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中国矫形外科杂志 2019年第14期27卷 1311-1315页

作者：张兴宇刘师学曹瑾瑾杨尤蓓崔安凤王顺向萌复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032 复旦大学上海医学院上海200032

[目的]探究膝关节不同交叉韧带在断裂后个体运动能力与关节软骨病变之间的关系,为如何干预韧带损伤从而延缓骨关节炎提供研究基础。[方法]将72只大鼠随机平均分为4组:假手术组(SHAM组,18例)、前交叉韧带切断组(ACL处理组,18例)、后交叉... 详细信息

[目的]探究膝关节不同交叉韧带在断裂后个体运动能力与关节软骨病变之间的关系,为如何干预韧带损伤从而延缓骨关节炎提供研究基础。[方法]将72只大鼠随机平均分为4组:假手术组(SHAM组,18例)、前交叉韧带切断组(ACL处理组,18例)、后交叉韧带切断组(PCL处理组,18例)及前后交叉韧带均切断组(ACL/PCL处理组,18例);分别于术后40、80、120 d时,利用CatWalk XT步态分析系统进行运动能力评估,并取股骨髁软骨进行HE染色和番红O固绿染色,同时按照Mankin’s评分系统进行软骨病变评估。[结果]ACL/PCL组在损伤后40、80 d时步态分析的平均压强减小、步态周期延长、支撑相时间延长、支撑指数减小、耦合协调性参数减小,与其他各组差异具有统计学意义,但在损伤后120 d时各组无明显差异。随时间延长,各组Mankin’s评分均显著增加,各时间点Mankin’s评分的排序均为ACL组>PCL组>SHAM组,ACL/PCL组软骨损害最严重。[结论]ACL合并PCL断裂对运动能力与软骨病变影响最大,损伤后一段时间内运动能力可有所恢复,但软骨病变持续进展,甚至发展为骨关节炎。

关键词：交叉韧带损伤运动能力关节软骨创伤性骨关节炎

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法舒地尔调节RVLM神经元自噬昼夜节律逆转老年自发性高血压大鼠血压非杓型改变

法舒地尔调节RVLM神经元自噬昼夜节律逆转老年自发性高血压大鼠血...

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

背景:机体内源性昼夜节律的改变及与外界环境的失同步化被认为是衰老的"时钟"。临床证据显示,老年性高血压是影响老年人多种心血管事件发生和进展的独立预后因素[1, 2],而以夜间血压下降不足(非勺形血压节律)为主要表现的昼... 详细信息

背景:机体内源性昼夜节律的改变及与外界环境的失同步化被认为是衰老的"时钟"。临床证据显示,老年性高血压是影响老年人多种心血管事件发生和进展的独立预后因素[1, 2],而以夜间血压下降不足(非勺形血压节律)为主要表现的昼夜血压节律改变是老年人高血压进展及高血压性靶器官损伤的重要因素[3-5]。研究表明,高血压患者非杓型血压节律的形成

关键词：老年相关高血压非杓型血压节律法舒地尔自噬 RVLM 交感激活

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法舒地尔调节RVLM神经元自噬昼夜节律逆转老年自发性高血压大鼠血压非杓型改变

法舒地尔调节RVLM神经元自噬昼夜节律逆转老年自发性高血压大鼠血...

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中国生理学会张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议;中国生理学会第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

背景:机体内源性昼夜节律的改变及与外界环境的失同步化被认为是衰老的"时钟"。临床证据显示,老年性高血压是影响老年人多种心血管事件发生和进展的独立预后因素,而以夜间血压下降不足(非勺形血压节律)为主要表现的昼夜血压... 详细信息

背景:机体内源性昼夜节律的改变及与外界环境的失同步化被认为是衰老的"时钟"。临床证据显示,老年性高血压是影响老年人多种心血管事件发生和进展的独立预后因素,而以夜间血压下降不足(非勺形血压节律)为主要表现的昼夜血压节律改变是老年人高血压进展及高血压性靶器官损伤的重要因素。研究表明,高血压患者非杓型血压节律的形成可部分归因于交感活动的昼夜节律消失/紊乱。延髓头端腹外侧(RVLM)整合中枢及外周血压调节信息,维持机体心血管交感活动紧张性。RVLM神经元内氧化应激损伤及自噬障碍均可导致兴奋性神经递质释放增加,介导中枢交感驱动增强。自噬昼夜节律性对细胞能量代谢与细胞器更新具有重要意义,参与调节机体物质代谢和体温的节律,但其与血压昼夜节律的关系尚未见报道。Rho GTP酶及Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路(Rho/ROCK signaling)可与血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等血管活性物质相互作用,促进炎症、氧化应激及血栓形成等。中枢Rho/ROCK与交感神经系统相互作用,在高血压的发展中起重要作用,如孤束核(NTS)内局部给予ROCK抑制剂法舒地尔(Fasudil)可降低自发性高血压大鼠(SHR)大鼠的血压及交感活性。Fasudil可通过大鼠血脑屏障。Rho/ROCK信号通过激活JNK/c-jun通路调控细胞的自噬功能。目的:本研究旨在探究Fasudil调节老年SHR RVLM神经元自噬昼夜节律性进而逆转非杓型血压节律的分子机制。方法:选用48只12月龄雄性SHR,随机分为老年高血压组(n=12)、老年高血压+Fasudil组(n=12)、老年高血压+Fasudil+自噬抑制组(n=12)、老年高血压+自噬激动组(n=12);另选用48只3月龄雄性SHR大鼠,随机分为青年高血压组(n=12)、青年高血压+Fasudil组(n=12)、青年高血压+Fasudil+自噬抑制组(n=12)、青年高血压+自噬激动组(n=12)。所有大鼠在恒温(22±2)℃,12h-12h明暗交替的环境中饲养。7am开灯记为ZT0,7pm时关灯记为ZT12。大鼠小脑延髓池置管,适应环境3天,第4天开始各组分别给药,频率1天1次,每日给药时间点固定:自噬激动组于ZT6时小脑延髓池给予50ng/d雷帕霉素(Rapa);自噬抑制组于ZT18时小脑延髓池给予30ng/d 3-甲基腺嘌呤(3-MA)。Fasudil干预组于ZT0时腹腔注射10mg/(kg·d)盐酸法舒地尔。给药时长4周。给药后ZT0起每6小时各组分别处死3只大鼠留取延髓及血。动态监测各组大鼠动脉压(ABP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA)。大鼠连续3日每日ZT0-ZT12平均动脉压(MAP)较ZT12-ZT24MAP下降大于10%即定义为杓型血压节律,反之为非杓型血压节律。放免法检测各时间点血浆去甲肾上腺素(NE)浓度。免疫印迹和免疫荧光法分析各时间点RVLM神经元Rho、ROCK1/2及自噬蛋白(p62、LC3Ⅱ)的表达。自噬流正常时,伴侣蛋白p62随着自噬溶酶体的形成而降解,若LC3Ⅱ/p62降低,提示自噬流受阻。LC3双标病毒(AAV9-mRFP-GFP-LC3)转染、光电镜扫描等方法评价各时间点RVLM神经元自噬流改变。应用最小二乘法进行余弦拟合分析各组动物MAP、RSNA、血浆NE浓度及RVLM神经元中各指标是否存在近日节律,采用零振幅检验(Zeroamplitude test)评价各检测指标的昼夜节律是否确实存在,应用方差分析法比较各均值之间差异的显著性,p<0.05视为有统计学显著性差异。结果:(1)青年SHR血压、RSNA及血浆NE浓度均呈杓型节律;老年SHR血压、RSNA及血浆NE浓度呈非杓型节律;Fasudil可增大老年SHR血压/RSNA振幅,降低血压/RSNA峰值,恢复杓型血压节律(P<0.05);(2)老年SHR较青年SHRRVLM内活性氧增加、神经元Rho、ROCK1/2表达增加(P<0.05);Fasudil显著抑制Rho、ROCK1/2表达(P<0.05);(3)青年SHRRVLM神经元自噬蛋白LC3II和p62表达水平均呈现单峰单谷的昼夜节律变化,且峰值与谷值间存在统计学差异(P<0.05):LC3Ⅱ表达峰值出现于ZT6,谷值出现于ZT18;p62表达峰值出现于ZT18,谷值出现于ZT6。老年SHRRVLM神经元LC3II和p62表达水平均无昼夜节律变化。自噬双标病毒提示青年SHR RVLM神经元自噬流水平亦呈单峰单谷的昼夜节律变化:最高自噬流水平出现于ZT6,最低自噬流水平/自噬阻滞出现于ZT18。老年SHR RVLM神经元自噬流水平无昼夜节律变化。Fasudil有效恢复老年SHR RVLM神经元自噬蛋白LC3II和p62表达水平及自噬流的昼夜节律变化(P<0.05

关键词：老年相关高血压非杓型血压节律法舒地尔自噬 RVLM 交感激活

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核仁素触发小胶质细胞代谢重编程增强交感缩血管效应

核仁素触发小胶质细胞代谢重编程增强交感缩血管效应

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

目的:高血压是全世界发病率和死亡率位居首位的心血管综合征。各种应激源长期暴露促进机体应激激素水平升高及交感缩血管反应增强,导致应激性高血压(stress-induced hypertension, SIH)。延髓头端腹外侧区(RVLM)是心交感中枢和交感缩血... 详细信息

目的:高血压是全世界发病率和死亡率位居首位的心血管综合征。各种应激源长期暴露促进机体应激激素水平升高及交感缩血管反应增强,导致应激性高血压(stress-induced hypertension, SIH)。延髓头端腹外侧区(RVLM)是心交感中枢和交感缩血管中枢,内含前交感神经元,是驱动交感神经活性的重要脑区。由于导致SIH发病的病因病机不清,而客观应激源又难以去除,目前只能从降低交感神经活动亢进的角度干预高血压的发生、发展。研究表明:小胶质细胞(Microglia, MG)介导的神经炎症是衰老、神经退行性疾病、高血压的重要病理生理机制。应激时,小胶质细胞迅速启动和/或激活并伴随转录适应性功能变化,导致异常的免疫反应。我们前期研究表明:应激MG M1型炎性激活介导RVLM前交感神经元敏化参与SIH的发生发展,但M1激活机制不清。脑内局部氧化应激微环境调节能量代谢在塑造小胶质细胞功能表型中起到核心作用。核仁素(Nucleolin, NCL)是高度保守的核仁蛋白,多种翻译后修饰动态调控其亚细胞定位和功能。NCL与线粒体发生与代谢调节关键转录因子c-Myc相互作用,参与神经退行性病变中MG激活调节。新近发现活性氧簇(ROS)通过类泛素(SUMO)化修饰决定NCL核定位。本研究旨在明确ROS通过SUMO化调节NCL活性与定位,促进MG有氧糖酵解及炎性激活的发生。方法:中枢RVLM定向给予NCL siRNA干扰病毒,动态监测SIH大鼠血压(BP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA);使用H2O2(100μM)刺激新生大鼠原代小胶质细胞和BV2小胶质细胞株离体模拟细胞氧化应激;实时细胞代谢仪(seahorse)监测MG有氧糖酵解流量;采用免疫印迹、荧光定位及蛋白互作方法分析ROS调控NCL SUMO化修饰及其分子机制;采用流式细胞仪、线粒体示踪病毒追踪、光电镜扫描等方法评价线粒体形态、代谢功能及MG表型。结果:(1)应激致大鼠肾交感神经放电增强及血压升高,M1极化增强,RVLM MG内NCL表达显著升高;SIH大鼠RVLM注射NCL siRNA病毒降低交感活性及M1极化;(2)H2O2显著提高离体MG核浆内NCL表达,并促进MG有氧糖酵解;NCL siRNA干扰抑制MG糖酵解限速酶(HK2,PFKFB3,LDH-A)表达,降低有氧糖酵解流量;(3)蛋白互作检测发现H2O2活化SUMO E3连接酶Ubc9,增加NCL SUMO1修饰水平;点突变NCL SUMO1结合位点Lys-294可抑制NCL高表达及核浆集聚,减少糖酵解限速酶表达水平;(4)NCL促进线粒体分裂蛋白Drp1表达,导致MG线粒体网格状融合,线粒体嵴缺乏,伴线粒体呼吸链蛋白(复合物I与V)水平及ATP合成下降;Drp1抑制剂Mdivi-1抑制线粒体过度融合,抑制MG有氧糖酵解;(5)点突变NCL SUMO1结合位点Lys-294抑制NCL核浆集聚,减少NCL与c-Myc互作,增强c-Myc介导的线粒体功能基因(TFAM,SCO2,NDUFAF4)转录表达。结论:氧化应激促进NCL SUMO1修饰及核浆集聚,触发MG有氧糖酵解,增强M1免疫表型。对抗小胶质细胞NCL SUMO化修饰触发的M1极化,减轻神经炎症介导的RVLM区交感驱动及外周缩血管效应是抗应激性高血压的新策略。

关键词：交感缩血管效应小胶质细胞核仁素有氧糖酵解线粒体过度融合类泛素化氧化应激

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PGC-1α调控线粒体融合介导M1型小胶质细胞活化在应激性高血压发生中的机制研究

PGC-1α调控线粒体融合介导M1型小胶质细胞活化在应激性高血压发...

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

目的延髓头端腹外侧区(Rostral Ventrolateral Medulla,RVLM)前交感神经元过度兴奋引起交感神经系统过度激活是高血压发病机制之一。M1型小胶质细胞(microglia,MG)介导的"神经炎症-交感过度激活"在高血压发生中起着始动和维... 详细信息

目的延髓头端腹外侧区(Rostral Ventrolateral Medulla,RVLM)前交感神经元过度兴奋引起交感神经系统过度激活是高血压发病机制之一。M1型小胶质细胞(microglia,MG)介导的"神经炎症-交感过度激活"在高血压发生中起着始动和维持作用,而触发M1型活化的信号机制目前不清。本项目探究线粒体的过度融合调控应激性高血压(Stress induce hypertension,SIH)大鼠RVLM区MG活化的分子机制。方法采用间歇性足底电击结合噪音作为复合应激源刺激大鼠15天制备SIH模型,动态监测大鼠血压(BP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA),体外实验采用prorenin刺激BV2小胶质细胞;透射电镜及荧光标记GFP-Mito病毒转染检测线粒体形态及数量;通过qPCR、蛋白免疫印迹从转录和翻译水平探究MG线粒体分裂(Drp1、Fis1)、融合(Mfn1、Mfn2、Opa1)相关蛋白及炎症因子TNF-α、IL-1β的表达;CD11b/c与CD86免疫荧光双染确定MG活化的程度和类型;同时监测转录因子p-CREB(环磷腺苷效应元件结合蛋白)及PGC-1α的定位及表达。结果 1)SIH大鼠收缩压(SBP),HR及RSNA放电较对照组显著升高;其prorenin、M1型极化、及促炎因子表达较对照组升高,RVLM靶向给予M1型阻断剂米诺环素能够降低上述指标,提示RVLM区M1型活化参与SIH发生;2)透射电镜下可见SIH大鼠MG线粒体过度融合;Prorenin(50nM,6h)活化的BV2细胞内线粒体呈点状增大,线粒体连成线状或网状;M1型BV2细胞较对照组线粒体融合相关蛋白Mfn1,Mfn2表达量上升,分裂蛋白Drp1表达量下降,提示应激时,M1型活化与线粒体过度融合具有相关性;3)SIH大鼠RVLM区TNF-α、IL-1β表达增多,NF-κB亚单位p65入核增多;使用Mfn2 SiRNA抑制BV2线粒体过度融合,导致p65入核减少,TNF-α、IL-1β表达下降,提示线粒体过度融合介导M1型活化及炎症激活。4)SIH大鼠RVLM区MG及prorenin活化的BV2细胞内转录因子pCREB,PGC-1α表达均较对照组低;过表达PGC-1α显著降低Mfn2/Drp1mRNA比例,提示应激下调转录因子CREB-PGC-1α表达介导了线粒体过度融合。结论应激性高血压时,prorenin-CREB-PGC-1α调控线粒体过度融合可能是触发M1型活化的机制之一。

关键词：应激性高血压交感过度激活神经炎症小胶质细胞线粒体过度融合 PGC-1α

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核仁素触发小胶质细胞代谢重编程增强交感缩血管效应

核仁素触发小胶质细胞代谢重编程增强交感缩血管效应

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中国生理学会张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议;中国生理学会第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

目的:抗血小板药物能够抑制动物模型腹主动脉瘤的发生与发展,并降低相关死亡率,但血小板在腹主动脉瘤中的具体作用尚不清楚。本研究的目的是探究血小板在腹主动脉瘤的发生发展中的调控作用及相关分子机制。方法:建立血管紧张素Ⅱ诱导的... 详细信息

目的:抗血小板药物能够抑制动物模型腹主动脉瘤的发生与发展,并降低相关死亡率,但血小板在腹主动脉瘤中的具体作用尚不清楚。本研究的目的是探究血小板在腹主动脉瘤的发生发展中的调控作用及相关分子机制。方法:建立血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型,同时给予小鼠抗血小板药物阿司匹林和血管紧张素受体抑制剂洛沙坦,在7天分离小鼠的血小板,进行磷脂代谢组学的分析;体外实验利用血管紧张素Ⅱ刺激巨核细胞系Meg-01来源的血小

关键词：主动脉瘤早期阶段神经酰胺炎症因子核仁素小胶质细胞重编程

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力学改变激活软骨细胞介导创伤性骨关节炎的研究进展

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复旦学报（医学版） 2018年第2期45卷 233-239页

作者：张兴宇向萌复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032 复旦大学上海医学院2013级临床医学八年制上海200032

创伤性骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)与运动医学紧密相关,发病机制复杂、大多难以治愈,一直是临床关注的重点。软骨细胞作为关节软骨中唯一的固有细胞,在创伤性骨关节炎的发病机制和病程进展中占有重要的地位。近年来... 详细信息

创伤性骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)与运动医学紧密相关,发病机制复杂、大多难以治愈,一直是临床关注的重点。软骨细胞作为关节软骨中唯一的固有细胞,在创伤性骨关节炎的发病机制和病程进展中占有重要的地位。近年来关于软骨细胞介导骨关节炎的研究大多集中在机制、通路以及潜在治疗靶点的探索上,多方面生物学效应共同作用及促炎和抗炎反应的不平衡可视为PTOA的主要发病机制。本文依据近年来骨关节炎发病机制的研究,对力学改变激活软骨细胞介导PTOA的相关研究成果进行归纳。

关键词：力学改变软骨细胞力传导通路炎症骨关节炎

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外泌体在肝癌中作用的研究进展

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复旦学报（医学版） 2018年第2期45卷 262-265页

作者：冯思嘉殷莲华复旦大学上海医学院2013级临床医学八年制上海200032 复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032

外泌体(exosome)是一种具有脂质双分子层膜结构的微小囊泡,直径为30~100 nm,几乎可由所有细胞分泌,含有细胞特异的蛋白质、脂质和核酸等物质,能把信号分子传递给靶细胞从而改变其生物学功能。目前对于外泌体在肝癌中作用的研究引起了广... 详细信息

外泌体(exosome)是一种具有脂质双分子层膜结构的微小囊泡,直径为30~100 nm,几乎可由所有细胞分泌,含有细胞特异的蛋白质、脂质和核酸等物质,能把信号分子传递给靶细胞从而改变其生物学功能。目前对于外泌体在肝癌中作用的研究引起了广泛关注。由于外泌体的内容物可以反映其来源细胞的特性,从而区分正常组织和病变组织,并在人体内广泛存在且获取便捷,故有望成为肝癌检测、诊断和治疗的生物标志物。本文对外泌体miRNA在肝癌发展过程中潜在的生物学效应及外泌体在肝癌中的相关作用作一综述。

关键词：外泌体 miRNA 肝癌生物标志物

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VCAM-1-介导中性粒细胞浸润加重大气细颗粒物PM2.5诱导的急性肺损伤

VCAM-1-介导中性粒细胞浸润加重大气细颗粒物PM2.5诱导的急性肺损...

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2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：崔安凤向萌徐明陆鹏王顺邹亚娟乔可金承钰李怡君陆萌陈思锋复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 上海交通大学分析测试中心上海200240 复旦大学上海医学院医学分子病毒学重点实验室上海200032

背景：近年来由环境污染引起的肺稳态和修复失衡导致的肺疾患显著增加.中性粒细胞(PMN)浸润在急性肺损伤中起重要作用.本课题探讨大气颗粒物PM2.5 是否通过调控血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达,介导PMN与肺组织细胞的交叉对话,促进急性肺... 详细信息

背景：近年来由环境污染引起的肺稳态和修复失衡导致的肺疾患显著增加.中性粒细胞(PMN)浸润在急性肺损伤中起重要作用.本课题探讨大气颗粒物PM2.5 是否通过调控血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达,介导PMN与肺组织细胞的交叉对话,促进急性肺损伤的发生.方法：对上海市32704例体检健康人群外周血PMN、白细胞与体检前一天大气PM2.5水平进行回顾性统计分析.进而在有或无中性粒细胞的 C57BL/6 雄性小鼠体内,给予气管内PM2.5 滴注,分析回输小鼠PMN或者可溶性血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)预处理小鼠PMN后,PM2.5对肺血管内皮细胞和肺上皮细胞生物学功能的影响.

关键词：大气细颗粒物肺损伤中性粒细胞血管细胞粘附分子-1

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甲基丁香酚对吸气抑制性气道迷走节前神经元突触活动的影响

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中国临床药学杂志 2017年第1期26卷 1-5页

作者：侯丽丽邱东鹰张旻张立清张杏怡李强周新上海交通大学附属第一人民医院呼吸内科上海200080 复旦大学附属中山医院老年病科上海200032 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 山东省泰安荣军医院骨科泰安271000

目的探讨甲基丁香酚(MEG)对吸气抑制性气道迷走节前神经元(II-AVPNs)突触活动的影响。方法应用逆行荧光示踪技术,标记位于出生后3~5 d新生SD大鼠延髓疑核外侧区的气道迷走节前神经元(AVPNs);制备具有呼吸节律的离体延髓脑片;应用电生理... 详细信息

目的探讨甲基丁香酚(MEG)对吸气抑制性气道迷走节前神经元(II-AVPNs)突触活动的影响。方法应用逆行荧光示踪技术,标记位于出生后3~5 d新生SD大鼠延髓疑核外侧区的气道迷走节前神经元(AVPNs);制备具有呼吸节律的离体延髓脑片;应用电生理学方法,记录舌下神经根的放电活动,鉴定II-AVPNs并记录其突触活动;向离体延髓脑片灌流100μmol·L^(-1)MEG,分别将应用MEG前后所记录的舌下神经根放电活动及II-AVPNs的突触活动分别作为对照组及MEG组。选择对照组最后10个、MEG组呼吸节律消失前5个呼吸周期连续的突触活动进行统计学分析。结果 100μmol·L^(-1)MEG能明显抑制II-AVPNs吸气期相位性外向电流(POC)及相位性抑制性突触后电流(IPSCs)。MEG组POC的幅度及面积分别为对照组的(46.37±6.74)%和(54.21±8.52)%,P均<0.001。MEG组吸气间期自发性IPSCs、兴奋性突触后电流(EPSCs)的频率及幅度明显低于对照组[(0.62±0.28)vs(2.36±0.66)Hz,(23.61±1.79)vs(27.43±1.42)p A;(4.73±0.84)vs(5.13±1.02)Hz;(25.09±2.63)vs(38.85±3.93)p A;P均<0.01]。结论 MEG通过抑制II-AVPNs吸气期相位性外向电流及兴奋性、抑制性突触活动来影响II-AVPNs的兴奋性。

关键词：甲基丁香酚迷走节前神经元呼吸突触传递膜片钳技术

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