检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复理论与实践 2008年第4期14卷 307-310页

作者：阿力木江张润峰胡大一朱大年李觉樊明欣黄晓伟曹银祥邢燕同济大学医学院心肺血管病中心上海市200092 复旦大学医学院生理与病理生理学教研室上海市200032

目的观察电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心率变异性(HRV)的影响。方法成年雄性SD大鼠100只随机分为:AMI组(n=30),单纯结扎左冠状动脉(LCA);小脑顶核刺激(FNS)组(n=30),结扎LCA,1h后电刺激左侧小脑顶核1h;小脑顶核损毁(FNL)... 详细信息

目的观察电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心率变异性(HRV)的影响。方法成年雄性SD大鼠100只随机分为:AMI组(n=30),单纯结扎左冠状动脉(LCA);小脑顶核刺激(FNS)组(n=30),结扎LCA,1h后电刺激左侧小脑顶核1h;小脑顶核损毁(FNL)组(n=30),先用鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核,5d后再按FNS组方法操作;假手术组(n=10),开胸手术后仅在LCA下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不予刺激。各组又分开胸术后6h、1d、7d、21d4个时间点,分别采用大鼠HRV记录分析系统进行HRV频域分析。结果结扎6h,FNS组频域分析指标—低频成分明显低于AMI和FNL组(P<0.01),高频成分明显高于其他干预组(P<0.01);结扎1d后,FNS组仍然呈现高频成分的增加和低频成分的下降(P<0.05);7d后,只有假手术组保留了较高的高频功率,各干预组之间的差别消失;21d后,各组HRV参数之间无差别。FNL组与AMI组比较,各时间段HRV参数比较无显著性差异(P>0.05)。结论电刺激小脑顶核可改善AMI大鼠的HRV。

关键词：小脑顶核电刺激心肌梗死心率变异性

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2型糖尿病血管病变时血浆ANP、BNP及CNP的变化及临床意义

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中国病理生理杂志 2008年第2期24卷 350-353页

作者：李连喜陶征陈霞赵江波金惠铭胡仁明复旦大学附属华山医院内分泌科内分泌糖尿病研究所上海200040 江苏大学附属医院内分泌科江苏镇江212001 江苏大学附属人民医院信息科江苏镇江212003 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系血管分子生物学实验室上海200032

目的:探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)在2型糖尿病血管病变时的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(9例)、2型糖尿病无血管病变组(34例)及2型糖尿病血管病变组(23例)血浆proANP、BNP ... 详细信息

目的:探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)在2型糖尿病血管病变时的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(9例)、2型糖尿病无血管病变组(34例)及2型糖尿病血管病变组(23例)血浆proANP、BNP fragment及NT-proCNP浓度,分析各组间血浆利钠肽水平的变化及相关因素。结果:2型糖尿病血管病变组血浆ANP、BNP明显高于另外2组(P<0.01),而血浆CNP明显降低(P<0.01),2型糖尿病血管病变组各亚组(微血管病变组、大血管病变组及微血管合并大血管病变组)间血浆利钠肽水平无明显差异(P>0.05)。2型糖尿病血管病变组血浆ANP与BNP间存在显著正相关(r=0.309,P<0.05),ANP与CNP(r=-0.374,P<0.05)以及BNP与CNP(r=-0.653,P<0.01)间存在显著负相关。结论:血浆ANP、BNP及CNP的联合检测可以作为简便、价廉、可靠的糖尿病血管病变的筛选指标。

关键词：糖尿病 2型糖尿病血管病变心钠素利钠肽脑

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全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位

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复旦学报（医学版） 2007年第2期34卷 159-162页

作者：刘霞吕雷姚泰朱依纯复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 现在江苏省南通大学医学院病理生理学教研室

目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western blot方法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达,Smad2的磷酸化,磷酸化Smad2、总Smad2/3和Smad4的核转位,以及atRA对TGF-β1的这些作用的影响。结果atRA能抑制TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达。atRA对TGF-β1引起的Smad2的磷酸化无明显作用,但atRA能部分阻断TGF-β1引起的磷酸化Smad2、Smad2/3和Smad4核转位。结论atRA体外拮抗TGF-β1的致纤维化效应可能是由其减少磷酸化Smad2、Smad2/3、Smad4的核转位所致。

关键词：维甲酸转化生长因子-β1 纤维连接蛋白系膜细胞

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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展

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生理科学进展 2007年第1期38卷 43-48页

作者：刘翠清黄聿陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系杭州师范学院生理学教研室杭州310018 香港中文大学医学院生理学系中国香港新界沙田

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张... 详细信息

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。

关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体肾素-血管紧张素系统

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肾素(原)受体在大鼠肾小球系膜细胞和肾脏的表达

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生理学报 2007年第6期59卷 796-804页

作者：贺明黄娅林张琳姚泰陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系上海200032 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 上海交通大学医学院生理学系上海200025

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻... 详细信息

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻断剂肾素原"柄区肽"(handle region peptide,HRP)与RnR结合后观察受体复合物进入细胞的过程与定位。结果显示,RnR主要存在于大鼠肾脏皮质肾小球系膜区和体外培养的MCs的细胞核周围胞浆和细胞膜。将FITC标记的HRP (FITC-HRP)加入细胞培养液后30 s到30 min期间,可观察到FITC-HRP由培养液转移到胞浆内并进入细胞核。用免疫荧光和激光共聚焦技术观察到,HRP与RnR的共定位主要位于细胞膜和细胞核周围胞浆:在30 min时,一部分HRP已进入细胞核,而RnR没有进入细胞核内,仍主要位于细胞核周围胞浆。上述结果提示,RnR与其配基结合后进入细胞内并发挥生物学效应。

关键词：肾素(原)受体肾素原“柄区肽” 系膜细胞肾素-血管紧张素系统

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电刺激小脑顶核对缺血心脏神经肽Y水平的影响

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中国现代医学杂志 2007年第14期17卷 1717-1719,1722页

作者：李良李霞张润峰南华大学医学院生理教研室湖南衡阳421000 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 同济大学附属同济医院心内科上海200065

目的观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经肽Y水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为:心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支;电刺激组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1... 详细信息

目的观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经肽Y水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为:心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支;电刺激组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h再行左冠状动脉结扎组。各组又分心肌梗死后1、7和21d3个时间点。另设假手术组。各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,应用ELISA.法测定神经肽Y水平。结果与假手术组比较,心肌梗死第1天非梗死区与梗死区心肌组织中神经肽Y水平升高(P<0.05),而第7和21天无明显改变(P>0.05);电刺激小脑顶核可显著降低心肌梗死后第1天非梗死区与梗死区心肌组织神经肽Y水平(P<0.05);毁损小脑顶核后,则以上作用消失。电刺激小脑顶核对心肌梗死后第7和21天非梗死区与梗死区神经肽Y水平无明显影响(P>0.05)。结论电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区神经肽Y水平。

关键词：小脑顶核电刺激心肌梗死神经肽Y 大鼠

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慢性应激刺激致高血压大鼠下丘脑肾上腺髓质素特异性受体组件基因表达变化

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中国动脉硬化杂志 2007年第6期15卷 401-404页

作者：李良李霞樊明欣王锦汪怡朱大年复旦大学上海医学院生理与病理生理学系复旦大学上海医学院病理学教研室上海市200032

目的探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化。方法将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开... 详细信息

目的探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化。方法将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开始后的第1、5、10和第15d以及停止刺激后的第5和第10d处死动物,分离下丘脑,抽提总RNA,用逆转录聚合酶链式反应检测降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3的基因表达变化。结果与对照组相比较,应激组动物降钙素受体样受体基因表达10d内逐渐上调(1.236±0.040比0.941±0.041,P<0.01),而后表达下调,在应激第15d明显低于于对照组(0.860±0.041比0.938±0.042,P<0.05)。受体活性修饰蛋白2mRNA表达在应激第1和第5d显著升高(0.975±0.023比0.880±0.035和1.160±0.045比0.897±0.036,P<0.05或P<0.01),在第5d达到高峰,而后开始下调,在应激第15d和应激结束后5d低于对照组(0.670±0.021比0.897±0.041,0.719±0.039比0.910±0.032,P<0.01)。受体活性修饰蛋白3mRNA表达在应激第1d显著升高(1.197±0.053比0.870±0.039,P<0.01),而后开始逐渐下调,在应激第10、15d后开始明显低于对照组的表达水平(P<0.05或P<0.01)。应激结束后10d受体活性修饰蛋白3mRNA表达水平仍低于对照组,但无统计学差异。结论慢性应激所致血压升高变化过程中伴随下丘脑中肾上腺髓质素特异性受体组件mRNA表达的不同时段特异性改变,提示其可能参与应激致高血压过程。

关键词：生理学应激高血压肾上腺髓质素降钙素受体样受体受体活性修饰蛋白下丘脑

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糖尿病性微血管病的临床病理生理

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中国病理生理杂志 2007年第2期23卷 399-402页

作者：金惠铭胡仁明复旦大学上海医学院生理与病理生理学系血管分子生物学实验室上海200032 复旦大学附属华山医院糖尿病与内分泌研究所上海200040

In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were *** roles of oxidation stress,distur-bances of microvascular functions,microvascular endothelial cell damage,PKC and PPARγ in pathogenesis of diabetic microangiopathy were also discussed.

关键词：微血管病氧化性应激蛋白激酶C 过氧化酶体激增剂活化受体-γ

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应用高通量实时荧光定量PCR方法筛选FL细胞对低剂量微囊藻毒素LR暴露的应答基因

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水生生物学报 2007年第6期31卷 909-911页

作者：王秀敏邵敏华卢大儒徐立红余应年浙江大学医学院生物化学与分子生物学教研室杭州310031 复旦大学遗传学研究所上海200433 浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310031

摘要: 微囊藻毒素是蓝藻的一些属产生的单环七肽, 在发生水华的水体中普遍存在. 含有微囊藻毒素的水华能引起野生动物、鱼类、家畜、家禽等中毒和死亡, 也对人类健康构成严重威胁. 流行病学调查发现, 人群原发性肝癌、大肠癌发病率与饮... 详细信息

摘要: 微囊藻毒素是蓝藻的一些属产生的单环七肽, 在发生水华的水体中普遍存在. 含有微囊藻毒素的水华能引起野生动物、鱼类、家畜、家禽等中毒和死亡, 也对人类健康构成严重威胁. 流行病学调查发现, 人群原发性肝癌、大肠癌发病率与饮水源中的微囊藻毒素有关. 其中微囊藻毒素LR 是微囊藻毒素中最常见的一种, 因其高急性毒性, 强促癌活性而受到广泛的关注. 有研究结果表明微囊藻毒素LR 可引起多种细胞发生凋亡, 本实验室先前的研究也发现微囊藻毒素LR 能激活在凋亡过程中起重要作用的酶Caspase-3, 及引起P53、Bax、Bcl-2 等凋亡相关蛋白表达变化, 但其详细的致毒机制仍知之甚少. 从预防和早期检测角度出发, 毒素的低剂量效应引起人们越来越广泛的关注, 低浓度微囊藻毒素LR 暴露后细胞特异的应答基因方面的文献国内外报道很少. 近年来, 随着高通量基因芯片技术的发展和广泛运用, 使得高通量的目的基因筛选成为可能. 因此, 本研究应用高通量实时荧光定量PCR 方法研究细胞在低浓度微囊藻毒素LR 暴露后其基因在mRNA 水平上的改变, 进而筛选其特异的应答基因. 这不仅能为研究微囊藻毒素的毒性机理研究提供新的方向, 也可以得到一些更有效的指标来指示和检测早期低浓度的微囊藻毒素暴露.

关键词：微囊藻毒素LR 应答基因高通量实时荧光定量PCR

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类胰蛋白酶对血管内皮细胞表达干细胞因子的作用及机制

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复旦学报（医学版） 2006年第3期33卷 291-294,300页

作者：陆超马永杰买买提祖农.买苏尔赵凤娣殷莲华复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 新疆医科大学病理生理学教研室乌鲁木齐830054

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸... 详细信息

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸化。采用单因素方差分析干细胞因子mRNA的表达以及t检验分析p38和c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化。结果类胰蛋白酶能够上调ECV304细胞的干细胞因子mRNA的表达,类胰蛋白酶也可以诱导细胞内p38的磷酸化,以上作用均可被PAR2单克隆抗体抑制。结论在ECV304细胞中,类胰蛋白酶经蛋白酶激活受体2通过p38的磷酸化,最终上调表达干细胞因子。

关键词：类胰蛋白酶血管内皮细胞干细胞因子蛋白酶激活受体2

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