检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2003年第3期30卷 435-441页

作者：吴衡沈敏雄梁玉龙段玲玲王丽影徐贞查锡良复旦大学上海医学院生化与分子生物学教研室上海200032

表皮钙粘蛋白 (E cadherin)阴性的乳腺癌细胞株MDA MB 2 3 1和MDA MB 43 5转染野生型表皮钙粘蛋白基因 ,通过流式细胞仪测量细胞周期发现表皮钙粘蛋白阳性细胞生长变慢 ,更多细胞停滞在G0 /G1期 ,蛋白质印迹证实由G0 /G1期进入S期的重... 详细信息

表皮钙粘蛋白 (E cadherin)阴性的乳腺癌细胞株MDA MB 2 3 1和MDA MB 43 5转染野生型表皮钙粘蛋白基因 ,通过流式细胞仪测量细胞周期发现表皮钙粘蛋白阳性细胞生长变慢 ,更多细胞停滞在G0 /G1期 ,蛋白质印迹证实由G0 /G1期进入S期的重要调控分子细胞周期蛋白 D1(cyclinD1)下降了 ,并发现表皮钙粘蛋白还能降低直接激活细胞周期蛋白 D1基因转录的 β 连环蛋白的蛋白质浓度 .蛋白激酶B (PKB)能通过抑制糖原合成激酶 3 β(GSK 3 β)的活性来抑制β 连环蛋白降解 ,并在乳腺癌高转移细胞株中普遍过表达 ,其表达同样受到了表皮钙粘蛋白的抑制 .并且在表皮钙粘蛋白阳性细胞中 ,作为PKB上游信号分子并能激活PKB的粘着斑激酶 (FAK)和整联蛋白相关激酶 (ILK)蛋白量也发生下降 ,能抑制PKB激活的PTEN蛋白量却增加了 .结果显示 ,表皮钙粘蛋白能通过降低乳腺癌细胞中的PKB蛋白浓度 ,并通过上游信号分子抑制PKB的激活 ,进而降低PKB对β 连环蛋白降解的抑制作用 ,导致 β 连环蛋白直接调控的靶基因细胞周期蛋白D1的表达量下降 ,引起更多的细胞停止在G0

关键词：表皮钙粘蛋白 G0/G1期人乳腺癌细胞分子机制细胞周期蛋白D1 蛋白激酶B

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PI3K信号通路通过Skp2、p27调节肝癌细胞的增殖

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生物化学与生物物理进展 2008年第11期35卷 1263-1269页

作者：傅奕方征宇王丽影李增霞杨勇查锡良复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系上海200032 扬州大学医学院生化教研室扬州225001

探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路调节肝癌细胞增殖的机制.用LY294002特异性阻断PI3K信号通路后,人肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖明显被抑制.RT-PCR及蛋白质印迹结果显示,LY294002增加了p27蛋白的表达,但不影响p27的mRNA表达.在LY29400... 详细信息

探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路调节肝癌细胞增殖的机制.用LY294002特异性阻断PI3K信号通路后,人肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖明显被抑制.RT-PCR及蛋白质印迹结果显示,LY294002增加了p27蛋白的表达,但不影响p27的mRNA表达.在LY294002处理的细胞中转入p27的RNAi质粒以干扰p27蛋白的表达后,肝癌细胞的增殖能力可部分恢复.放线菌酮(Chx)处理实验表明,阻断PI3K信号通路使p27蛋白的半衰期延长,稳定性增加.进一步研究发现,LY294002可抑制介导p27蛋白降解的关键分子Skp2的mRNA表达,还可缩短Skp2蛋白的半衰期,降低Skp2蛋白的稳定性.但在SMMC-7721中分别转染PI3K下游重要靶分子Akt的持续激活和失活突变体,却并不影响p27蛋白的表达.这些结果表明,PI3K信号通路在转录及翻译后水平调节Skp2的表达而影响p27蛋白的降解,从而调节肝癌细胞的增殖,但Akt并没有参与这种调节.

关键词： P13K 信号通路 p27 Skp2 Akt 蛋白质降解

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EGFRvⅢ上调FAK磷酸化促进人胶质瘤细胞迁移

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肿瘤 2008年第5期28卷 398-401页

作者：蔡秀梅王丽影查锡良复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室上海200032

目的:探讨表皮生长因子受体突变体Ⅲ(epidermal growth factor receptor mutation typeⅢ,EGFRvⅢ)促进人胶质瘤细胞迁移运动的可能机制。方法:利用反转录病毒感染技术建立EGFRvⅢ过表达的人胶质瘤细胞U87 EGFRvⅢ,琼脂滴细胞迁移实验和... 详细信息

目的:探讨表皮生长因子受体突变体Ⅲ(epidermal growth factor receptor mutation typeⅢ,EGFRvⅢ)促进人胶质瘤细胞迁移运动的可能机制。方法:利用反转录病毒感染技术建立EGFRvⅢ过表达的人胶质瘤细胞U87 EGFRvⅢ,琼脂滴细胞迁移实验和Transwell细胞迁移实验观察EGFRvⅢ对细胞迁移运动的影响;Western印迹法检测黏着斑激酶(focal adhesion ki-nase,FAK)磷酸化的变化。将FAK突变体FAK(Y397F)导入U87 EGFRvⅢ细胞,观察细胞侵袭运动变化。结果:EGFRvⅢ促进人胶质瘤细胞U87的迁移运动,同时使FAK397位点磷酸化水平上调。将FAK突变体Y397F转入U87 EGFRvⅢ细胞,FAK磷酸化水平下调同时细胞迁移能力下降。结论:EGFRvⅢ通过上调FAK397位点磷酸化水平来促进胶质瘤细胞的迁移。

关键词：神经胶质瘤反转录病毒科感染细胞运动

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表观遗传信息的跨代传递

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科学通报 2016年第32期61卷 3405-3412页

作者：徐鹏于文强复旦大学生物医学研究院复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室复旦大学代谢与分子医学教育部重点实验室上海200032

表观遗传是不依赖于DNA序列改变的染色质变化所引起的遗传现象.表观遗传学作为调控环境诱导的表型的机器,通过调控基因在时间和空间的特异性表达,将个体获得的性状传递给子代.表观遗传信息跨代传递的证据逐年涌现,亲代饮食、生活经历以... 详细信息

表观遗传是不依赖于DNA序列改变的染色质变化所引起的遗传现象.表观遗传学作为调控环境诱导的表型的机器,通过调控基因在时间和空间的特异性表达,将个体获得的性状传递给子代.表观遗传信息跨代传递的证据逐年涌现,亲代饮食、生活经历以及生活习惯等可影响子代的代谢以及对应激的响应,而表观遗传信息主要由DNA甲基化、小RNA、组蛋白修饰、染色体的状态、转录因子的丰度以及阮病毒等6种载体传递.本文重点探讨了DNA甲基化和小RNA介导的表观遗传信息跨代传递,包括印记基因和非印记基因的DNA甲基化改变以及精子中mi RNA和t RNA片段介导的后代性状改变.鉴于外界环境的复杂性和不可控性以及表观遗传修饰的可塑性,表观遗传信息跨代传递的研究也面临诸多挑战,但新的方法和测序技术为揭示表观遗传信息的跨代传递的分子机制提供了新的机遇.基于表观遗传信息的跨代传递,我们应重新认识体外受精、基于遗传学的药物设计等社会问题对后代潜在的影响,为预防相关疾病及政策制定提供新的视角.

关键词：表观遗传信息跨代传递 DNA甲基化组蛋白修饰非编码RNA 配子

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TNF-α和IFN-γ刺激的人脐静脉内皮细胞上IgG受体的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2005年第6期21卷 683-686页

作者：潘銮凤吴春根裴鹏朱运松复旦大学上海医学院分子生物学实验室上海200032 复旦大学上海医学院教育部分子医学重点实验室分子遗传学教研室上海200032

目的:检测IgG受体(FcγR)在炎症细胞因子刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上的表达。方法:采用ELISA、免疫组化染色法、免疫荧光法和RT-PCR等方法,检测FcγRII及其表达。结果:未经细胞因子刺激的正常HU-VEC可表达低水平的FcγRIIa;经2... 详细信息

目的:检测IgG受体(FcγR)在炎症细胞因子刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上的表达。方法:采用ELISA、免疫组化染色法、免疫荧光法和RT-PCR等方法,检测FcγRII及其表达。结果:未经细胞因子刺激的正常HU-VEC可表达低水平的FcγRIIa;经2×105U/L TNF-α和1×105U/L IFN-γ联合刺激3d后,FcγRIIa的表达提高16倍(P<0.01)。免疫荧光法检测显示,TNF-α和IFN-γ诱导的FcγRIIa表达于HUVEC表面。RT-PCR结果显示,FcγRIIamRNA表达量在TNF-α和IFN-γ刺激24h后有明显提高。结论:TNF-α和IFN-γ可通过调节FcγRIIa的转录和翻译,增强其在HUVEC上的表达。FcγRIIa的表达可能与血管炎条件下,免疫复合物在血管上的特异性定位有关。

关键词： IgG受体人脐静脉内皮细胞 TNF—α IFN-γ 表达

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心脏瓣膜组织工程支架的制备及细胞种植

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生物医学工程学杂志 2004年第4期21卷 610-613页

作者：龙莉吴春根潘銮凤齐晓岚洪涛复旦大学上海医学院分子生物学实验室贵阳医学院分子生物教研室贵阳550004 复旦大学中山医院心外科上海200032

为了探讨心脏瓣膜组织工程支架的制备及细胞种植 ,我们将新鲜猪心瓣膜用胰蛋白酶及 DNA酶消化去除细胞 ,光镜和电镜观察其结构 ,并将人脐静脉内皮细胞株、猪颈动脉内皮细胞和狗肌成纤维细胞滴种在脱细胞猪心瓣膜上 ,HE和免疫组化染色观... 详细信息

为了探讨心脏瓣膜组织工程支架的制备及细胞种植 ,我们将新鲜猪心瓣膜用胰蛋白酶及 DNA酶消化去除细胞 ,光镜和电镜观察其结构 ,并将人脐静脉内皮细胞株、猪颈动脉内皮细胞和狗肌成纤维细胞滴种在脱细胞猪心瓣膜上 ,HE和免疫组化染色观察。结果显示胰蛋白酶联合 DNA酶消化去除了所有细胞 ,而瓣膜的三维结构保持完好。种植的人内皮细胞几乎完全覆盖了瓣膜的表面 ,猪内皮细胞在瓣膜上呈斑块状生长 ,狗肌成纤维细胞不但生长于瓣膜表面 ,且渗透到基质内部生长。这表明 ,胰蛋白酶联合 DNA酶消化是一种较为理想的猪瓣膜脱细胞方法 ;人和猪血管内皮细胞及狗肌成纤维细胞均能在猪瓣膜支架上较好地黏附和生长。

关键词：心脏瓣膜组织工程支架制备细胞种植血管内皮细胞肌成纤维细胞

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原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用机制

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卫生研究 2007年第3期36卷 295-298页

作者：张波沈新南张亚东姚国英黄勇超复旦大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室上海200032 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆... 详细信息

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)等指标水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Cu,Zn-SOD和toll样受体4(TLR4)的mRNA水平。结果原花青素低、高剂量组与乙醇对照组比较,ALT、MDA、ROS明显降低(P<0.01),SOD明显升高(P<0.01),并可使Cu,Zn-SODmRNA的表达上调和TLR4mRNA的表达下调。结论原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用与增强Cu,Zn-SOD的表达、抑制TLR4的表达有关。

关键词：原花青素乙醇肝损伤

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PTEN对SMMC-7721人肝癌细胞迁移增殖及粘着斑激酶磷酸化水平的影响

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2003年第2期35卷 161-166页

作者：张利能俞强王丽影靳嘉巍查锡良 MA 02118 Boston University Medical Center USA Boston 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室上海200032 The Pulmonary Center and Department of Biochemistry 上海200092 上海200032 同济大学医学院生物化学教研室

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸... 详细信息

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸磷酸化水平之间的关系。PTEN过表达能够显著抑制细胞在Fn基质上的活动 :细胞在Fn基质上的迁移下降了 35 % ;在 30min和 6 0min两个时间点 ,Fn基质上细胞铺展分别降低了 2 9%和 2 6 % ;而在多聚赖氨酸基质上细胞铺展并没有变化。运用免疫沉淀和Western印迹方法 ,分析FAK及其酪氨酸磷酸化水平 ,发现PTEN过表达不影响FAK表达 ,但显著降低Fn诱导的FAK酪氨酸磷酸化水平 ,两者水平呈负相关。流式细胞仪分析细胞周期结果表明 ,PTEN抑制细胞 ,S期细胞下降了 16 %。上述结果提示 ,PTEN抑制肝癌细胞迁移铺展和增殖 ;PTEN对细胞运动的影响可能通过调节FAK酪氨酸磷酸化水平而实现。

关键词：抑癌基因PTEN 细胞迁移细胞铺展粘着斑激酶酪氨酸磷酸化

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DAPK基因CpG岛的异常甲基化在人膀胱癌组织中的意义

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中华实验外科杂志 2008年第5期25卷 622-624,F0003页

作者：胡礼炳王国民张利能复旦大学附属中山医院泌尿外科上海200032 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨DAPK基因CpG岛的异常甲基化在膀胱癌组织中的意义。方法选择临床膀胱癌组织标本24例和癌旁组织标本22例进行研究。用免疫组织化学和Western blot方法分别检测DAPK基因和DNMTl基因在不同组织中的表达情况。采用甲基化特异PCR（MS... 详细信息

目的探讨DAPK基因CpG岛的异常甲基化在膀胱癌组织中的意义。方法选择临床膀胱癌组织标本24例和癌旁组织标本22例进行研究。用免疫组织化学和Western blot方法分别检测DAPK基因和DNMTl基因在不同组织中的表达情况。采用甲基化特异PCR（MSP）方法检测不同组织标本中DAPK基因的甲基化状态。结合上述结果分析DAPK基因甲基化及其表达状态与肿瘤之间的关系。结果DAPK基因表达于细胞质及胞膜，在正常膀胱黏膜中强表达，在膀胱癌组织中弱表达或不表达。在膀胱癌组织中有14例（14／24，58．3％）检测到DAPK基因的甲基化改变，而正常组织中未检测到其甲基化。甲基化改变与肿瘤病理分级无显著相关性，但是与肿瘤肌层浸润（P〈0．05）及复发（P〈0．05）明显相关。结论DAPK基因的甲基化改变可能是肿瘤复发的一个重要预测指标。肿瘤组织中DNMTl的高表达提示其在调节肿瘤组织抑癌基因甲基化中发挥重要作用。

关键词：膀胱癌甲基化蛋白激酶

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弓形虫棒状体蛋白2和膜表面蛋白1重组嵌合抗原免疫血清的制备与鉴定

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2007年第5期25卷 397-400页

作者：李文姝朱珊丽王鹏飞张丽芳闵太善黄伟达温州医学院微生物学免疫学教研室温州325032 复旦大学生化与分子生物学实验室上海200433

目的制备与鉴定弓形虫棒状体蛋白2(ROP2)和膜表面蛋白1(P30)重组嵌合抗原的特异性免疫兔血清。方法将已构建的重组质粒pET28b/ROP2-P30转化大肠埃希菌BL21-Codon Plus(DE3)-RIL菌株,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达后,分离上... 详细信息

目的制备与鉴定弓形虫棒状体蛋白2(ROP2)和膜表面蛋白1(P30)重组嵌合抗原的特异性免疫兔血清。方法将已构建的重组质粒pET28b/ROP2-P30转化大肠埃希菌BL21-Codon Plus(DE3)-RIL菌株,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达后,分离上清液和包涵体,包涵体用2mol/L和4mol/L尿素梯度洗涤去杂蛋白,最后用8mol/L尿素溶解洗涤后的包涵体,进行十二烷基磺酸钠-聚丙稀酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),割胶回收目的蛋白,研磨成乳浊状后以背部多点注射免疫大白耳兔,制备免疫兔血清,以免疫扩散试验检测生成的特异性抗体,间接ELISA法测定免疫血清的抗体效价,蛋白质印迹(Western blotting)分析免疫血清的抗体特异性。结果免疫结束后,通过对流免疫扩散试验检测到了针对rROP2-P30的特异性抗体,间接ELISA法测定到其抗体滴度最高可达1∶12800,Western blotting分析结果表明,此免疫血清与可溶性的重组蛋白、包涵体形式的重组蛋白均能特异性结合。结论得到了针对rROP2-P30重组嵌合抗原的特异性免疫血清。

关键词：弓形虫重组嵌合抗原 ROP2-P30 免疫血清

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