院上海药物研究所上海201203

失巢凋亡是细胞与细胞外基质脱离发生的一种特定的凋亡方式.癌细胞抗失巢凋亡或失巢生存能力可以使之在转移过程中生存.业已发现癌细胞失巢生存与PI3K-PKB/Akt、MAPK这两条重要信号途径有关,但是PI3K-PKB/Akt、MAPK通路的上游酪氨酸激... 详细信息

失巢凋亡是细胞与细胞外基质脱离发生的一种特定的凋亡方式.癌细胞抗失巢凋亡或失巢生存能力可以使之在转移过程中生存.业已发现癌细胞失巢生存与PI3K-PKB/Akt、MAPK这两条重要信号途径有关,但是PI3K-PKB/Akt、MAPK通路的上游酪氨酸激酶途径还不甚清楚.为此设计了一种基于SH2-pTyr特异性结合特性的功能性筛选方法,以期发现癌细胞失巢生存相关的酪氨酸磷酸化蛋白质,为最终明确酪氨酸激酶途径提供有力的实验依据.实验发现,MDCK细胞悬浮培养后失巢凋亡,但癌细胞可以失巢生存.与这一现象相一致的是,悬浮培养后,MDCK细胞中一系列SH2结合的酪氨酸磷酸化蛋白质水平急剧下降,而癌细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平并不呈锚着依赖性.细胞悬浮培养后,随着培养时间的延长,MDCK细胞中AblSSH2结合的靶蛋白酪氨酸磷酸化水平逐渐降低,在H460肺癌细胞中经过短暂下降后升高,H1792肺癌细胞随着培养时间的延长,AblSH2结合的靶蛋白酪氨酸磷酸化水平逐渐增加.FynSH2和CrkSH2结合的蛋白质分别为FAK和p130Cas,后者是重要的失巢生存信号.这些结果提示,酪氨酸磷酸化蛋白质可能赋予肺癌细胞失巢生存能力.结果也表明,功能性SH2筛查方法可以有效地发现肿瘤细胞中失巢生存相关的酪氨酸磷酸化蛋白质.

关键词：失巢凋亡 Src同源结构域2 酪氨酸磷酸化癌细胞

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