检索结果-内蒙古大学图书馆

p38丝裂原素激活的蛋白激酶在调节低氧诱导人内皮细胞分泌血管内皮生长因子过程中的作用(英文)

生理学报 2005年第1期57卷 13-20页

作者：范蓓王艳霞姚泰朱依纯复旦大学上海医学院生理与病理生理教研室教育部分子医学重点实验室上海200032

血管内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的合成增加在促进血管新生的过程中起着非常重要的作用。然而低氧诱导VEGF分泌的细胞内信号转导机制还不是很清楚。人脐静脉内皮细胞系(ECV304)在低氧或常氧的状... 详细信息

血管内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的合成增加在促进血管新生的过程中起着非常重要的作用。然而低氧诱导VEGF分泌的细胞内信号转导机制还不是很清楚。人脐静脉内皮细胞系(ECV304)在低氧或常氧的状态下培养12-24h后分别用实时定量PCR和Westernblot的方法来检测VEGFmRNA的表达及ERK1/2和p38激酶的磷酸化水平。分泌到培养液中的VEGF蛋白用酶联免疫吸附(ELISA)的方法来检测。业已报道,ERK的抑制剂PD98059能够抑制低氧诱导的VEGF基因的表达,根据这个报道,我们发现在低氧情况下,ECV304细胞的ERK1/2磷酸化水平增高以及VEGF的合成增加等这些变化也能被PD98059所抑制。本次实验的新发现是p38激酶的激活在低氧诱导VEGF合成增加中的作用。p38激酶的抑制剂SB202190能抑制低氧诱导的VEGF合成增加。这些数据首次直接证实了p38激酶在低氧诱导人内皮细胞分泌VEGF增加过程中的作用。

关键词：低氧血管内皮生长因子血管内皮细胞 p38丝裂原素激活的蛋白激酶信号转导

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肾素(原)受体在大鼠肾小球系膜细胞和肾脏的表达

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生理学报 2007年第6期59卷 796-804页

作者：贺明黄娅林张琳姚泰陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系上海200032 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 上海交通大学医学院生理学系上海200025

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻... 详细信息

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻断剂肾素原"柄区肽"(handle region peptide,HRP)与RnR结合后观察受体复合物进入细胞的过程与定位。结果显示,RnR主要存在于大鼠肾脏皮质肾小球系膜区和体外培养的MCs的细胞核周围胞浆和细胞膜。将FITC标记的HRP (FITC-HRP)加入细胞培养液后30 s到30 min期间,可观察到FITC-HRP由培养液转移到胞浆内并进入细胞核。用免疫荧光和激光共聚焦技术观察到,HRP与RnR的共定位主要位于细胞膜和细胞核周围胞浆:在30 min时,一部分HRP已进入细胞核,而RnR没有进入细胞核内,仍主要位于细胞核周围胞浆。上述结果提示,RnR与其配基结合后进入细胞内并发挥生物学效应。

关键词：肾素(原)受体肾素原“柄区肽” 系膜细胞肾素-血管紧张素系统

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局灶性脑缺血大鼠康复训练干预时间的研究

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复旦学报（医学版） 2007年第6期34卷 895-898页

作者：郑庆平胡永善白玉龙孙莉敏朱大年崔晓贾杰复旦大学附属华山医院康复科上海200040 复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室上海200032 上海长宁区天山中医院康复科上海200051

目的研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n=6)。采用ZeaLonga法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h和1周给予电动... 详细信息

目的研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n=6)。采用ZeaLonga法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h和1周给予电动跑台训练,每天30min,持续1周。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况。结果在第2周末时,早运动组的神经行为学评分高于静止组,早运动组的脑梗死体积显著小于静止组(P<0.001),而晚运动组与静止组相比则均无此差异。结论早运动训练可能有助于脑缺血大鼠神经功能的恢复。

关键词：脑缺血运动跑台大鼠

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运动对缺血性脑卒中大鼠血管生成素基因表达的影响

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中华物理医学与康复杂志 2007年第2期29卷 85-88页

作者：孙莉敏郑庆平胡永善白玉龙朱大年崔晓贾杰复旦大学附属华山医院康复医学科上海200040 复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室上海天山中医院

目的研究运动能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复，并观察运动对血管生成素及其受体基因表达的影响，从而探讨功能恢复的内在机制。方法成年雄性SD大鼠18只，随机分成运动组、静止组、假手术组，每组6只。大脑中动脉梗塞（MCAO... 详细信息

目的研究运动能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复，并观察运动对血管生成素及其受体基因表达的影响，从而探讨功能恢复的内在机制。方法成年雄性SD大鼠18只，随机分成运动组、静止组、假手术组，每组6只。大脑中动脉梗塞（MCAO）法造模24h后，运动组予以2周的电动跑台训练，每天30min。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况，实时定量聚合酶链反应（real-timePcn）法从分子水平观察血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）及内皮特异性酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）的基因表达情况。结果2周后运动组的神经行为学评分高于静止组，脑梗死体积显著小于静止组，Ang-1、Tie-2的mRNA表达均显著大于静止组与假手术组。结论运动能够促进缺血性脑卒中大鼠神经功能的恢复，这种改变可能与Ang／Tie-2通路的上调有关。

关键词：缺血性脑卒中跑台血管生成素大鼠

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康复训练对脑缺血损伤大鼠血管生成素的影响

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中国康复医学杂志 2007年第3期22卷 193-196,I0001页

作者：郑庆平胡永善白玉龙孙莉敏朱大年崔晓贾杰复旦大学附属华山医院康复科复旦大学上海医学院康复与运动医学系上海乌鲁木齐中路12号200040 复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室上海长宁区天山中医院

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成运动组、静止组、假手术组。每组6只。大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组给予2周的电动... 详细信息

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成运动组、静止组、假手术组。每组6只。大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组给予2周的电动跑台训练,每天30min。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况;免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2,Tie-2的表达情况。结果:2周后,运动组的神经行为学评分高于静止组,脑梗死体积减小具有显著性意义,Ang-1、Tie-2的蛋白表达显著高于静止组与假手术组。结论:运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这种改变可能与Ang/Tie-2通路的上调有关。

关键词：脑缺血跑台血管生成素大鼠

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2型糖尿病大鼠肠系膜微循环改变及其临床意义

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复旦学报（医学版） 2006年第6期33卷 776-780页

作者：钱睿哲徐晨金惠铭张国平董雪红胡仁明复旦大学上海医学院生理与病理生理学系血管分子生物学实验室上海200032 复旦大学附属华山医院糖尿病研究室上海200040

目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观... 详细信息

目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P<0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P<0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P<0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P<0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强。结论糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。

关键词：糖尿病微循环 OLETF大鼠血管细胞黏附分子1

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运动训练对脑缺血大鼠P13K／Akt抗凋亡信号转导通路的影响

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中华物理医学与康复杂志 2008年第10期30卷 649-652页

作者：徐丽丽胡永善吴毅白玉龙崔晓朱大年复旦大学附属华山医院康复医学科上海200040 上海长宁区天山中医院复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室

目的观察运动训练对脑缺血大鼠磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（P13K／Akt）抗凋亡信号转导通路的影响，探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复可能的信号通路。方法成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动组、对照组和假手术组，每组8只。用... 详细信息

目的观察运动训练对脑缺血大鼠磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（P13K／Akt）抗凋亡信号转导通路的影响，探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复可能的信号通路。方法成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动组、对照组和假手术组，每组8只。用大脑中动脉闭塞法造模24h后，运动组给予Treadmill跑台训练，每天30min，连续训练2周，对照组及假手术组不进行运动干预。采用Westernblot方法定量检测P13K／Akt通路的磷酸化水平，并定量测定凋亡相关蛋白Bax的表达。结果2周后，运动组P13K／Akt通路中p-P13K、P-Akt的磷酸化水平明显高于对照组（P〈0．05），而凋亡相关蛋白Bax的表达则明显低于对照组（P〈0．05）。结论运动训练能促进脑缺血大鼠神经功能恢复，这种改变可能与P13K／Akt抗凋亡通路激活增加有关。

关键词：脑缺血运动训练磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B

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运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究

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中国康复医学杂志 2008年第2期23卷 100-102页

作者：徐丽丽白玉龙胡永善吴毅崔晓朱大年复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学上海医学院康复与运动医学系上海市200040 上海长宁区天山中医院复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室复旦大学附属华山医院康复医学科

目的:观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复,并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响,从而探讨其促进功能恢复的机制。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成运动训练组、对照组和假手术组,每组8只。大... 详细信息

目的:观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复,并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响,从而探讨其促进功能恢复的机制。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成运动训练组、对照组和假手术组,每组8只。大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动训练组给予跑台训练,每天30min,连续训练2周,对照组及假手术组给予相同的抓取和固定。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况;甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果:2周后,运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组(P<0.05),并低于假手术组(P<0.05);运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。

关键词：脑缺血再灌注运动训练梗死体积

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加强微血管病发病机制的研究

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中国微循环 2006年第2期10卷 77-78页

作者：金惠铭复旦大学上海医学院生理与病理生理学系血管分子生物学实验室上海200032

微血管病(microangiopathy)的研究已有数十年历史[1].它主要是指在各种病因作用下,微血管和微血流水平上形态、功能和代谢发生严重障碍,从而造成组织器官损伤.有人将其称为微血管病变.文献上也有人称其为microvascular diseases[2].

关键词：微血管病变病发病机制 diseases 组织器官损伤病因作用

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运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响

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中国运动医学杂志 2008年第5期27卷 568-570,607页

作者：徐丽丽胡永善吴毅白玉龙崔晓朱大年复旦大学附属华山医院康复医学科、复旦大学上海医学院康复与运动医学系上海200040 上海长宁区天山中医院复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室

目的:探讨运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分成运动组、对照组和假手术组,每组14只。运动组和对照组采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组进行跑台训练,速度为12m/... 详细信息

目的:探讨运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分成运动组、对照组和假手术组,每组14只。运动组和对照组采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组进行跑台训练,速度为12m/min,每天30min,连续2周;假手术组进行相同的造模手术,但不造成缺血。2周后采用免疫组化法观察大鼠脑缺血再灌注后Ang-1、Tie-2表达的空间分布情况,Western blot定量检测Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果:免疫组化染色显示,Ang-1及其受体Tie-2阳性细胞主要分布在缺血侧的额顶叶皮层。Western blot结果显示,2周后,运动组Ang-1及其受体Tie-2的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动训练可上调Ang/Tie-2通路的表达,这可能是其促进脑缺血性损伤后大鼠神经功能恢复的内在原因之一。

关键词：脑缺血运动训练血管生成素

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