检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究杂志 2011年第1期40卷 26-29页

作者：张承荣姜美燕朱大年复旦大学上海医学院生理与病理生理学系 200032

APJ受体及其内源性配体apelin自从1993年、1998年相继被发现后,引起了人们的广泛关注。ape-lin-APJ系统在心血管活动调节,在中枢与血管升压素的相互作用及对摄食、摄水、体液平衡的调节、对胰岛素释放及能量代谢的调节,以及HIV感染、心... 详细信息

APJ受体及其内源性配体apelin自从1993年、1998年相继被发现后,引起了人们的广泛关注。ape-lin-APJ系统在心血管活动调节,在中枢与血管升压素的相互作用及对摄食、摄水、体液平衡的调节、对胰岛素释放及能量代谢的调节,以及HIV感染、心血管系统发育、血管新生等方面都有作用。本文主要对该系统在中枢及外周对心血管活动的调节做一综述。

关键词：心血管活动调节系统发育 apelin 内源性配体 APJ受体血管升压素胰岛素释放 HIV感染

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节律紊乱动脉粥样硬化小鼠钟基因和脂质代谢基因研究

节律紊乱动脉粥样硬化小鼠钟基因和脂质代谢基因研究

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：商占仙陆超陈思峰钱睿哲复旦大学上海医学院生理与病理生理系

目的观察昼夜节律紊乱小鼠动脉粥样硬化模型生物钟基因及脂质代谢基因表达改变并探讨其机制。方法采用apoE′和57BL/6J小鼠通过光照变化建立生物节律紊乱动脉粥样硬化小鼠模型。用6周龄apoE′雄性小鼠24只分两组,一组给予普通膳食,另一... 详细信息

目的观察昼夜节律紊乱小鼠动脉粥样硬化模型生物钟基因及脂质代谢基因表达改变并探讨其机制。方法采用apoE′和57BL/6J小鼠通过光照变化建立生物节律紊乱动脉粥样硬化小鼠模型。用6周龄apoE′雄性小鼠24只分两组,一组给予普通膳食,另一组西方类型膳;24只C57BL/6J雄性同龄小鼠作对照,分两组饲养。小鼠均给予12 h光照12 h黑暗两周、12 h黑暗12 h光照两周、12h光照12 h黑暗两周,共6周。在ZT0、ZT4、ZT8、ZT12、ZT16、ZT20共6个时间点,测血清葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白;取主动脉弓和动脉起始段做冰冻切片油红O染色检测动脉粥样斑块;取心脏、肝脏、下丘脑和附睾脂肪垫,测生物钟mClock、mBmal1、mPer2、mCry1、mRev-erbα和脂质代谢基因mpparα、mpparγ、mrorα、mrxrγ及sirt1表达变化。结果西方类型膳生物节律紊乱的apoE′小鼠主动脉弓处见明显的粥样易损斑块。血清葡萄糖、总胆固醇以及低密度脂蛋白均高于普食饲养组。mClock基因在apoE′敲除小鼠肝脏、下丘脑中表达量明显高于C57BL/6J组小鼠,在心脏和脂肪组织中的表达明显低于C57BL/6J组小鼠。mBmal1、mPer2、mCry1、mRev-erbα均表现出昼夜节律性,但apoE′小鼠与C57BL/6J组小鼠之间节律的振幅以及相位明显不同。pparγ在心脏和肝脏总表达量和昼夜节律振幅C57BL/6J小鼠大于apoE′小鼠。动脉粥样硬化apoE′小鼠sirt1基因昼低夜高表达节律发生相位改变。结论 (1)生物钟紊乱的动脉粥样硬化小鼠肝脏和下丘脑中mClock基因24h总表达量升高。mBmal1在动脉粥样硬化apoE′小鼠心脏表达高峰较对照组相差12h,mPer2表达高峰出现时间对应着mBmal1表达低谷出现时间。(2)动脉粥样硬化apoE′小鼠心脏和肝脏ppar-γ表达量明显减少,ppar-α表达量增高振幅增大。核心生物钟相位可能通过改变ppars表达量来影响脂质代谢。(3)动脉粥样硬化小鼠sirt1表达高峰的移位尤其是sirt1凌晨表达量减少可能是急性心血管事件凌晨高发的原因之一。

关键词：基因生物钟脂质代谢动脉粥样硬化节律紊乱

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硫化氢抑制缺血再灌注引起的活性氧生成并缓解肾损伤

硫化氢抑制缺血再灌注引起的活性氧生成并缓解肾损伤

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首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会

作者：薛红李丞王臻倪珺周莉陆利民复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海 200032

目的：肾缺血再灌注导致的肾脏损伤(RIRI)是临床上急性肾衰竭发生的重要原因。但近年来，对于肾缺血再灌注(I/R)后，肾功能的长期影响日益受到关注。H2S是体内有重要生物学效应的气体小分子，在肾脏功能的调节中也发挥重要作用。本课题... 详细信息

目的：肾缺血再灌注导致的肾脏损伤(RIRI)是临床上急性肾衰竭发生的重要原因。但近年来，对于肾缺血再灌注(I/R)后，肾功能的长期影响日益受到关注。H2S是体内有重要生物学效应的气体小分子，在肾脏功能的调节中也发挥重要作用。本课题组前期的研究显示，补充外源性H2S可缓解糖尿病肾脏引起的肾脏损伤，而H2S的所有可能与缓解氧化应激发生有关。活性氧生成增加是I/R致器官损伤的共同特征和重要机制，因此，本课题选择了缺血再灌注后6h到21d间不同时间点，观察H2S对肾脏功能改变的影响，以充分反应H2S对I/R后肾脏急性期和亚急性期损伤的影响。结论：H2S可缓解I/R肾脏亚急性期肾脏功能减退，H2S的作用可能与抑制肾脏组织的活性氧升高，减少组织局部的炎症因子和纤维化相关因子的表达有关。

关键词：肾脏损伤病理生理学硫化氢分子肾缺血再灌注活性氧生成肾脏功能

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肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用

肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用

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首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会

作者：周莉倪君邵德翠刘佳薛红黄聿陆利民复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海 200032

目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白;用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin... 详细信息

目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白;用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin)： MAPKs通路磷酸化水平和细胞外基质蛋白水平变化;用Real-time PCR检测AGT. ACE： ACE2;ATl. Mas. TGF-β1 mRNA水平;用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培液中TGF-β1浓度。结果及结论：结论：高糖状态下，肾脏小管上皮细胞中ACE-Ang II -AT 1通路激活，过度生成的Ang II通过作用于ATl受体，刺激TGF-β1合成及分泌，引起EMT的发生;与ACE-Ang II -ATl通路在功能上相拮抗的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴出现下调，ACE2- Ang-(1-7)-Mas通路功能降低参与高糖引起的EMT，Mas受体激动剂Ang-(I-7)通过抑制高糖引起的ERKI/2和p38的磷酸化，抑制高糖引起的EMT和细胞外基质合成。

关键词：肾间质纤维化肾小管上皮细胞转分化发病机制肾素-血管紧张素系统

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NR3亚单位的研究进展

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医学研究杂志 2011年第10期40卷 147-150页

作者：朱敏侠朱大年西藏民族学院医学院咸阳712082 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系 200032

NMDA受体属于配体门控阳离子通道。传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成。NR1是形成NMDA受体的基本亚单位，NR2为调节亚单位。NR1亚单位上有甘氨酸结合位点，NR2亚单位上有谷氨酸结合位点。

关键词：亚单位 NMDA受体结合位点阳离子通道 NR1 甘氨酸谷氨酸

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肥大细胞类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的作用机制

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 280-280页

作者：殷莲华李晓波宁艳霞支秀玲陆超复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海市200032

很多研究报道在动脉粥样硬化斑块周围有大量肥大细胞聚集,其中肥大细胞中类胰蛋白酶含量也增多,且与炎症关系密切,但是其在动脉粥样硬化发生发展中的作用并不明确。本课题组从炎症角度进行研究了类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的机制... 详细信息

很多研究报道在动脉粥样硬化斑块周围有大量肥大细胞聚集,其中肥大细胞中类胰蛋白酶含量也增多,且与炎症关系密切,但是其在动脉粥样硬化发生发展中的作用并不明确。本课题组从炎症角度进行研究了类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的机制。①纯化了人肺组织β类胰蛋白酶,并且制备了β类胰蛋白酶的两个单克隆抗体,以此为基础建立了国内首个人血清β类胰蛋白酶的ELISA检测方法,该方法为炎症、过敏性休克、哮喘等类胰蛋白酶相关疾病的诊断和法医学鉴定提供了新的方法。

关键词：肥大细胞类胰蛋白酶动脉粥样硬化

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肥大细胞类胰蛋白酶促进动脉粥样硬化斑块内出血

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 241-241页

作者：张皓支秀玲李晓波殷莲华复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海市200032

目的体内外实验研究类胰蛋白酶在动脉粥样硬化斑块内出血中的作用。方法体外通过慢病毒载体干扰肥大细胞P815类胰蛋白酶表达,取培液上清作为条件培养基孵育小鼠微血管内皮细胞(bEnd.3),观察细胞增殖、迁移、管腔形成情况,Western blot检... 详细信息

目的体内外实验研究类胰蛋白酶在动脉粥样硬化斑块内出血中的作用。方法体外通过慢病毒载体干扰肥大细胞P815类胰蛋白酶表达,取培液上清作为条件培养基孵育小鼠微血管内皮细胞(bEnd.3),观察细胞增殖、迁移、管腔形成情况,Western blot检测PAI、tPA表达改变。体内实验利用ApoE-/-小鼠,右侧颈总动脉套环建立斑块内出血模型,随机分为6组:①肥大细胞脱颗粒剂;②肥大细胞稳定剂;③肥大细胞脱颗粒剂+类胰蛋白酶病毒载体;④肥大细胞稳定剂+对照病毒载体;⑤肥大细胞稳定剂+对照siRNA病毒载体;⑥肥大细胞稳定剂+siRNA病毒载体。小鼠处死后取颈动脉斑块,冷冻切片,荧光显微镜观察斑块内荧光表达,HE染色观察出血及血管新生状况,免疫组化染色检测PAI、tPA、CD31表达。结果过表达类胰蛋白酶P815条件培养基促进bEnd3细胞增殖、迁移能力以及管腔形成能力;而且促进bEnd3细胞tPA表达,同时抑制PAI表达。ApoE-/-小鼠体内过表达类胰蛋白酶后,未套环侧颈总动脉斑块面积增大,狭窄程度加重;套环侧斑块内出血加重,斑块内CD31表达增加;同时PAI表达降低、tPA表达升高。结论类胰蛋白酶通过促进血管新生,调节纤溶凝血系统从而促进斑块内出血。

关键词：肥大细胞类胰蛋白酶动脉粥样硬化斑块内出血

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不同月龄和血脂水平ApoE基因敲除小鼠体内类固醇激素合成急性调节蛋白的表达(英文)

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复旦学报（医学版） 2010年第4期37卷 422-429页

作者：宁艳霞江一峰徐晨赵凤娣殷莲华复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的检测不同月龄和不同血脂水平载脂蛋白E敲除小鼠体内类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)的表达水平。方法实验分别选取雄性和雌性1天龄新生鼠、1月龄、3月龄及5月龄载脂蛋白E敲除小鼠(apoE-/-... 详细信息

目的检测不同月龄和不同血脂水平载脂蛋白E敲除小鼠体内类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)的表达水平。方法实验分别选取雄性和雌性1天龄新生鼠、1月龄、3月龄及5月龄载脂蛋白E敲除小鼠(apoE-/-)及对照C57BL/6J小鼠,每组6只,共16组。利用试剂盒检测不同年龄小鼠的血脂水平。利用实时定量RT-PCR及Western blot方法检测不同年龄和血脂水平下,小鼠肝脏中StAR基因和蛋白的表达。结果相比同年龄同性别的正常对照小鼠,载脂蛋白E敲除小鼠血清中含较高水平的低密度脂蛋白(LDL)和较低水平的高密度脂蛋白(HDL)。在对照小鼠中,StAR基因和蛋白表达水平随月龄增加逐渐下降;但是在载脂蛋白E敲除小鼠体内,因为血脂水平的提高,StAR基因和蛋白表达水平呈现先增高后降低的趋势。结论StAR通过调节脂质代谢,可作为一个有效调节动脉粥样硬化以及其他心血管疾病的调节因子。

关键词：类固醇激素合成急性调节蛋白胆固醇载脂蛋白E敲除小鼠 C57BL/6J小鼠氧化胆固醇

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DOCA-Salt高血压大鼠模型的建立

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中国药理学通报 2010年第6期26卷 832-835页

作者：葛顺娜李文文朱依纯复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的建立一种可靠的DOCA-Salt高血压大鼠模型。方法大鼠行左侧肾脏切除术后,每周皮下注射DOCA油剂(30mg·kg-1)一次,饲饮水含有10g·L-1NaCl和2g.L-1KCl,共4wk。每周监测血压和24h尿量;检测大鼠UNaV、UClV、UKV和UCaV及尿液pH值... 详细信息

目的建立一种可靠的DOCA-Salt高血压大鼠模型。方法大鼠行左侧肾脏切除术后,每周皮下注射DOCA油剂(30mg·kg-1)一次,饲饮水含有10g·L-1NaCl和2g.L-1KCl,共4wk。每周监测血压和24h尿量;检测大鼠UNaV、UClV、UKV和UCaV及尿液pH值;检测血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL水平,血浆中INS、ALD和ADH水平;观察肾脏的形态学变化及测定肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性。结果模型组大鼠的尾动脉压和清醒状态血压均升高;大鼠24h尿量、UNaV、UClV增加,而UKV、UCaV和尿液pH值没有变化;血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL和血浆中INS、ALD和ADH水平均没有改变;大鼠右肾重量明显增加,形态学改变表现为肾小球硬化、肾小管肥厚等;肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性降低。结论皮下注射DOCA和饲饮盐水诱导的大鼠高血压模型具有操作简单、成功率高、易复制、可靠等特点,可用于盐敏感性高血压的研究及抗高血压药物的筛选。

关键词： DOCA 盐敏感性 Na+,K+-ATPase 排钠量高血压模型大鼠

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呼吸道神经与炎症及癌变的关系(英文)

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生理学报 2010年第3期62卷 191-195页

作者：梁永杰周平 Warangkhana WONGBA Juan GUARDIOLA Jerome WALKER 於峻美国肯塔基州路易维尔大学内科系复旦大学上海医学院生理与病理生理系

肺癌是主要医学难题之一,尽管分子生物学和药理学技术在进步,肺癌的治疗结果却不尽人意。临床上,炎症与肿瘤密切相关,炎症能够促进肿瘤的形成。从遗传角度讲,这两个过程受到同一个基因座的调控。越来越多的证据表明,神经和免疫两个系统... 详细信息

肺癌是主要医学难题之一,尽管分子生物学和药理学技术在进步,肺癌的治疗结果却不尽人意。临床上,炎症与肿瘤密切相关,炎症能够促进肿瘤的形成。从遗传角度讲,这两个过程受到同一个基因座的调控。越来越多的证据表明,神经和免疫两个系统存在交互作用,其中迷走神经起着重要作用。在临床及动物实验中分别观察到:切除迷走神经后肺部的肿瘤发生率增高,转移增加。表明迷走神经具有保护作用,能抑制肿瘤生长。气道感受器是生物感应器,能感受肺部炎症及肿瘤生长过程中的多种介质和细胞因子。这些信号通过迷走神经传递给脑,提供肿瘤生长的信息,随后产生一系列的反应调节炎症的广度和强度以及肿瘤生长速度。肿瘤细胞表达神经递质的受体,能提供底物与神经元直接相互作用。因此,免疫反应的神经调节既可以靶向炎症又可以靶向肿瘤。认识肺部神经如何监控肿瘤的生长并且产生神经免疫相互作用以调节肿瘤的进展及转移,将提高肺癌的治疗水平。

关键词：气道迷走神经肿瘤肺神经免疫

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