检索结果-内蒙古大学图书馆

中国高等医学教育 2012年第11期 2-2,140页

作者：王莉英汪青钱睿哲赖雁妮高虹复旦大学上海医学院临床技能学习中心复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理学系复旦大学复旦大学附属中山医院上海200032

PBL病案的优劣直接影响了PBL小组讨论的进展顺利与否以及讨论的效率高低,因此上海医学院对PBL病案的进一步规范化设计以及质量监控开展了初步研究。结果显示学生对病案的总体满意度较高,但在对激发学生兴趣、生动性、提供足够的深度和... 详细信息

PBL病案的优劣直接影响了PBL小组讨论的进展顺利与否以及讨论的效率高低,因此上海医学院对PBL病案的进一步规范化设计以及质量监控开展了初步研究。结果显示学生对病案的总体满意度较高,但在对激发学生兴趣、生动性、提供足够的深度和广度供学生思考和讨论以及培养临床思维等方面尚存在一定差距。因此需对病案设计的层次性、趣味性和挑战性方面进行进一步提高,规范病案设计,持续进行质量监控。

关键词： PBL 病案设计

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去甲斑蝥素对胆囊癌细胞体外模拟血管生成拟态的抑制作用

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外科研究与新技术 2012年第1期1卷 42-48页

作者：孙伟范跃祖张文忠葛春燕赵凤娣周婷婷宁艳霞同济大学附属同济医院普外科上海200065 复旦大学上海医学院病理生理教研室上海200032

目的探讨去甲斑蝥素对GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外三维培养血管生成拟态形态学影响。方法 Transwell小室及鼠尾Ⅰ型胶原收缩试验测定GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外侵袭迁徙力,运用Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质建立GBC... 详细信息

目的探讨去甲斑蝥素对GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外三维培养血管生成拟态形态学影响。方法 Transwell小室及鼠尾Ⅰ型胶原收缩试验测定GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外侵袭迁徙力,运用Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质建立GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞三维培养模型,观察细胞侵袭力高低与血管生成拟态相关性,并运用电镜、光镜观察血管生成拟态形态学构成;在三维培养模型中加入NCTD后动态观察NCTD对血管生成拟态形态影响。结果①GBC-SD胆囊癌细胞侵袭迁徙能力显著高于SGC-996胆囊癌细胞(P=0.0013),高侵袭GBC-SD胆囊癌细胞在Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质中均能形成管状结构,而低侵袭SGC-996胆囊癌细胞不能形成管状结构②第1天至第4天,GBC-SD TIMP2干预组收缩指数明显低于GBC-SD组(F=353.88,P<0.0001;F=525.8,P<0.0001;F=190.02,P=0.0002;F=196.26,P=0.0002),高侵袭性GBC-SD细胞收缩指数显著高于低侵袭性SGC-996细胞(F=318.73,P<0.0001;F=911.25,P<0.0001;F=268.88,P<0.0001;F=243.14,P<0.0001);仅第2天,GBC-SD TIMP1干预组收缩指数显著低于GBC-SD组(F=52.66,P=0.0019)③NCTD可抑制胆囊癌细胞侵袭迁移能力,促使细胞凋亡,抑制细胞三维培养基质中管道形成。结论三维培养模型能模拟体内细胞生长条件,GBC-SD胆囊癌细胞侵袭迁徙能力显著高于SGC-996胆囊癌细胞并能在三维培养基质中形成管状结构,NCTD能抑制胆囊癌细胞体外血管生成拟态形成。

关键词：胆囊肿瘤血管生成拟态去甲斑蝥素

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microRNA定向诱导iPS细胞向心肌细胞分化的初步研究

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宁夏医科大学学报 2012年第8期34卷 760-763页

作者：吴仪陈虎艳李宁宋晓伟陈思锋袁文俊宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋... 详细信息

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋白重链(α-MHC)和肌钙蛋白T(Troponin-t)的表达。结果转染了miRNA-133a和miRNA-208+miRNA-133a组合的两个实验组中,α-MHC的mRNA表达量显著升高;同时转染了miRNA-208+miRNA-133a两个miRNA的实验组中,Troponin-t的mRNA和蛋白表达量显著上调。结论 miRNA-208和miRNA-133a共同作用,有利于诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。

关键词： iPS细胞心肌细胞 miRNA

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肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病肾脏足细胞损伤中的作用

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生理科学进展 2011年第4期42卷 246-250页

作者：邵德翠陆利民复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)作为诱发终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,至今其病理机制仍不十分清楚。DKD病程中蛋白尿持续增多并伴随肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)过度激活。阻断RAS能改善蛋白尿,有良好的临床肾脏保护作用。足细胞表达RAS的各成员,作为肾小球滤过的最后屏障,其损伤与蛋白尿的发生关系密切。本文就RAS与足细胞损伤在DKD病理中作用作一简单综述。

关键词：糖尿病肾病肾素-血管紧张素系统足细胞

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离体和在体大鼠心肌细胞凋亡模型的建立

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中国药理学通报 2011年第6期27卷 879-881页

作者：姚玲玲黄晓伟朱依纯复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的建立离体和在体心肌细胞凋亡模型。方法离体模型:原代培养大鼠心肌细胞进行饥饿处理24 h后,培养液换成Hank's平衡液,同时进行缺氧处理,30 min后恢复到正常氧状态再培养2 h,固定,TUNEL染色,计数凋亡细胞;细胞总DNA抽提,agrose凝... 详细信息

目的建立离体和在体心肌细胞凋亡模型。方法离体模型:原代培养大鼠心肌细胞进行饥饿处理24 h后,培养液换成Hank's平衡液,同时进行缺氧处理,30 min后恢复到正常氧状态再培养2 h,固定,TUNEL染色,计数凋亡细胞;细胞总DNA抽提,agrose凝胶电泳,观察DNA ladder的产生。在体模型:150 g左右的WKY大鼠麻醉,固定,气管插管,开胸,冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注2 h后,心脏取出,冰冻切片,进行TUNEL染色,观察危险区细胞凋亡。结果原代培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧处理引起大量心肌细胞凋亡,TUNEL染色阳性,DNA电泳有明显梯状条带,在体大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/再灌注造成心肌梗死,梗死周边危险区有大量凋亡细胞产生。结论离体细胞缺氧/复氧处理和在体大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/再灌注都能导致心肌细胞发生凋亡,这两种凋亡模型具有操作简单、成功率高等特点,可以用于心肌梗死机制的研究以及保护心肌药物的筛选。

关键词：心肌细胞凋亡缺血/再灌注缺氧/复氧大鼠心肌梗死

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NHE1的结构研究及其在缺血再灌注中的作用

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生理科学进展 2011年第6期42卷 447-452页

作者：李娜王铭洁朱依纯复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

钠氢交换体1(sodium/hydrogen exchanger 1,NHE1)是已知唯一一种在心肌细胞膜上显著表达的钠氢交换体(NHE)亚型,由N端的介导离子转运的跨膜结构域和C端胞内调节结构域两部分构成,对于维持正常心肌细胞内的pH值具有重要的作用,并且在代... 详细信息

钠氢交换体1(sodium/hydrogen exchanger 1,NHE1)是已知唯一一种在心肌细胞膜上显著表达的钠氢交换体(NHE)亚型,由N端的介导离子转运的跨膜结构域和C端胞内调节结构域两部分构成,对于维持正常心肌细胞内的pH值具有重要的作用,并且在代偿心肌缺血再灌注造成的细胞内pH值的变化中发挥主要作用。本文主要论述NHE1的结构以及其在心肌缺血再灌注中的研究进展。

关键词： NHE1 拓扑结构缺血再灌注

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低压低氧对大鼠下丘脑Orexin A表达及舌下神经放电的影响

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神经解剖学杂志 2011年第5期27卷 475-480页

作者：周望张桂红耿文叶宋娜娜钱源李莉曹银祥朱大年沈霖霖复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的:观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)模型大鼠下丘脑OrexinA表达及舌下神经放电活动,探讨CIHH对呼吸活动调节的机制。方法:对正常成年雄性SD大鼠进行每天6 h的低压低氧处理,28 d后进行血气分析,... 详细信息

目的:观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)模型大鼠下丘脑OrexinA表达及舌下神经放电活动,探讨CIHH对呼吸活动调节的机制。方法:对正常成年雄性SD大鼠进行每天6 h的低压低氧处理,28 d后进行血气分析,采用免疫组织化学染色方法观察大鼠下丘脑Orexin A的表达,记录舌下神经放电作为观察呼吸活动的指标。结果:血气分析显示模型组大鼠的PO2下降,PCO2明显升高(P<0.05,n=6);模型组大鼠下丘脑Orexin A免疫阳性神经元的相对光密度值显著升高(P<0.01,n=5);舌下神经放电幅度积分面积减小(P<0.01,n=6),呼吸频率降低(P<0.05,n=6)。结论:CIHH使大鼠动脉血PO2下降、PCO2明显升高,舌下神经放电活动减弱。下丘脑Orexin A神经元表达的增加提示Orexin的确参与了对呼吸活动的调节,尤其在CIHH时发挥了重要作用。

关键词：慢性间歇性低压低氧 Orexin A 舌下神经放电大鼠

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小鼠骨髓抑制模型的建立

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中国药理学通报 2011年第7期27卷 1027-1030页

作者：许晶晶刘奂弟朱依纯郑州大学第一附属医院病理科河南郑州450052 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的建立小鼠骨髓抑制模型。方法选用8～10周的♀BALB/c小鼠,体质量20～22 g。每只小鼠腹腔注射1mg的卡铂注射液后立即行6 MV直线加速器照射,照射剂量为每只2 Gy,从而产生骨髓抑制。观察小鼠血常规;骨髓涂片进行HE染色,观察骨髓的变化... 详细信息

目的建立小鼠骨髓抑制模型。方法选用8～10周的♀BALB/c小鼠,体质量20～22 g。每只小鼠腹腔注射1mg的卡铂注射液后立即行6 MV直线加速器照射,照射剂量为每只2 Gy,从而产生骨髓抑制。观察小鼠血常规;骨髓涂片进行HE染色,观察骨髓的变化。结果模型组小鼠有潜在出血倾向,外周血各系细胞下降明显,红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数均在卡铂和放疗联合处理后14 d达到最低点,此后慢慢恢复,处理后28 d可基本恢复至正常水平。相比红细胞计数和血红蛋白含量,血小板计数恢复较为缓慢。外周血白细胞计数在卡铂和放疗联合处理后7 d达到最低点,此后慢慢恢复,至处理后28 d可基本恢复到正常水平。结论腹腔注射卡铂注射液和放疗共同诱导的小鼠骨髓抑制模型重复性好,易于操作,可以作为其他药物研究的基础。

关键词：卡铂放疗骨髓抑制模型 BALB/c小鼠骨髓涂片 HE染色

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补肾中药天癸方对雄激素致不孕大鼠胰腺及卵巢雄激素受体的影响

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中华中医药杂志 2011年第4期26卷 679-682页

作者：王莉陆利民俞瑾归绥琪复旦大学附属妇产科医院中西医结合科上海200011 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的:探讨补肾中药天癸方对雄激素致不孕大鼠(ASR)促排卵的作用机制。方法:新生SD雌性大鼠随机分为3组,ASR模型组:9d龄SD雌性大鼠皮下注射丙酸睾丸酮;中药组:ASR模型在81d龄起每日灌服天癸方;对照组:9d龄SD雌性大鼠皮下注射中性茶油。在... 详细信息

目的:探讨补肾中药天癸方对雄激素致不孕大鼠(ASR)促排卵的作用机制。方法:新生SD雌性大鼠随机分为3组,ASR模型组:9d龄SD雌性大鼠皮下注射丙酸睾丸酮;中药组:ASR模型在81d龄起每日灌服天癸方;对照组:9d龄SD雌性大鼠皮下注射中性茶油。在106d龄左右(动情前期),放免法测定血Δ4-雄烯二酮(Δ4-A)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、雌二醇(E2)、胰岛素(Ins)和C-肽(C-P),RT-PCR方法检测胰腺及卵巢雄激素受体(AR)mRNA表达水平,并观察中药治疗前后上述指标的变化。结果:ASR模型血Δ4-A、TT、FT、E2、Ins、C-P均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),胰腺、卵巢的AR mRNA表达水平明显升高(P<0.01);中药天癸方治疗后,排卵率为58%,各项血激素及胰腺AR mRNA表达水平明显下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),卵巢AR mRNA水平与治疗前相比无明显改变。结论:ASR模型血雄激素水平升高,上调胰腺、卵巢的AR mRNA表达,引起高胰岛素血症和无排卵。天癸方可降低血雄激素和胰岛素,使胰腺AR mRNA表达水平下降,纠正ASR模型的内分泌-代谢失调状态,虽然卵巢的AR mRNA表达水平仍较高,但在正常的激素环境下仍出现了排卵。

关键词：补肾中药雄激素致不孕大鼠雄激素受体雄激素胰岛素

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硫化氢对SHR大鼠的中枢心血管效应及其机制探讨

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中国分子心脏病学杂志 2011年第4期11卷 235-240页

作者：于海云马红曹银祥王睿朱依纯卢宁上海市复旦大学上海医学院生理与病理生理学系 200032

目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验... 详细信息

目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验组,Apocynin实验组。免疫组织化学方法观察胱硫醚-β-合酶(CBS)在SHR大鼠和WKY大鼠延髓头端腹外侧核区(RVLM)的分布及含量差异。对照组SHR大鼠和NaHS实验组SHR大鼠分别给予侧脑室注射人工脑脊液和不同剂量的NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)并观察其血压和心率的变化,Apocynin实验组SHR大鼠侧脑室注射Apocynin后观察其血压和心率的改变情况。酶标法测定四组大鼠RVLM区活性氧(主要为超氧阴离子,O2-)的水平及NADPH氧化酶的活性。结果 CBS在WKY和SHR大鼠RVLM区都有分布,且SHR大鼠RVLM区CBS的含量明显低于WKY大鼠(P<0.05)。与对照组SHR大鼠相比,NaHS实验组SHR大鼠侧脑室注射NaHS(4nmol/10μl)可产生降低血压和减慢心率的心血管效应(P<0.05),侧脑室注射Apocynin(100nmol/10μl)也可降低SHR大鼠的血压和心率(P<0.05)。对照组SHR大鼠RVLM区活性氧的水平和NADPH氧化酶的活性均比WKY大鼠高(P<0.05),NaHS实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧的水平较对照组SHR大鼠明显减少且NADPH氧化酶的活性也显著降低(P<0.05),Apocynin实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧水平及NADPH氧化酶活性也较对照组SHR大鼠明显降低(P<0.05)。结论 H2S可以抑制SHR大鼠RVLM区NADPH氧化酶的活性,从而减少活性氧的生成,产生降低血压和减慢心率的心血管效应。

关键词：硫化氢胱硫醚-β-合酶活性氧 NADPH氧化酶高血压

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