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PTEN对SMMC-7721人肝癌细胞迁移增殖及粘着斑激酶磷酸化水平的影响

Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2003年第2期35卷 161-166页

作者：张利能俞强王丽影靳嘉巍查锡良 MA 02118 Boston University Medical Center USA Boston 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室上海200032 The Pulmonary Center and Department of Biochemistry 上海200092 上海200032 同济大学医学院生物化学教研室

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸... 详细信息

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸磷酸化水平之间的关系。PTEN过表达能够显著抑制细胞在Fn基质上的活动 :细胞在Fn基质上的迁移下降了 35 % ;在 30min和 6 0min两个时间点 ,Fn基质上细胞铺展分别降低了 2 9%和 2 6 % ;而在多聚赖氨酸基质上细胞铺展并没有变化。运用免疫沉淀和Western印迹方法 ,分析FAK及其酪氨酸磷酸化水平 ,发现PTEN过表达不影响FAK表达 ,但显著降低Fn诱导的FAK酪氨酸磷酸化水平 ,两者水平呈负相关。流式细胞仪分析细胞周期结果表明 ,PTEN抑制细胞 ,S期细胞下降了 16 %。上述结果提示 ,PTEN抑制肝癌细胞迁移铺展和增殖 ;PTEN对细胞运动的影响可能通过调节FAK酪氨酸磷酸化水平而实现。

关键词：抑癌基因PTEN 细胞迁移细胞铺展粘着斑激酶酪氨酸磷酸化

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全反式视黄酸可上调人肝癌细胞中低表达的profilin 1

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复旦学报（医学版） 2006年第2期33卷 171-174,182页

作者：吴楠张文梁玉龙靳嘉巍王丽影蔡秀梅查锡良卫生部糖复合物重点实验室-复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系上海200032

目的本研究是利用双向电泳及质谱技术进一步了解全反式视黄酸对人肝癌细胞的作用机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离并筛查全反式视黄酸作用后差异表达的蛋白质,并通过质谱技术对差异显著的蛋白质进行鉴定。应用Western blot方法检测7... 详细信息

目的本研究是利用双向电泳及质谱技术进一步了解全反式视黄酸对人肝癌细胞的作用机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离并筛查全反式视黄酸作用后差异表达的蛋白质,并通过质谱技术对差异显著的蛋白质进行鉴定。应用Western blot方法检测7721细胞、肝癌和癌旁组织profilin1蛋白表达水平。结果profi-lin1在SMMC-7721细胞中受全反式视黄酸作用表达上调,这种上调作用对全反式视黄酸具有剂量依赖性,pro-filin1在肝癌组织中较癌旁组织的蛋白表达低。结论profilin1在肝癌组织中表达较癌旁组织低,而全反式视黄酸可诱导肝癌细胞中profilin1表达升高,profilin1可能参与了全反式视黄酸对肿瘤的某些作用过程。

关键词：全反式视黄酸双向电泳肝癌

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人的可溶性L-selectin(sL-selectin)在杆状病毒载体系统中的表达与纯化

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复旦学报（医学版） 2006年第5期33卷 647-650,661页

作者：胡萍石必枝吴兴中复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系-卫生部糖复合物重点实验室上海200032

目的利用昆虫细胞杆状病毒系统表达人的重组可溶性L-型选择蛋白配体凝集素(human recombi-nant soluble L-selectin:sL-selectin),探索在真核细胞中高效表达人的重组可溶性L-型选择蛋白配体凝集素的新途径。方法将已经重组好的杆状病毒... 详细信息

目的利用昆虫细胞杆状病毒系统表达人的重组可溶性L-型选择蛋白配体凝集素(human recombi-nant soluble L-selectin:sL-selectin),探索在真核细胞中高效表达人的重组可溶性L-型选择蛋白配体凝集素的新途径。方法将已经重组好的杆状病毒感染昆虫细胞,表达sL-选凝素于细胞培养上清,利用末端连接的ZZ-结构域(蛋白A来源的首尾相连的二聚化Z结构域)与IgG-琼脂糖-6的结合而分离纯化,通过SDS-PAGE鉴定分子量的大小,并用特异性抗体验证,另外通过重组的sL-选凝素与SMMC7721的黏附观察其活性。结果sL-选凝素可在昆虫细胞中表达,产物的分子量约为46 000,与人肝癌细胞SMMC7721的结合率可达70%。结论sL-选凝素可通过杆状病毒载体在昆虫细胞中有效表达,分离纯化后依然保持生理活性。

关键词： L-型选择蛋白配体凝集素杆状病毒 ZZ-结构域

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葡萄糖对表皮葡萄球菌生物被膜形成的影响及调节机制的研究

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微生物学报 2005年第3期45卷 431-436页

作者：靳嘉巍张力查锡良李华林瞿涤复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室室上海200032 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系教育部医学分子病毒学重点实验室上海200032

生物被膜(Biofilm)是条件致病菌表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis)的主要致病因素,生物被膜的形成依赖多糖PIA合成,合成PIA的糖基转移酶由icaADBC基因编码。以生物被膜形成能力不同的菌株为对象,通过研究不同环境对生物被膜形成... 详细信息

生物被膜(Biofilm)是条件致病菌表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis)的主要致病因素,生物被膜的形成依赖多糖PIA合成,合成PIA的糖基转移酶由icaADBC基因编码。以生物被膜形成能力不同的菌株为对象,通过研究不同环境对生物被膜形成、细菌总糖量及相关基因表达的变化,探索外界环境对生物被膜形成的影响及葡萄糖对生物被膜诱导的分子机制。有利于生物被膜形成培养条件促进生物被膜形成及多糖的表达,葡萄糖能诱导ica基因的表达和生物被膜形成,ica基因的反义寡核苷酸(ODN)能对抗葡萄糖的作用;葡萄糖作用下不同生长周期生物被膜形成相关基因ica、icaR、AtlE表达不同。表皮葡萄球菌生物被膜的形成与细菌糖代谢有关,葡萄糖通过上调ica表达诱导生物膜形成,但不需要ica基因的持续表达;

关键词：表皮葡萄球菌生物被膜多聚β-1 6-2脱氧-2-氨基-D-吡喃葡萄糖(PLA) 反义寡核苷酸(ODN) ica AtlE

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葡萄糖类似物甲基葡萄糖对表皮葡萄球菌生物被膜形成的影响及调节机制的研究

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微生物学报 2005年第6期45卷 930-936页

作者：靳嘉巍查锡良李华林瞿涤复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032 复旦大学上海医学院教育部医学分子病毒学重点实验室上海200032

生物被膜(Biofilm)是条件致病菌表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis)的主要致病因素,生物被膜的形成依赖多糖PIA的合成,PIA合成与细菌糖代谢相关。通过研究葡萄糖类似物甲基葡萄糖(MethylDglucoside,MG)对生物被膜的形成及相关基... 详细信息

生物被膜(Biofilm)是条件致病菌表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis)的主要致病因素,生物被膜的形成依赖多糖PIA的合成,PIA合成与细菌糖代谢相关。通过研究葡萄糖类似物甲基葡萄糖(MethylDglucoside,MG)对生物被膜的形成及相关基因表达的影响,考察生物被膜形成的调控机制并寻找抑制生物被膜形成的方法。甲基葡萄糖能抑制97337株生物被膜的形成,而且不同浓度的甲基葡萄糖对生物膜作用不同。甲基葡萄糖对97337株生物被膜形成的早期的粘附有较强的抑制作用;不同浓度的甲基葡萄糖处理后对ica和AtlE基因的mRNA表达水平影响不大,但能诱导agr基因的表达,这与甲基葡萄糖处理不同时间后的结果一致;而且甲基葡萄糖处理后97337的表面相关蛋白的组成明显改变。甲基葡萄糖对生物膜的抑制并不直接由于它对生长的抑制,它对细菌生长和生物被膜形成的抑制与其在细菌糖代谢中的竞争性相关;甲基葡萄糖能通过调控agr基因的表达改变细菌表面从而抑制97337的早期粘附和生物被膜的形成,但没有通过调控icaADBC、icaR的表达抑制生物膜的形成,可能与其对合成PIA相关糖基转移酶的竞争性抑制相关。

关键词：表皮葡萄球菌生物被膜多聚β-1 6-2脱氧-2-氨基-D-吡喃葡萄糖(PIA) 2-脱氧葡萄糖甲基葡萄糖 ica AtlE

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蛋白质酪氨酸磷酸化在抗失巢凋亡的癌细胞中的失调变化

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生物化学与生物物理进展 2005年第11期32卷 1047-1054页

作者：张利能查锡良俞强卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系 The Pulmonary Center and Department of Biochemistry Boston University Medical Center 中国科学院上海药物研究所上海201203

失巢凋亡是细胞与细胞外基质脱离发生的一种特定的凋亡方式.癌细胞抗失巢凋亡或失巢生存能力可以使之在转移过程中生存.业已发现癌细胞失巢生存与PI3K-PKB/Akt、MAPK这两条重要信号途径有关,但是PI3K-PKB/Akt、MAPK通路的上游酪氨酸激... 详细信息

失巢凋亡是细胞与细胞外基质脱离发生的一种特定的凋亡方式.癌细胞抗失巢凋亡或失巢生存能力可以使之在转移过程中生存.业已发现癌细胞失巢生存与PI3K-PKB/Akt、MAPK这两条重要信号途径有关,但是PI3K-PKB/Akt、MAPK通路的上游酪氨酸激酶途径还不甚清楚.为此设计了一种基于SH2-pTyr特异性结合特性的功能性筛选方法,以期发现癌细胞失巢生存相关的酪氨酸磷酸化蛋白质,为最终明确酪氨酸激酶途径提供有力的实验依据.实验发现,MDCK细胞悬浮培养后失巢凋亡,但癌细胞可以失巢生存.与这一现象相一致的是,悬浮培养后,MDCK细胞中一系列SH2结合的酪氨酸磷酸化蛋白质水平急剧下降,而癌细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平并不呈锚着依赖性.细胞悬浮培养后,随着培养时间的延长,MDCK细胞中AblSSH2结合的靶蛋白酪氨酸磷酸化水平逐渐降低,在H460肺癌细胞中经过短暂下降后升高,H1792肺癌细胞随着培养时间的延长,AblSH2结合的靶蛋白酪氨酸磷酸化水平逐渐增加.FynSH2和CrkSH2结合的蛋白质分别为FAK和p130Cas,后者是重要的失巢生存信号.这些结果提示,酪氨酸磷酸化蛋白质可能赋予肺癌细胞失巢生存能力.结果也表明,功能性SH2筛查方法可以有效地发现肿瘤细胞中失巢生存相关的酪氨酸磷酸化蛋白质.

关键词：失巢凋亡 Src同源结构域2 酪氨酸磷酸化癌细胞

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MAPK信号通路在表皮生长因子调控人前列腺癌PC-3细胞黏附、迁移、侵袭的作用

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复旦学报（医学版） 2006年第2期33卷 175-178页

作者：陈海蛟王浩张立王国民复旦大学附属中山医院泌尿外科卫生部糖复合物重点实验室-复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系上海200032

目的探讨表皮生长因子(EGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对雄激素非依赖性人前列腺癌细胞系PC-3细胞黏附、迁移、侵袭作用中的影响。方法应用细胞黏附、迁移、侵袭能力测定EGF和MAPK信号通路抑制剂对PC-3转移表型的作用。结果EG... 详细信息

目的探讨表皮生长因子(EGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对雄激素非依赖性人前列腺癌细胞系PC-3细胞黏附、迁移、侵袭作用中的影响。方法应用细胞黏附、迁移、侵袭能力测定EGF和MAPK信号通路抑制剂对PC-3转移表型的作用。结果EGF可促进PC-3对纤连蛋白Fn的黏附、迁移和侵袭作用,而MAPK信号通路抑制剂PD98059则具有抑制的作用。结论EGF可能主要通过MAPK信号通路,从而促进PC-3细胞的的黏附、迁移和侵袭能力。

关键词：促分裂原活化蛋白激酶表皮生长因子前列腺癌

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糖蛋白折叠质量的监控机制

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生命的化学 2007年第4期27卷 289-291页

作者：王丽影查锡良复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

内质网是一种重要的真核细胞器,糖蛋白的糖基化开始于其中。在内质网中永久性折叠错误糖蛋白或幼稚型糖链糖蛋白,以及突变的糖蛋白被阻止进入高尔基体,而是选择性地被运到胞质,然后在蛋白酶体中被降解。至少两大分子伴侣家族结合蛋白(B... 详细信息

内质网是一种重要的真核细胞器,糖蛋白的糖基化开始于其中。在内质网中永久性折叠错误糖蛋白或幼稚型糖链糖蛋白,以及突变的糖蛋白被阻止进入高尔基体,而是选择性地被运到胞质,然后在蛋白酶体中被降解。至少两大分子伴侣家族结合蛋白(BiP)和钙联结蛋白(CNX)/钙网蛋白(CRT)参与了糖蛋白折叠的质量控制过程。

关键词：糖蛋白钙联接蛋白/钙网蛋白(CNX/CRT)循环结合蛋白(BiP) 内质网缔合的蛋白质降解(ERAD)

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N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V在肿瘤发生及转移中的作用机制

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生命的化学 2011年第5期31卷 625-629页

作者：齐晶晶王丽影查锡良复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

N-糖链的β-1,6分支与肿瘤关系密切。N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(N-acetylglucosaminyltransferase V,GnT-V)可催化β-1,6糖链分支的生成。GnT-V是一种双功能蛋白,可以定位在高尔基体中,也可以分泌形式存在。该酶通过一种金属离子依赖的... 详细信息

N-糖链的β-1,6分支与肿瘤关系密切。N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(N-acetylglucosaminyltransferase V,GnT-V)可催化β-1,6糖链分支的生成。GnT-V是一种双功能蛋白,可以定位在高尔基体中,也可以分泌形式存在。该酶通过一种金属离子依赖的丝氨酸蛋白酶来破坏细胞外基质或者直接催化促血管因子的生成来促进肿瘤的生长或转移,也可以通过分泌型的GnT-V催化糖链生成改变血管生成因子的功能,或者直接促进它们的转录从而起到促进肿瘤转移的作用。另外,GnT-V可以与癌基因产物及其受体相互作用来促进肿瘤的发生及侵袭。本综述主要就GnT-V的基本性质、促肿瘤生成及转移的机理进行展开,并展望了其在肿瘤治疗中的应用。

关键词： GnT-V 肿瘤血管生成癌基因

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膀胱癌细胞中DAPK基因启动子甲基化状态分析

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中华实验外科杂志 2007年第4期24卷 489-491页

作者：胡礼炳王国民张利能查锡良复旦大学附属中山医院泌尿外科上海200032 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室

目的分析DAPK抑癌基因在T24、5637、ScaBER三种膀胱癌细胞中的表达情况及该基因启动子区的甲基化状态。方法采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测三种膀胱癌细胞中DAPK基因的表达,用甲基化特异PCR(MSP)方法检测三种细胞中的DAPK基因... 详细信息

目的分析DAPK抑癌基因在T24、5637、ScaBER三种膀胱癌细胞中的表达情况及该基因启动子区的甲基化状态。方法采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测三种膀胱癌细胞中DAPK基因的表达,用甲基化特异PCR(MSP)方法检测三种细胞中的DAPK基因启动子甲基化状态。观察甲基转移酶(DMNT)抑制剂5-aza-2'-deoxy-eytidine(5-aza-CdR)对以细胞中的基因表达和甲基化状态的影响。结果T24细胞中未检测到DAPK基因的表达,也未检测到启动子甲基化;5637细胞中该基因表达水平极低,在SeaBER细胞中该基因的表达较前两者要高。5637细胞和ScaBER细胞中均有甲基化改变。2.5μmol/l浓度的5-aza-CdR可以有效上调5637和SeaBER细胞的DAPK基因的表达。结论抑癌基因DAPK的表达异常与移行细胞癌的发生发展有重要联系,且基因启动子区CpG岛的异常甲基化在调节DAPK基因的表达中发挥重要作用。

关键词：膀胱癌 DNA甲基化启动子

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