检索结果-内蒙古大学图书馆

南京中医药大学学报 2010年第6期26卷 425-427,I0002,I0003页

作者：彭拥军陈理姚文龙周飞郭景春南京中医药大学附属医院江苏南京210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室上海200032

目的探讨电针与水通道蛋白-4(AQP4)和血脑屏障(BBB)之间的内在联系,进一步阐明电针抗脑缺血再灌注后BBB损伤的作用机理。方法选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉,制作脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组电针... 详细信息

目的探讨电针与水通道蛋白-4(AQP4)和血脑屏障(BBB)之间的内在联系,进一步阐明电针抗脑缺血再灌注后BBB损伤的作用机理。方法选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉,制作脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组电针人中、百会穴30 min。采用神经功能缺损评分、脑水肿肿胀率测定和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察大鼠神经功能缺损程度、AQP4和MMP-9mRNA在脑组织中的表达变化。结果脑缺血再灌注6h后,随着再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB破坏逐渐加重,AQP4和MMP-9mRNA的表达增加,在72 h均达到高峰;而电针组能够明显减轻大鼠神经功能缺损程度,减轻BBB的破坏,降低AQP4和MMP-9的表达(P<0.05,P<0.01);AQP4和MMP-9的变化有显著相关性。结论电针可减轻脑缺血再灌注后血脑屏障损伤,减轻脑水肿,促进神经功能恢复。电针对脑缺血再灌注后BBB损伤的保护作用,可能是通过调节AQP4的表达实现的。

关键词：电针脑缺血再灌注水通道蛋白-4 血脑屏障

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缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

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中国老年学杂志 2010年第8期30卷 1104-1105页

作者：刘凌云马媛媛李欣柴锡庆上海市杨浦区中心医院神经内科复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室河北医科大学研究生学院河北石家庄050017

目的观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技... 详细信息

目的观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达。

关键词：阿尔茨海默病缺氧诱导因子-1α β-淀粉样蛋白海马

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VEGF促进缺血损伤脑内神经新生可能与MeCP2磷酸化有关

VEGF促进缺血损伤脑内神经新生可能与MeCP2磷酸化有关

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：李攀倪晶晶黄俊杰刘芳孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的揭示VEGF促进脑缺血后纹状体神经元新生的分子和细胞机制。方法进行短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)后的大鼠侧脑室icv给予人VEGF165-表达质粒(phVEGF)以提高损伤脑内VEGF的表达量,采用免疫组织化学技术和激光共聚焦扫描技术观察神经...

目的揭示VEGF促进脑缺血后纹状体神经元新生的分子和细胞机制。方法进行短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)后的大鼠侧脑室icv给予人VEGF165-表达质粒(phVEGF)以提高损伤脑内VEGF的表达量,采用免疫组织化学技术和激光共聚焦扫描技术观察神经细胞的形态和类型,Western印迹法检测相关蛋白的表达水平。

关键词：

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改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

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辽宁中医药大学学报 2010年第11期12卷 48-50页

作者：彭拥军陈理郭景春周飞江苏省中医院江苏南京210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果:动物麻醉后一般只需15min左... 详细信息

目的:介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果:动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论:改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。

关键词：脑缺血再灌注 SD大鼠动物模型大脑中动脉

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电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

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南京国际中医药论坛暨亚洲针灸高层论坛

作者：彭拥军陈理王和生周飞郭景春江苏省中医院，江苏南京 210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室，上海 200032

目的：观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法：选用健康SD雄性大鼠，阻塞大鼠大脑中动脉，制作脑缺血再灌注模型，分为正常对照组、模型组和电针组，电针组又分为六组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗... 详细信息

目的：观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法：选用健康SD雄性大鼠，阻塞大鼠大脑中动脉，制作脑缺血再灌注模型，分为正常对照组、模型组和电针组，电针组又分为六组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗塞体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及梗塞体积变化。结果：脑缺血再灌注24h后，电针“人中、百会”和“曲池、内关”对治疗急性脑缺血具有良好的效果，而电针其它组穴位疗效较差。结论：电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。

关键词：急性脑缺血再灌注电针疗法临床疗效动物模型

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电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

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安徽中医学院学报 2010年第5期29卷 31-34页

作者：彭拥军陈理王和生周飞郭景春江苏省中医院针灸康复科江苏南京210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室上海200032

目的观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗... 详细信息

目的观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化。结果脑缺血再灌注24 h后,电针"人中、百会"和"曲池、内关"对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差。结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。

关键词：脑缺血再灌注电针穴位特异性

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厚朴酚的抗癫痫作用和机制

厚朴酚的抗癫痫作用和机制

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：陈长瑞谭嵘曲卫敏黄志力复旦大学上海医学院药理学系复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院药理学系复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学上海医学院药理学系复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学脑科学研究院上海200032

目的探索厚朴酚的抗癫痫作用和机制。方法 ip给予厚朴酚20,40和80 mg· kg-1后30 min,再给予戊四唑(PTZ) 60 mg·kg-1,通过动物行为学模型、脑电波(EEG)分析、场外电生理记录和免疫组化等方法,阐明厚朴酚的抗癫痫作用和机制。...

目的探索厚朴酚的抗癫痫作用和机制。方法 ip给予厚朴酚20,40和80 mg· kg-1后30 min,再给予戊四唑(PTZ) 60 mg·kg-1,通过动物行为学模型、脑电波(EEG)分析、场外电生理记录和免疫组化等方法,阐明厚朴酚的抗癫痫作用和机制。结果与溶媒对照组相比,厚朴酚40或80mg· kg-1剂量依赖性地延长PTZ诱发的肌阵挛和全身性发作的潜伏期,降低癫痫发作等级并减少了死亡率。

关键词：

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腹外侧视前区中腺苷通过A1受体抑制睡眠

腹外侧视前区中腺苷通过A1受体抑制睡眠

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：岳小芳曲卫敏黄志力上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海复旦大学上海医学院药理系上海复旦大学脑科学研究院

【研究表明】腺苷可通过A受体（AR）抑制基底前脑胆碱能神经元、结节乳头体核组胺能神经元、和/或下丘脑外侧部orexin能神经元,促进睡眠。但全身或脑室内给予AR激动剂对睡眠觉醒周期无明显影响;AR基因敲除小鼠在基础状态和睡眠剥夺后,... 详细信息

【研究表明】腺苷可通过A受体（AR）抑制基底前脑胆碱能神经元、结节乳头体核组胺能神经元、和/或下丘脑外侧部orexin能神经元,促进睡眠。但全身或脑室内给予AR激动剂对睡眠觉醒周期无明显影响;AR基因敲除小鼠在基础状态和睡眠剥夺后,均无明显的睡眠异常。因此我们推测,腺苷可在某些脑区激活AR,抑制睡眠。下丘脑腹外侧视前区（VLPO）是重要的睡眠中枢,我们在VLPO区分别给予AR激动剂和拮抗剂,并考察睡眠觉醒特征的变化。【结果表明】基础状态下,VLPO区局部微注射AR激动剂CPA,可减少非快动眼（NREM）和快动眼（REM）睡眠,相应增加觉醒量;VLPO区局部微注射AR拮抗剂CPT,则增加NREM和REM睡眠。睡眠剥夺后的睡眠反弹是睡眠内稳态调节的直接指标。睡眠剥夺后,VLPO区局部微注射CPA可减少睡眠反弹期的NREM和REM睡眠增加,同时延长睡眠恢复期NREM和REM睡眠的入睡潜伏期,降低NREM睡眠的delta波谱能量强度。这些结果表明:腺苷通过VLPO区AR抑制睡眠,参与生理性睡眠及睡眠内稳态调节。

关键词：睡眠剥夺激动剂拮抗剂 A1

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吗啡通过μ和κ受体抑制腹外侧视前区睡眠促进神经元活性

吗啡通过μ和κ受体抑制腹外侧视前区睡眠促进神经元活性

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：王勤曲卫敏黄志力上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海复旦大学上海医学院药理学系上海复旦大学脑科学研究院

吗啡主要通过阿片受体发挥效应,广泛用于治疗疼痛,但存在许多副作用,包括睡眠紊乱。临床使用量能减少深度睡眠(stage 4)和快动眼睡眠;动物急性给予低剂量吗啡产生觉醒效应。为揭示吗啡影响睡眠觉醒行为的机制,我们采用全细胞膜片钳技术... 详细信息

吗啡主要通过阿片受体发挥效应,广泛用于治疗疼痛,但存在许多副作用,包括睡眠紊乱。临床使用量能减少深度睡眠(stage 4)和快动眼睡眠;动物急性给予低剂量吗啡产生觉醒效应。为揭示吗啡影响睡眠觉醒行为的机制,我们采用全细胞膜片钳技术,在离体脑片上研究吗啡对睡眠中枢腹外侧视前区(ventrolateral preoptic area,VLPO)神经元兴奋性的影响。根据已报道的方法(Gallopin et al.,Nature 2000),我们首先鉴定VLPO区促睡眠神经元,这些神经元对去极化电流显示低阈值峰电位(LTS),能被觉醒相关神经递质,如去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱所抑制。解剖学上,85%的VLPO区睡眠促进神经元表达吗啡μ和κ受体mRNA。脑片结果显示,吗啡能剂量依赖地抑制VLPO区睡眠促进神经元,对中间神经元无效应。在电压依赖的钠通道阻断剂TTX存在下,吗啡导致VLPO睡眠促进神经元超极化,其效应可以被μ受体拮抗剂CTOP对抗。然而,用CTOP预处理,吗啡仍可抑制VLPO促睡眠神经元放电,其作用能被κ受体拮抗剂nor-BIN所对抗。另外,κ受体激动剂U50488H抑制VLPO促睡眠神经元谷氨酸能突触电流的频率,对幅度无影响。以上结果表明,吗啡可能通过μ和κ受体分别从突触后和突触前水平,抑制VLPO促睡眠神经元,发挥促觉醒效应。

关键词： κ受体神经元活性

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1型GABA转运体在基础睡眠-觉醒行为及睡眠内稳态调节中的作用

1型GABA转运体在基础睡眠-觉醒行为及睡眠内稳态调节中的作用

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：徐昕红曲卫敏黄志力上海复旦大学上海医学院药理学系上海复旦大学脑科学研究院上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

【目的】γ-氨基丁酸（GABA）在睡眠-觉醒调节中发挥着重要作用。1型GABA转运体（GAT1）再摄取突触间隙中GABA而终止其突触传递,调控GABA在中枢神经系统产生的重要功能,但GAT1调控睡眠-觉醒的作用不明。本研究利用GAT1基因剔除（KO）小... 详细信息

【目的】γ-氨基丁酸（GABA）在睡眠-觉醒调节中发挥着重要作用。1型GABA转运体（GAT1）再摄取突触间隙中GABA而终止其突触传递,调控GABA在中枢神经系统产生的重要功能,但GAT1调控睡眠-觉醒的作用不明。本研究利用GAT1基因剔除（KO）小鼠解析GAT1在基础睡眠-觉醒行为及睡眠内稳态调节中的作用。【方法】利用高度自动化睡眠觉醒行为记录与解析系统,解析GAT1 KO小鼠与同系（C57BL/6）野生型（WT）小鼠自然睡眠-觉醒行为特征。为考察内稳态变化,动物在静止期的后6小时进行强制性睡眠剥夺,解析动物睡眠剥夺后睡眠-觉醒行为的变化。【结果】在基础状态下,GAT1 KO小鼠觉醒、快动眼（rapid eye movement,REM）和非快动眼（non-REM,NREM）睡眠三时相中Theta波成分显著增加。动物静止期（白天）,与WT小鼠相比,KO小鼠12小时REM睡眠总量、长时程REM睡眠波出现次数及由NREM向REM睡眠的转换次数均显著增加;长时程NREM睡眠波出现次数及12小时NREM睡眠总量减少。动物活动期（夜间）,KO小鼠REM睡眠出现次数增多但平均持续时间减少;12小时REM、NREM睡眠及觉醒总量无显著改变。6小时睡眠剥夺后,WT型小鼠睡眠反弹,反映睡眠深度的慢波睡眠能谱显著增加,但KO小鼠睡眠量反弹而慢波睡眠能谱无改变。【结论】GAT1在基础状态的REM睡眠及NREM睡眠内稳态调节中发挥关键作用。

关键词： 1型GABA转运体基因剔除小鼠脑电图快动眼睡眠 Theta波

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