检索结果-内蒙古大学图书馆

中华传染病杂志 2005年第3期23卷 150-153页

作者：唐传玲朱于莉汪萱怡赵守军瞿涤复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室上海200032 韩国汉城国际疫苗研究所

目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QR... 详细信息

目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序分析,并采用SAS(V8.2)软件分析GyrA和ParC改变和喹诺酮类耐药性的关联程度。结果44株喹诺酮类耐药菌在gyrA、parC基因QRDR均发生有义突变,gyrA83位密码子突变(TCG→TTG)最为常见,存在于43株耐药菌。混合模型分析结果显示GyrA83位、ParC80位氨基酸改变与萘啶酸的耐药性密切相关(P<0.01,R2=0.999),GyrA83、87位氨基酸改变与环丙沙星的耐药性密切相关(P<0.05,R2=0.872)。结论GyrASer83→Leu突变是导致福氏志贺菌临床株对喹诺酮类耐药的关键突变,此单位点突变即可介导福氏志贺菌对萘啶酸的耐药,但对环丙沙星耐药需同时存在GyrA和/或ParC多个位点突变或其他耐药机制。

关键词：志贺菌,福氏喹诺酮类抗药性,微生物 DNA促转酶 DNA拓扑异构酶Ⅳ parC基因耐药决定区福氏志贺菌基因突变临床分离株

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表皮葡萄球菌SrrAB生物信息分析及SrrA蛋白的原核表达

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中国人兽共患病学报 2016年第11期32卷 952-958页

作者：武有聪王涛韩海燕瞿涤白丽大理大学基础医学院病原生物学综合实验室大理671000 复旦大学上海医学院分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

目的分析表皮葡萄球菌SrrAB生物信息,表达及纯化SrrA蛋白,为SrrA功能研究奠定基础。方法以表皮葡萄球菌SE1457基因组为模板,PCR扩增srrA基因,构建重组表达质粒pET28a-srrA,转入大肠杆菌BL21,利用纯化的重组蛋白SrrA免疫小鼠,制备SrrA多... 详细信息

目的分析表皮葡萄球菌SrrAB生物信息,表达及纯化SrrA蛋白,为SrrA功能研究奠定基础。方法以表皮葡萄球菌SE1457基因组为模板,PCR扩增srrA基因,构建重组表达质粒pET28a-srrA,转入大肠杆菌BL21,利用纯化的重组蛋白SrrA免疫小鼠,制备SrrA多克隆抗体,并检测SrrA在表皮葡萄球菌不同生长时期的表达水平。序列比对利用Clustalw2软件,蛋白结构域分析用DNAMAN软件。结果表皮葡萄球菌SE1457SrrAB单独组成一个操作子,SrrA位于胞浆中,与金黄色葡萄球菌和枯草杆菌类似物的同源性分别为95%和65%,SrrB为跨膜蛋白,与上述细菌类似物的同源性分别为71%和33%;表皮葡萄球菌SrrA于对数生长中期表达量最高。结论成功表达并纯化了表皮葡萄球菌SrrA蛋白,为SrrAB下游调控机制研究奠定基础。

关键词：表皮葡萄球菌 SrrAB 生物信息原核表达

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病毒IRES的结构及IRES介导的蛋白质翻译研究进展

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生命科学 2021年第4期33卷 407-418页

作者：傅美贤龙健儿复旦大学基础医学院病原生物学系医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

核糖体进入位点(internal ribosome entry sites,IRES)常见于许多正链RNA病毒基因组以及部分细胞基因。在营养缺乏、内质网应激、缺氧和病毒感染等不利条件下,细胞翻译也能够从经典的帽子依赖型翻译转换为依赖于IRES的翻译机制。事实上,... 详细信息

核糖体进入位点(internal ribosome entry sites,IRES)常见于许多正链RNA病毒基因组以及部分细胞基因。在营养缺乏、内质网应激、缺氧和病毒感染等不利条件下,细胞翻译也能够从经典的帽子依赖型翻译转换为依赖于IRES的翻译机制。事实上,自IRES被发现以来,其相关的翻译机制调控被认为是病毒感染的关键步骤,对病毒毒力、组织靶向性和致病性具有重要作用。因此,研究IRES的结构及其功能有助于揭示病毒致病的机制,对发展有效的病毒预防或控制策略具有重要意义。该文主要对RNA病毒中目前发现的IRES结构、类型及其相关的反式调控因子和作用机制作一综述。

关键词： IRES依赖型蛋白翻译 IRES结构 IRES反式调控因子

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肠道菌群失衡与非酒精性脂肪性肝病之间的关系

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中华肝脏病杂志 2017年第10期25卷 789-793页

作者：马明剑吴健复旦大学上海医学院临床医学系 200082 复旦大学基础医学院病原生物学系医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

近年来，随着生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率逐渐上升，普通人群发病率为15％-30％，肥胖患者发病率达50％～90％。关于NAFLD的致病机制，“二次打击”学说已得到广泛认可。随着研究深入，人们发现肠道菌群失调可... 详细信息

近年来，随着生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率逐渐上升，普通人群发病率为15％-30％，肥胖患者发病率达50％～90％。关于NAFLD的致病机制，“二次打击”学说已得到广泛认可。随着研究深入，人们发现肠道菌群失调可通过增加机体能量吸收、破坏肠黏膜屏障、产生大量毒性代谢产物等方式促进NAFLD的进展。这为揭示NAFLD的发病机制、探索有效治疗方法提供了新切入点。据此，就肠道菌群失调在NAFLD发生、发展过程中的作用做一简要概述。

关键词：脂肪肝肠道菌群失调能量代谢肠黏膜通透性

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葡萄球菌万古霉素耐药相关双组分系统VraSR研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2019年第2期39卷 150-156页

作者：陈红玲孟媛媛武有聪白丽瞿涤大理大学基础医学院病原生物学综合实验室 671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室 671000 复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室 200032

葡萄球菌万古霉素耐药相关(vancomycin-resistance associated sensor/regulator,VraSR)双组分系统能感应细胞壁的损伤,并将此信号传至胞内,调控下游相关基因的转录,以应对外界环境压力的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌VraSR通过调控... 详细信息

葡萄球菌万古霉素耐药相关(vancomycin-resistance associated sensor/regulator,VraSR)双组分系统能感应细胞壁的损伤,并将此信号传至胞内,调控下游相关基因的转录,以应对外界环境压力的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌VraSR通过调控一系列与肽聚糖合成相关基因的转录引起耐药性增加。表皮葡萄球菌中也存在类似的双组分系统,而且与金黄色葡萄球菌VraSR具有较高同源性,但是目前尚不清楚两者在耐药性及致病性上有什么异同。本文结合课题组研究工作,简要综述葡萄球菌VraSR双组分系统的调控机制。

关键词：双组分系统 VraSR 葡萄球菌

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独立生长因子1在内毒素耐受小鼠肺组织中的作用研究

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中国临床医学 2007年第1期14卷 58-61页

作者：祝敏芳瞿介明张辉军周双宬张静董生福复旦大学附属中山医院呼吸科上海200032 复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室上海200032

目的:研究独立生长因子1(Gfi1)在内毒素耐受小鼠接受大剂量内毒素(LPS)刺激后的表达。方法:74只C57BL/6小鼠随机分两组,对照组用0．9%NaCl注射后用大剂量LPS刺激,内毒素耐受组用小剂量LPS预处理后用大剂量LPS刺激。比较两组小鼠存活率,... 详细信息

目的:研究独立生长因子1(Gfi1)在内毒素耐受小鼠接受大剂量内毒素(LPS)刺激后的表达。方法:74只C57BL/6小鼠随机分两组,对照组用0．9%NaCl注射后用大剂量LPS刺激,内毒素耐受组用小剂量LPS预处理后用大剂量LPS刺激。比较两组小鼠存活率,各时间点肺组织病理。用ELISA法检测肺组织TNF-α,RT-PCR检测肺组织Gfi1 mRNA,免疫组化法检测肺组织Gfi1蛋白表达。结果:内毒素耐受组小鼠存活率高,肺组织炎症反应轻,LPS刺激后TNF-α水平未见上升;LPS刺激后2h,6h小鼠肺组织Gfi1的mRNA表达较对照组高(P＜0．01);LPS刺激后6h、12h免疫组化显示小鼠肺组织Gfi1表达比对照组高(P＜0．01)。结论:内毒素耐受时,大剂量内毒素引起的肺部炎症反应较轻可能与肺部Gfi1高表达有关。

关键词：独立生长因子1 内毒素耐受脂多糖

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CpG岛岸甲基化调控人T细胞系中lag3表达

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中华微生物学和免疫学杂志 2015年第7期35卷 491-495页

作者：郝书民仇超张林霞张晓燕徐建青复旦大学附属公共卫生临床中心上海201508 复旦大学生物医学研究院复旦大学基础医学院教育部/卫生部医学分子病毒学重点实验室

目的探讨表观遗传因素DNA甲基化对人T细胞系中淋巴细胞活化基因3（1ympho—cyteactivationgene3，lag3）表达的影响。方法检测不同T细胞系中lag3的表达水平，选定lag3表达高低相对的细胞系组成研究系统。分析lag3启动子和转录区的CpG分... 详细信息

目的探讨表观遗传因素DNA甲基化对人T细胞系中淋巴细胞活化基因3（1ympho—cyteactivationgene3，lag3）表达的影响。方法检测不同T细胞系中lag3的表达水平，选定lag3表达高低相对的细胞系组成研究系统。分析lag3启动子和转录区的CpG分布以确定潜在表观调控区（CpG岛和CpG岛岸），分别测定各T细胞系中相关区段的DNA甲基化水平。用5-杂氮胞苷（5-Aza．2＇-deoxycytidine，5-Aza-2’-dc）对细胞系做去甲基化处理，检测z0邸表达水平及DNA甲基化水平的变化。结果lag3表达水平在***1．6和CEM细胞中极低，在JurkatE6-1细胞中相对较高。不同细胞系中，CpG岛均高度甲基化；CpG岛岸在***1．6和CEM细胞中高度甲基化，但在JurkatE6—1细胞中甲基化水平较低。5-Aza-2’-dc处理后，***1．6和CEM细胞中lag3mRNA和蛋白质的表达均显著上调，且伴随CpG岛岸去甲基化；而JurkatE6-1细胞中，未见CpG岛岸甲基化和lag3表达水平的显著变化。5-Aza-2＇-dc处理不能使CpG岛去甲基化。结论CpG岛岸的甲基化与去甲基化是lag3转录的表观调控开关。

关键词： DNA甲基化 CpG岛岸 lag3 人T细胞系

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结核病空间流行病学研究进展

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中华流行病学杂志 2010年第10期31卷 1188-1191页

作者：孙果梅高谦彭文祥复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室复旦大学生物医学研究院上海200032 复旦大学公共卫生学院流行病学教研室公共卫生安全教育部重点实验室

结核病在全球范围内仍然是一个严重的公共卫生问题,我国是全球22个结核病高负担国家之一,据WHO报告,2007年全球共有927万结核病新发病例,其中我国约为130万[1].正确认识结核病流行传播规律对制定切实有效的控制措施具有重要意义,但由于... 详细信息

结核病在全球范围内仍然是一个严重的公共卫生问题,我国是全球22个结核病高负担国家之一,据WHO报告,2007年全球共有927万结核病新发病例,其中我国约为130万[1].正确认识结核病流行传播规律对制定切实有效的控制措施具有重要意义,但由于结核病具有潜伏感染等特点,使人们对其传播流行规律的认识还很不全面.

关键词：结核病空间流行病学聚集性分析

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去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞体外成脂肪分化能力的研究

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生物医学工程学杂志 2007年第3期24卷 641-645页

作者：李冬菊李良吴江复旦大学上海医学院教育部/卫生部医学分子病毒学重点实验室上海200232 四川大学华西医学中心生物医学工程研究室成都610041

探讨不同月龄、去卵巢对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化能力的影响。选用健康3月龄和6月龄Spraque-Dawley(SD)雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松症的动物模型;使用密度梯度离心法分别获取各组骨髓间充质干细胞(MSCs),... 详细信息

探讨不同月龄、去卵巢对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化能力的影响。选用健康3月龄和6月龄Spraque-Dawley(SD)雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松症的动物模型;使用密度梯度离心法分别获取各组骨髓间充质干细胞(MSCs),体外培养传至3代,加入成脂肪诱导液进行诱导,油红O染色观察细胞内脂滴;并用RT-PCR法检测成脂肪分化标志物脂蛋白脂酶(LPL)mRNA表达水平。实验分为8组:1)3月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs3control);2)3月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs3ovx);3)6月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs6control);4)6月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs6ovx);5)3月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI3control);6)3月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI3ovx);7)6月龄正常大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI6control);8)6月龄去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成脂肪诱导组(MSCs ADI6ovx)。结果显示:(1)年老组大鼠MSCs成脂肪细胞分化能力大于年幼组大鼠;(2)成脂肪诱导后,成脂肪诱导各组MSCs胞浆内均有脂滴形成,MSCs ADI3ovx和MSCs ADI6ovx明显多于相应对照组。(3)成脂诱导后,与相应的对照组相比,MSCs ADI3ovx和MSCs ADI6ovx LPL mRNA表达水平明显增高。研究结果表明,年老组和去卵巢骨质疏松大鼠(MSCs)向脂肪细胞分化能力皆增强。

关键词：骨髓间充质干细胞去卵巢骨质疏松成脂肪分化

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白细胞介素-4,-13促进人肺成纤维细胞ADAM33基因的表达

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中华医学杂志 2005年第44期85卷 3148-3149页

作者：揭志军金美玲蔡映云袁正宏胡芸文徐扬复旦大学附属中山医院呼吸病研究所上海200032 复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室

研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.... 详细信息

研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.由于ADAM33基因在肺间充质细胞的选择性表达,因此,ADAM33基因可能与小气道重塑有关.IL-4和IL-13都是Th2型细胞因子,在哮喘的慢性气道炎症中起重要作用.最近研究发现IL-4和IL-13可以通过增加支气管上皮细胞对转化生长因子-β的释放,从而促进气道重塑[2].因此,我们研究IL-4和IL-13对人肺成纤维细胞ADAM33基因表达的影响,探讨ADAM33基因表达异常在哮喘气道重塑中的作用。

关键词：人肺成纤维细胞白细胞介素-4 3基因支气管上皮细胞 Th2型细胞因子转化生长因子-β ADAM33 基因表达异常 IL-13 单核苷酸多态性

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