检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学通报 2012年第12期39卷 1796-1807页

作者：武有聪许涛刘华勇韩海燕吴旸白丽瞿涤复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032 大理学院基础医学院病原生物学综合实验室云南大理671000

葡萄球菌呼吸相关双组分系统SrrAB能感应外界O2浓度,并将信号传至胞内,调控下游基因的转录,以应对外界环境的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌SrrAB在有氧条件下促进毒力因子的表达,抑制生物膜的形成;在厌氧条件下抑制毒力因子的表达,... 详细信息

葡萄球菌呼吸相关双组分系统SrrAB能感应外界O2浓度,并将信号传至胞内,调控下游基因的转录,以应对外界环境的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌SrrAB在有氧条件下促进毒力因子的表达,抑制生物膜的形成;在厌氧条件下抑制毒力因子的表达,促进生物膜的形成。另外,在有氧及厌氧条件下,金黄色葡萄球菌SrrAB调控生长代谢的途径也不一致。表皮葡萄球菌中也存在类似的双组分系统SrrAB,且与金黄色葡萄球菌SrrAB具有较高同源性,但目前尚不清楚两者在生长代谢及毒力调控方面的异同。结合课题组研究工作,简要综述葡萄球菌SrrAB的调控机制,着重比较其在有氧及厌氧条件下的调控差异,这对临床诊治葡萄球菌引起的感染具有一定的借鉴意义。

关键词：双组分信号转导系统 SrrAB 葡萄球菌

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葡萄球菌万古霉素耐药相关双组分系统VraSR研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2019年第2期39卷 150-156页

作者：陈红玲孟媛媛武有聪白丽瞿涤大理大学基础医学院病原生物学综合实验室 671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室 671000 复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室 200032

葡萄球菌万古霉素耐药相关(vancomycin-resistance associated sensor/regulator,VraSR)双组分系统能感应细胞壁的损伤,并将此信号传至胞内,调控下游相关基因的转录,以应对外界环境压力的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌VraSR通过调控... 详细信息

葡萄球菌万古霉素耐药相关(vancomycin-resistance associated sensor/regulator,VraSR)双组分系统能感应细胞壁的损伤,并将此信号传至胞内,调控下游相关基因的转录,以应对外界环境压力的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌VraSR通过调控一系列与肽聚糖合成相关基因的转录引起耐药性增加。表皮葡萄球菌中也存在类似的双组分系统,而且与金黄色葡萄球菌VraSR具有较高同源性,但是目前尚不清楚两者在耐药性及致病性上有什么异同。本文结合课题组研究工作,简要综述葡萄球菌VraSR双组分系统的调控机制。

关键词：双组分系统 VraSR 葡萄球菌

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肠道菌群失衡与非酒精性脂肪性肝病之间的关系

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中华肝脏病杂志 2017年第10期25卷 789-793页

作者：马明剑吴健复旦大学上海医学院临床医学系 200082 复旦大学基础医学院病原生物学系医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

近年来，随着生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率逐渐上升，普通人群发病率为15％-30％，肥胖患者发病率达50％～90％。关于NAFLD的致病机制，“二次打击”学说已得到广泛认可。随着研究深入，人们发现肠道菌群失调可... 详细信息

近年来，随着生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率逐渐上升，普通人群发病率为15％-30％，肥胖患者发病率达50％～90％。关于NAFLD的致病机制，“二次打击”学说已得到广泛认可。随着研究深入，人们发现肠道菌群失调可通过增加机体能量吸收、破坏肠黏膜屏障、产生大量毒性代谢产物等方式促进NAFLD的进展。这为揭示NAFLD的发病机制、探索有效治疗方法提供了新切入点。据此，就肠道菌群失调在NAFLD发生、发展过程中的作用做一简要概述。

关键词：脂肪肝肠道菌群失调能量代谢肠黏膜通透性

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表皮葡萄球菌SrrAB生物信息分析及SrrA蛋白的原核表达

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中国人兽共患病学报 2016年第11期32卷 952-958页

作者：武有聪王涛韩海燕瞿涤白丽大理大学基础医学院病原生物学综合实验室大理671000 复旦大学上海医学院分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

目的分析表皮葡萄球菌SrrAB生物信息,表达及纯化SrrA蛋白,为SrrA功能研究奠定基础。方法以表皮葡萄球菌SE1457基因组为模板,PCR扩增srrA基因,构建重组表达质粒pET28a-srrA,转入大肠杆菌BL21,利用纯化的重组蛋白SrrA免疫小鼠,制备SrrA多... 详细信息

目的分析表皮葡萄球菌SrrAB生物信息,表达及纯化SrrA蛋白,为SrrA功能研究奠定基础。方法以表皮葡萄球菌SE1457基因组为模板,PCR扩增srrA基因,构建重组表达质粒pET28a-srrA,转入大肠杆菌BL21,利用纯化的重组蛋白SrrA免疫小鼠,制备SrrA多克隆抗体,并检测SrrA在表皮葡萄球菌不同生长时期的表达水平。序列比对利用Clustalw2软件,蛋白结构域分析用DNAMAN软件。结果表皮葡萄球菌SE1457SrrAB单独组成一个操作子,SrrA位于胞浆中,与金黄色葡萄球菌和枯草杆菌类似物的同源性分别为95%和65%,SrrB为跨膜蛋白,与上述细菌类似物的同源性分别为71%和33%;表皮葡萄球菌SrrA于对数生长中期表达量最高。结论成功表达并纯化了表皮葡萄球菌SrrA蛋白,为SrrAB下游调控机制研究奠定基础。

关键词：表皮葡萄球菌 SrrAB 生物信息原核表达

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福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株gyrA和parC的基因突变

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中华传染病杂志 2005年第3期23卷 150-153页

作者：唐传玲朱于莉汪萱怡赵守军瞿涤复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室上海200032 韩国汉城国际疫苗研究所

目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QR... 详细信息

目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序分析,并采用SAS(V8.2)软件分析GyrA和ParC改变和喹诺酮类耐药性的关联程度。结果44株喹诺酮类耐药菌在gyrA、parC基因QRDR均发生有义突变,gyrA83位密码子突变(TCG→TTG)最为常见,存在于43株耐药菌。混合模型分析结果显示GyrA83位、ParC80位氨基酸改变与萘啶酸的耐药性密切相关(P<0.01,R2=0.999),GyrA83、87位氨基酸改变与环丙沙星的耐药性密切相关(P<0.05,R2=0.872)。结论GyrASer83→Leu突变是导致福氏志贺菌临床株对喹诺酮类耐药的关键突变,此单位点突变即可介导福氏志贺菌对萘啶酸的耐药,但对环丙沙星耐药需同时存在GyrA和/或ParC多个位点突变或其他耐药机制。

关键词：志贺菌,福氏喹诺酮类抗药性,微生物 DNA促转酶 DNA拓扑异构酶Ⅳ parC基因耐药决定区福氏志贺菌基因突变临床分离株

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独立生长因子1在内毒素耐受小鼠肺组织中的作用研究

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中国临床医学 2007年第1期14卷 58-61页

作者：祝敏芳瞿介明张辉军周双宬张静董生福复旦大学附属中山医院呼吸科上海200032 复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

目的:研究独立生长因子1(Gfi1)在内毒素耐受小鼠接受大剂量内毒素(LPS)刺激后的表达。方法:74只C57BL/6小鼠随机分两组,对照组用0．9%NaCl注射后用大剂量LPS刺激,内毒素耐受组用小剂量LPS预处理后用大剂量LPS刺激。比较两组小鼠存活率,... 详细信息

目的:研究独立生长因子1(Gfi1)在内毒素耐受小鼠接受大剂量内毒素(LPS)刺激后的表达。方法:74只C57BL/6小鼠随机分两组,对照组用0．9%NaCl注射后用大剂量LPS刺激,内毒素耐受组用小剂量LPS预处理后用大剂量LPS刺激。比较两组小鼠存活率,各时间点肺组织病理。用ELISA法检测肺组织TNF-α,RT-PCR检测肺组织Gfi1 mRNA,免疫组化法检测肺组织Gfi1蛋白表达。结果:内毒素耐受组小鼠存活率高,肺组织炎症反应轻,LPS刺激后TNF-α水平未见上升;LPS刺激后2h,6h小鼠肺组织Gfi1的mRNA表达较对照组高(P＜0．01);LPS刺激后6h、12h免疫组化显示小鼠肺组织Gfi1表达比对照组高(P＜0．01)。结论:内毒素耐受时,大剂量内毒素引起的肺部炎症反应较轻可能与肺部Gfi1高表达有关。

关键词：独立生长因子1 内毒素耐受脂多糖

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去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞体外成脂肪分化能力的研究

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生物医学工程学杂志 2007年第3期24卷 641-645页

作者：李冬菊李良吴江复旦大学上海医学院教育部/卫生部医学分子病毒学重点实验室上海200232 四川大学华西医学中心生物医学工程研究室成都610041

探讨不同月龄、去卵巢对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化能力的影响。选用健康3月龄和6月龄Spraque-Dawley(SD)雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松症的动物模型;使用密度梯度离心法分别获取各组骨髓间充质干细胞(MSCs),... 详细信息

探讨不同月龄、去卵巢对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化能力的影响。选用健康3月龄和6月龄Spraque-Dawley(SD)雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松症的动物模型;使用密度梯度离心法分别获取各组骨髓间充质干细胞(MSCs),体外培养传至3代,加入成脂肪诱导液进行诱导,油红O染色观察细胞内脂滴;并用RT-PCR法检测成脂肪分化标志物脂蛋白脂酶(LPL)mRNA表达水平。实验分为8组:1)3月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs3control);2)3月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs3ovx);3)6月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs6control);4)6月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs6ovx);5)3月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI3control);6)3月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI3ovx);7)6月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI6control);8)6月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI6ovx)。结果显示:(1)年老组大鼠MSCs成脂肪细胞分化能力大于年幼组大鼠;(2)成脂肪诱导后,成脂肪诱导各组MSCs胞浆内均有脂滴形成,MSCs ADI3ovx和MSCs ADI6ovx明显多于相应对照组。(3)成脂诱导后,与相应的对照组相比,MSCs ADI3ovx和MSCs ADI6ovx LPL mRNA表达水平明显增高。研究结果表明,年老组和去卵巢骨质疏松大鼠(MSCs)向脂肪细胞分化能力皆增强。

关键词：骨髓间充质干细胞去卵巢骨质疏松成脂肪分化

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体内与转染细胞中乙型肝炎病毒株复制特性的相关性

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中华传染病杂志 2001年第4期19卷 204-207页

作者：武力何丽芳蒋伟伦邱申熊闻玉梅复旦大学医学院卫生部医学分子病毒学重点实验室上海200032 上海市传染病医院

目的　比较不同乙型肝炎病毒 (HBV)株在体内及转染细胞中复制特性是否相符。方法　以核酸杂交定量和聚合酶链反应酶联免疫吸附试验 (PCR ELISA)测定 5例孕妇血清中HBVDNA含量 ,并测定乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)和乙型肝炎e抗原 (HBeAg... 详细信息

目的　比较不同乙型肝炎病毒 (HBV)株在体内及转染细胞中复制特性是否相符。方法　以核酸杂交定量和聚合酶链反应酶联免疫吸附试验 (PCR ELISA)测定 5例孕妇血清中HBVDNA含量 ,并测定乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)和乙型肝炎e抗原 (HBeAg)含量。分别克隆血清中的HBV基因组转染细胞 ,检测培养上清液中HBsAg和HBeAg表达水平 ,并以Southern印迹及核酸杂交检测转染细胞内、外HBVDNA复制水平。结果　转染细胞内、外HBVDNA复制水平与相应血清HBVDNA量呈正相关趋势。转染细胞表达的病毒抗原水平与相应血清中病毒抗原含量也呈正相关趋势。结论　感染者血清中HBVDNA和病毒抗原的含量与毒株在细胞中复制和抗原表达水平有相符趋势。HBV不同毒株在转染细胞中的复制可基本反映体内毒株的复制特性。

关键词：乙型肝炎病毒肝炎表面抗原乙型肝炎 e抗原基因组 DNA 病毒复制

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白细胞介素-4,-13促进人肺成纤维细胞ADAM33基因的表达

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中华医学杂志 2005年第44期85卷 3148-3149页

作者：揭志军金美玲蔡映云袁正宏胡芸文徐扬复旦大学附属中山医院呼吸病研究所上海200032 复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室

研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.... 详细信息

研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.由于ADAM33基因在肺间充质细胞的选择性表达,因此,ADAM33基因可能与小气道重塑有关.IL-4和IL-13都是Th2型细胞因子,在哮喘的慢性气道炎症中起重要作用.最近研究发现IL-4和IL-13可以通过增加支气管上皮细胞对转化生长因子-β的释放,从而促进气道重塑[2].因此,我们研究IL-4和IL-13对人肺成纤维细胞ADAM33基因表达的影响,探讨ADAM33基因表达异常在哮喘气道重塑中的作用。

关键词：人肺成纤维细胞白细胞介素-4 3基因支气管上皮细胞 Th2型细胞因子转化生长因子-β ADAM33 基因表达异常 IL-13 单核苷酸多态性

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CpG岛岸甲基化调控人T细胞系中lag3表达

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中华微生物学和免疫学杂志 2015年第7期35卷 491-495页

作者：郝书民仇超张林霞张晓燕徐建青复旦大学附属公共卫生临床中心上海201508 复旦大学生物医学研究院复旦大学基础医学院教育部/卫生部医学分子病毒学重点实验室

目的探讨表观遗传因素DNA甲基化对人T细胞系中淋巴细胞活化基因3（1ympho—cyteactivationgene3，lag3）表达的影响。方法检测不同T细胞系中lag3的表达水平，选定lag3表达高低相对的细胞系组成研究系统。分析lag3启动子和转录区的CpG分... 详细信息

目的探讨表观遗传因素DNA甲基化对人T细胞系中淋巴细胞活化基因3（1ympho—cyteactivationgene3，lag3）表达的影响。方法检测不同T细胞系中lag3的表达水平，选定lag3表达高低相对的细胞系组成研究系统。分析lag3启动子和转录区的CpG分布以确定潜在表观调控区（CpG岛和CpG岛岸），分别测定各T细胞系中相关区段的DNA甲基化水平。用5-杂氮胞苷（5-Aza．2＇-deoxycytidine，5-Aza-2’-dc）对细胞系做去甲基化处理，检测z0邸表达水平及DNA甲基化水平的变化。结果lag3表达水平在***1．6和CEM细胞中极低，在JurkatE6-1细胞中相对较高。不同细胞系中，CpG岛均高度甲基化；CpG岛岸在***1．6和CEM细胞中高度甲基化，但在JurkatE6—1细胞中甲基化水平较低。5-Aza-2’-dc处理后，***1．6和CEM细胞中lag3mRNA和蛋白质的表达均显著上调，且伴随CpG岛岸去甲基化；而JurkatE6-1细胞中，未见CpG岛岸甲基化和lag3表达水平的显著变化。5-Aza-2＇-dc处理不能使CpG岛去甲基化。结论CpG岛岸的甲基化与去甲基化是lag3转录的表观调控开关。

关键词： DNA甲基化 CpG岛岸 lag3 人T细胞系

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