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Fas、NF-κB及Caspases在TNFα介导的微血管内皮细胞凋亡中的作用

中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 714-717页

作者：曹翔金惠铭复旦大学医学院病理生理学教研室上海200032

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF -κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法 :用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (下称内皮细胞 )凋亡。用Nor... 详细信息

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF -κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法 :用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (下称内皮细胞 )凋亡。用Northernblot、Fas抗体测定TNFα对内皮细胞Fas表达的影响及Fas在内皮细胞凋亡中的作用。用Westernblot、免疫组化测定TNFα作用后凋亡蛋白酶caspase - 8、caspase- 3的活化与表达。结果 :细胞生长曲线显示TNFα抑制内皮细胞增殖 ,并呈剂量依赖关系。TUNEL法测凋亡百分率为 14.0 %± 3.1% ,流式细胞仪测凋亡百分率为 13.1%。NF -κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (APDC)与TNFα共同作用后 ,细胞凋亡增加。TNFα作用后内皮细胞的Fas表达增高 ,用Fas抗体与TNFα共同作用 ,细胞凋亡增加。TNFα作用下caspase- 8活化显著增加 ,caspase - 3表达增多。caspase - 3抑制剂与TNFα共同作用 ,细胞凋亡减少。结论 :大剂量TNFα (5× 10 6U/L)能够引起一定量的体外培养的内皮细胞发生凋亡。NF -κB有抗内皮细胞凋亡的作用。TNFα上调内皮细胞Fas表达 ,后者参与内皮细胞凋亡。TNFα所引起的内皮细胞凋亡与caspase- 8及caspase -

关键词：肿瘤坏死因子凋亡蛋白酶类抗原 CD95 NF-κB 细胞凋亡内皮细胞

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VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养微血管内皮细胞表达Flk-1及Flt-1的影响

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中国病理生理杂志 2002年第11期18卷 1365-1369页

作者：王新红殷莲华金惠铭复旦大学医学院病理生理学教研室上海200032

目的 :以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt- 1、Flk - 1的影响。方法 :建立体外C6 ,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法 ,利用免疫细胞化学方法检测共培养后... 详细信息

目的 :以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt- 1、Flk - 1的影响。方法 :建立体外C6 ,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法 ,利用免疫细胞化学方法检测共培养后的微血管内皮细胞上VEGF受体Flt- 1、Flk - 1蛋白的表达变化 ,进一步采用RT-PCR和Northernblot分析Flt- 1、Flk - 1mRNA表达的改变。结果 :与胶质瘤细胞C6共培养的微血管内皮细胞Flk- 1、Flt- 1蛋白表达增加 (P <0 0 5) ,而与BRL 3A共培养的内皮细胞Flk - 1、Flt- 1蛋白表达下降 (P <0 0 1 ) ,RT -PCR和Northernblot检测发现与C6共培养后可上调微血管内皮细胞Flk - 1、Flt - 1mRNA的表达 (P <0 0 1 ) ,而与BRL 3A共培养下调了Flk- 1、Flt- 1mRNA的表达 (P <0 0 1 )。结论 :VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养的微血管内皮细胞表达Flk - 1、Flt- 1有明显的上调作用。

关键词： VEGF 胶质瘤细胞微血管内皮细胞血管新生免疫细胞化学 Flk-1 Flt-1

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介入法建立长期可随访冠状动脉微栓塞动物模型

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介入放射学杂志 2009年第12期18卷 920-922页

作者：张庆勇王志华李晓波殷莲华李京波魏盟上海交通大学附属第六人民医院心内科 200233 复旦大学上海医学院生理与病理生理教研室

目的应用微导管介入技术建立可随访的冠状动脉微栓塞动物模型。方法10只巴马系小型猪经导管选择性的于前降支(LAD)内注入15×104个微栓塞球(直径45μm),致使冠状动脉微血管栓塞。分别测量冠脉血流储备分数(CFR)和左室射血分数(LVEF)... 详细信息

目的应用微导管介入技术建立可随访的冠状动脉微栓塞动物模型。方法10只巴马系小型猪经导管选择性的于前降支(LAD)内注入15×104个微栓塞球(直径45μm),致使冠状动脉微血管栓塞。分别测量冠脉血流储备分数(CFR)和左室射血分数(LVEF);心肌组织切片染色和超微结构变化观察;及术后1个月再行血管造影及CFR测量等检验。结果冠脉内注射微栓塞球可导致微血管完整性的破坏(CFR<2.0)及左室功能障碍(LVEF<50%)。组织切片NBT和HE染色均证实存在微血管栓塞;透射电镜微梗塞区心肌细胞水肿、纤维化明显;术后动物存活率高(n=10),且可再行经皮血管造影及CFR的测量。结论应用微导管介入技术可建立创伤小、死亡率低并可长期随访观察的小型猪冠状动脉微栓塞模型。是临床研究冠脉微血管栓塞发病机制的理想动物模型。

关键词：微栓塞血管内介入动物模型小型猪

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In situ transduction of cytosine deaminase gene followed by systemic use of 5-fluorocytosine inhibits tumor growth and metastasis in orthotopic prostate cancer mouse models

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Chinese Medical Journal 2002年第2期115卷 227-231,152-153页

作者：张正望殷莲华张永康赵凤娣复旦大学医学院(原上海医科大学)附属中山医院泌尿外科上海200032 复旦大学医学院病理生理教研室上海200032

OBJECTIVE: To investigate the antitumor and anti-metastatic effect of in situ transduction of adenovirus encoding cytosine deaminase (AdCD) followed by the systemic use of 5-fluorocytosine (5-FC) in the orthotopic (o.t.) prostate cancer mouse model. METHODS: The o.t. prostate cancer model of C57BL/6 mouse was developed by o.t. inoculation of RM-1 cells to the subcapsular area of the prostate gland. In situ transduction of the CD gene, followed by systemic use of 5-FC at a daily dosage of 300 mg/kg for 14 days, was performed two days later. RESULTS: Compared with mice treated with Adbeta-gal/5-FC, 5-FC and PBS, mice of the o.t. model receiving in situ treatment of AdCD/5-FC had significant prolongation of survival and suppression of local tumor growth. More importantly, pathological observations showed that metastatic activity occurred in all mice of the PBS, 5-FC and Adbeta-gal groups including metastasis to the iliac lymph node (10/10, 10/10, 10/10) and the lung (8/10, 7/10, 7/10). However, only two out of ten had iliac lymphatic metastasis in the AdCD/5-FC group with no systemic or preaotic lymphatic metastasis, suggesting a strong metastatic inhibitory effect. CONCLUSIONS: In situ transduction of AdCD followed by systemic use of 5-FC leads to the inhibitory effect on tumor growth and metastatic activity in the o.t. mouse model of prostate cancer. Clinically, it may be possible to treat metastatic or recurrent prostate cancer with a novel gene therapy using in situ injection techniques in future.

关键词： Adenoviridae Animals Cell Division Cytosine Deaminase Disease Models, Animal Flucytosine Lymphatic Metastasis Male Mice Mice, Inbred C57BL Neoplasm Transplantation Nucleoside Deaminases Prostatic Neoplasms Survival Rate Transfection Tumor Cells, Cultured

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一种简单实用的全载膜状标本的制作方法

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中国病理生理杂志 2004年第1期20卷 143-144页

作者：周平德永义光前田敏博新井良八复旦大学上海医学院病理生理教研室上海200032 日本滋贺医科大学解剖学教研室日本滋贺5202192

目的 :探讨建立一种新的简单实用的全载膜状标本的制作方法。方法 :用手术粘合剂将大网膜粘在矽树脂薄膜上 ,并按照实验需要剪成不同大小 ,然后进行各种反应。结果 :膜状标本贴于白色透明的薄膜上进行反应 ,固定、染色效果好并有利于发... 详细信息

目的 :探讨建立一种新的简单实用的全载膜状标本的制作方法。方法 :用手术粘合剂将大网膜粘在矽树脂薄膜上 ,并按照实验需要剪成不同大小 ,然后进行各种反应。结果 :膜状标本贴于白色透明的薄膜上进行反应 ,固定、染色效果好并有利于发色的观察。结论 :本方法操作简单、效果好 ,观察方便。

关键词：全载膜状标本制作方法手术粘合剂网膜膜状组织固定染色

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肥大细胞聚集和脱颗粒促进冠状动脉微血管栓塞后心肌内胶原纤维的沉积

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浙江大学学报（医学版） 2010年第2期39卷 187-192页

作者：张庆勇王志华李晓波殷莲华李京波魏盟上海交通大学附属第六人民医院心内科上海200233 上海复旦大学上海医学院病理与病理生理教研室上海200032

目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用。方法:32头小型猪分成4组。分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及... 详细信息

目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用。方法:32头小型猪分成4组。分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及曲尼司特预处理但无冠脉微血管栓塞组(n=8)。冠脉微血管栓塞30 d后,用组织化学方法和透射电镜,研究肥大细胞总量以及脱颗粒肥大细胞的数量和胶原纤维的沉积。结果:微血管栓塞30 d后,肥大细胞总量和脱颗粒的肥大细胞数量以及胶原容积分数,同对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。而肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能,有效减少微血管栓塞组中肥大细胞总量和脱颗粒的数量以及胶原容积分数。胶原容积分数分别同总的肥大细胞数量(r=0.91,P<0.001)和脱颗粒的肥大细胞数量(r=0.92,P<0.001)呈正比。结论:肥大细胞的聚集和脱颗粒促使心肌胶原纤维的沉积。

关键词：肥大细胞胶原纤维类血栓栓塞心肌冠状血管毛细血管疾病模型,动物微血管栓塞

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2型糖尿病大鼠肠系膜微循环改变及其临床意义

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复旦学报（医学版） 2006年第6期33卷 776-780页

作者：钱睿哲徐晨金惠铭张国平董雪红胡仁明复旦大学上海医学院生理与病理生理学系血管分子生物学实验室上海200032 复旦大学附属华山医院糖尿病研究室上海200040

目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观... 详细信息

目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P<0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P<0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P<0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P<0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强。结论糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。

关键词：糖尿病微循环 OLETF大鼠血管细胞黏附分子1

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胰岛素通过活性氧的产生促进VEGF表达及血管平滑肌细胞迁移和增殖

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 272-277页

作者：梅爱红刘俊许陈思锋孟丹同济大学附属第十人民医院诊断学教研室上海200072 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的:探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在胰岛素促进的血管平滑肌细胞迁移和增殖中的作用及分子机制。方法:采用原代培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS的生成;应用实时定量PCR、Western blotting... 详细信息

目的:探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在胰岛素促进的血管平滑肌细胞迁移和增殖中的作用及分子机制。方法:采用原代培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS的生成;应用实时定量PCR、Western blotting和ELISA法检测mRNA和蛋白的表达;应用转染报告基因的方法检测基因的转录活性;划痕法测定细胞迁移;CCK-8法测定细胞增殖。结果:胰岛素处理后血管平滑肌细胞内ROS产生明显增加。过氧化氢酶和NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)明显抑制胰岛素促进的ROS生成及p-Akt、p-p70S6K1和p-ERK1/2蛋白的表达。过氧化氢酶和DPI明显降低胰岛素促进的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA和蛋白表达及转录激活。抑制ROS产生明显抑制胰岛素刺激的血管平滑肌细胞迁移和增殖。结论:胰岛素通过NADPH氧化酶途径促进血管平滑肌细胞ROS产生。ROS介导了胰岛素促进的Akt/p70S6K1和ERK信号通路的激活、VEGF表达及血管平滑肌细胞的迁移和增殖。

关键词：胰岛素活性氧血管平滑肌细胞血管内皮生长因子细胞增殖细胞迁移

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大鼠臂丛神经损伤后萎缩骨骼肌基因表达谱的变化

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中华创伤杂志 2002年第6期18卷 357-360页

作者：吴朝晖金惠铭顾玉东复旦大学医学院病理生理教研室上海200032 复旦大学附属华山医院手外科

目的　研究大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩时萎缩肌肉中基因表达谱的变化 ,探寻与去神经肌萎缩有密切关系的基因。　方法　应用臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的大鼠模型 (鼠数=6 ) ,右侧上肢萎缩肌肉为实验组 ,左侧正常肌肉为对照组。荧光逆... 详细信息

目的　研究大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩时萎缩肌肉中基因表达谱的变化 ,探寻与去神经肌萎缩有密切关系的基因。　方法　应用臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的大鼠模型 (鼠数=6 ) ,右侧上肢萎缩肌肉为实验组 ,左侧正常肌肉为对照组。荧光逆转录标记mRNA ,采用鼠基因表达谱芯片检测正常肌肉与萎缩肌肉基因表达谱 ,并对比分析检测结果。　结果　臂丛神经损伤后萎缩骨骼肌基因表达有差异的共 14 8组 ,其中 17组上调 ,131组下调。　结论　在臂丛神经损伤后萎缩的骨骼肌中 ,与细胞凋亡相关基因的表达发生改变 ,促使细胞凋亡。一些与线粒体相关的基因表达的改变提示萎缩肌肉中线粒体的功能发生异常 ,糖。

关键词：大鼠臂丛神经损伤萎缩骨骼肌基因表达谱肌萎缩去神经支配基因芯片

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显性负突变存活素质粒的构建

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基础医学与临床 2009年第2期29卷 188-192页

作者：蔡文杰王铭洁张宇玲琚立华朱依纯上海理工大学医疗器械与食品学院基础医学教研室上海200093 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的构建显性负突变存活素质粒。方法从大鼠心脏微血管内皮细胞中提取总RNA,反转录成cDNA后,利用巢式PCR扩增存活素基因全序列,并引入酶切位点,利用重叠PCR对存活素基因进行定点突变,然后与带绿色荧光的真核表达载体pEGFP-N3进行重组,... 详细信息

目的构建显性负突变存活素质粒。方法从大鼠心脏微血管内皮细胞中提取总RNA,反转录成cDNA后,利用巢式PCR扩增存活素基因全序列,并引入酶切位点,利用重叠PCR对存活素基因进行定点突变,然后与带绿色荧光的真核表达载体pEGFP-N3进行重组,经测序鉴定后转染细胞,观察对细胞凋亡的影响。结果用巢式PCR扩增出含存活素基因的496 bp产物,和引入酶切位点后的452 bp产物。通过重叠PCR 3次PCR反应,得到452 bp大小的定点突变产物。重组载体经测序鉴定表明插入片段无误,转染细胞后能发出明亮的绿色荧光,Hochest染色显示细胞凋亡比空质粒对照组显著。结论成功构建了显性负突变存活素质粒。

关键词：显性负突变存活素重叠PCR

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