检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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肾素(原)受体在大鼠肾小球系膜细胞和肾脏的表达

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生理学报 2007年第6期59卷 796-804页

作者：贺明黄娅林张琳姚泰陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海交通大学医学院生理学系

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻... 详细信息

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻断剂肾素原"柄区肽"(handle region peptide,HRP)与RnR结合后观察受体复合物进入细胞的过程与定位。结果显示,RnR主要存在于大鼠肾脏皮质肾小球系膜区和体外培养的MCs的细胞核周围胞浆和细胞膜。将FITC标记的HRP (FITC-HRP)加入细胞培养液后30 s到30 min期间,可观察到FITC-HRP由培养液转移到胞浆内并进入细胞核。用免疫荧光和激光共聚焦技术观察到,HRP与RnR的共定位主要位于细胞膜和细胞核周围胞浆:在30 min时,一部分HRP已进入细胞核,而RnR没有进入细胞核内,仍主要位于细胞核周围胞浆。上述结果提示,RnR与其配基结合后进入细胞内并发挥生物学效应。

关键词：肾素(原)受体肾素原“柄区肽” 系膜细胞肾素-血管紧张素系统

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牛磺酸在针刺抗痫中的作用观察

牛磺酸在针刺抗痫中的作用观察

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：靳红兵李青程介士杨茹复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室兰州大学医学院生理学教研室复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室

癫痫是一种顽固的慢性脑疾病,患病率达0.2%-0.5%,约25%的患者终身不能得到控制。在长期的临床实践中发现针刺可以有效地治疗癫痫。但针刺抗痫机理尚不完全清楚。癫痫发作与抑制性氨基酸的抑制作用下降相关。牛磺酸是人类脑内含量最高的... 详细信息

癫痫是一种顽固的慢性脑疾病,患病率达0.2%-0.5%,约25%的患者终身不能得到控制。在长期的临床实践中发现针刺可以有效地治疗癫痫。但针刺抗痫机理尚不完全清楚。癫痫发作与抑制性氨基酸的抑制作用下降相关。牛磺酸是人类脑内含量最高的抑制性游离氨基酸。文献报道在致痫动物和临床病人中,牛磺酸均可改善癫痫症状。本室以往的研究发现,针刺抑制癫痫发作时,牛磺酸、GABA等抑制性氨基酸释放明显增加。本实验旨在进一步探讨牛酸酸在针刺抗痫中的作用。

关键词：电针癫痫牛磺酸牛磺酸转运体

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肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李炳李东亮杨茹广西医科大学生理学教研室新乡医学院生理学教研室复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常... 详细信息

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常代谢、渗透压和酸碱平衡密切相关。虽然脑脊液大部分是由脑室脉络从产生但少量由软膜和蛛网膜的毛细血管产生。当肾缺血再灌注损伤时,可破坏整个机体的内环境稳态并会影响到脑脊液。本研究通过对血清和脑脊液中成分变化的测定,观

关键词：肾缺血再灌注损伤血清脑脊液一氧化氮

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血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙的影响

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中华心血管病杂志 2003年第7期31卷 520-522页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法　用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、... 详细信息

目的　研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法　用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果　模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度 ;AngⅡ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高 ,并呈脉冲式变化。结论　AngⅡ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平 ,导致钙超载。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌缺血细胞内游离钙测定豚鼠实验

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模拟缺血对心室肌细胞钙内流和钾外流的影响

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老年医学与保健 2003年第2期9卷 84-86,110页

作者：王文伟龚惠朱依纯龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室国家医学神经生物学重点实验室上海200032

目的观察模拟缺血对心室肌细胞L-型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和... 详细信息

目的观察模拟缺血对心室肌细胞L-型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血。结果模拟缺血时,Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,后一效应能被优降糖所阻断。结论模拟缺血时Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,可能是导致心室肌细胞动作电位时程缩短的主要因素之一。

关键词：膜片钳术心肌心室离子通道心肌缺血钙内流钾外流

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血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响

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生理学报 2002年第5期54卷 375-378页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室上海200032 复旦大学上海医学院生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室

实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌... 详细信息

实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成心室肌细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响。实验结果显示 :模拟缺血时ICa L峰值电流明显减小 ,最大激活电压为 0mV ;AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa L的抑制效应 ,使ICa L峰值电流增大 ,并使最大激活电压左移至 - 10mV。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌缺血全细胞膜片钳 L-型钙通道

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孤啡肽对创伤应激大鼠海马组织中IL-1βmRNA水平的影响

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中国神经科学杂志 2001年第4期17卷 368-371页

作者：汪军陆利民杜莅娜吴根诚曹小定复旦大学医学院神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学医学院生理学教研室上海200032

研究孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制 ,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录聚合酶链式反应技术 ,观察侧脑室注射 (icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL 1βmRNA水平的影响。结果发现大鼠经手术创伤... 详细信息

研究孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制 ,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录聚合酶链式反应技术 ,观察侧脑室注射 (icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL 1βmRNA水平的影响。结果发现大鼠经手术创伤后 ,海马组织中IL 1βmRNA水平较正常大鼠有明显升高 (P <0 .0 1) ;icv 1μg(0 .5 5nmol)OFQ对正常大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平无明显影响 ;icv 1μgOFQ可降低创伤大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平 (P <0 .0 5 ) ;创伤大鼠侧脑室内注射 1μg孤啡肽的同时 ,注射 1μg [Phe1Ψ(CH2 NH)Gly2 ] nociceptin(1 13) NH2 ([F/G] NC 1 13,孤啡肽衍生物 ) ,结果海马组织中IL 1βmRNA水平与单纯创伤大鼠无显著性差异。结果提示孤啡肽通过作用于脑内的孤啡肽受体参与对创伤大鼠免疫功能的调节 ,其影响途径之一可能为抑制海马组织内IL 1βmRNA基因表达 ,[F/G] NC 1

关键词：孤啡肽 IL-1β mRNA 创伤应激 RT-PCR 海马

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体感诱发电位指标观察孤啡肽对大鼠脑缺血的作用

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中国组织工程研究与临床康复 2001年第13期10卷 44-45页

作者：高焕民程介士复旦大学医学院神经生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的探讨孤啡肽在脑缺血中的作用。方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型上 ,侧脑室注射 (icv)不同剂量孤啡肽，以体感诱发电位 (SEP)和脑梗死体积为指标观察孤啡肽对脑缺血的作用。结果大鼠脑缺血后 SEP波幅降低，侧脑室分别注射 10... 详细信息

目的探讨孤啡肽在脑缺血中的作用。方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型上 ,侧脑室注射 (icv)不同剂量孤啡肽，以体感诱发电位 (SEP)和脑梗死体积为指标观察孤啡肽对脑缺血的作用。结果大鼠脑缺血后 SEP波幅降低，侧脑室分别注射 10、 1μ g孤啡肽 SEP进一步抑制；同时增大脑梗死灶的体积，而相同条件 icv 0.1μ g孤啡肽 SEP的波幅和脑梗死灶的体积与对照组比较无统计学差异。结论 icv孤啡肽加重大鼠脑缺血。

关键词：脑缺血孤啡肽侧脑室注射大脑中动脉栓塞大鼠

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