检索结果-内蒙古大学图书馆

神经解剖学杂志 2009年第2期25卷 227-230页

作者：田雪松周飞夏萤吴根诚郭景春复旦大学上海医学院中西医结合系医学神经生物学国家重点实验室上海200032 上海中医药大学药物安全评价研究中心上海201203 上海市针灸经络研究中心上海201203 美国耶鲁大学医学院纽海文CT06520

缺血性脑损伤(中风)是严重危害人类健康的常见疾病,迄今为止仍缺乏有效的防治措施。因此,寻找缺血性脑损伤的保护剂是刻不容缓的重要课题。δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)是1992年被克隆的一种G蛋白偶联受体。以往的研究表明,DOR... 详细信息

缺血性脑损伤(中风)是严重危害人类健康的常见疾病,迄今为止仍缺乏有效的防治措施。因此,寻找缺血性脑损伤的保护剂是刻不容缓的重要课题。δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)是1992年被克隆的一种G蛋白偶联受体。以往的研究表明,DOR对于痛感觉、情绪、自主功能、免疫调节等具有广泛的生理和行为效应。近来,研究人员发现DOR系统可能参与缺血缺氧神经元的保护和神经发生,本文拟就此领域的研究进展进行综述。[第一段]

关键词：神经发生神经保护阿片受体脑缺血缺血性脑损伤 G蛋白偶联受体常见疾病人类健康

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糖尿病增加中风后引起的AD样病变

糖尿病增加中风后引起的AD样病变

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：张婷赵贝孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

AD的两大病例特征为老年斑和神经原纤维的缠结。前者源于Aβ的聚集,后者主要是由于Tau蛋白的过度磷酸化。糖尿病能增加患痴呆的风险,临床上,约三分之一由中风引起的痴呆与糖尿病相关,目前其具体病理机制尚不清楚。为研究糖尿病在中风以... 详细信息

AD的两大病例特征为老年斑和神经原纤维的缠结。前者源于Aβ的聚集,后者主要是由于Tau蛋白的过度磷酸化。糖尿病能增加患痴呆的风险,临床上,约三分之一由中风引起的痴呆与糖尿病相关,目前其具体病理机制尚不清楚。为研究糖尿病在中风以及中风引起的痴呆发生病理过程中的作用,我们在大脑中动脉缺血(MCAO)及高脂饮食结合streptozotocin诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠模型中观察了海马中Aβ和Tau蛋白的病理改变过程,发现中风能够增加Aβ的生成和Tau蛋白磷酸化,而糖尿病能进一步加剧二者的病例变化。同时我们发现,Aβ生成的限速酶β-分泌酶(BACE1)在MCAO大鼠模型中生成增加,Tau蛋白的激酶GSK-3β被激活,糖尿病使BACE1的生成和GSK-3β激活更为显著。我们的结论表明,糖尿病协同能够增加缺血后海马内Aβ的生成和Tau蛋白的过磷酸化水平,前者可能与BACE1的转录,翻译的激活有关,后者可能与PI3K通路障碍,GSK-3β活性增高有关。

关键词：糖尿病中风 Aβ Tau蛋白磷酸化 BACE1 GSK-3β

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DNA剪切修复偶联因子1在大鼠中动脉栓塞引起的局部缺血损伤中保护作用的研究

DNA剪切修复偶联因子1在大鼠中动脉栓塞引起的局部缺血损伤中保护...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：何昆燕杨善争沈舒文孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

为了研究剪切修复偶联因子1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)在脑内局部缺血中的病理生理过程,我们利用大鼠中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),研究了其中ERCC1表达的改变及其功能的有效性。结果显... 详细信息

为了研究剪切修复偶联因子1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)在脑内局部缺血中的病理生理过程,我们利用大鼠中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),研究了其中ERCC1表达的改变及其功能的有效性。结果显示:(1)ERCC1在各种脑区广泛分布,且仅表达在神经元及星型胶质细胞的胞核中;(2)western blot结果显示,MCAO后同侧皮层及纹状体中ERCC1的表达在3天后增加并持续到14天。免疫组化显示,缺血诱导的ERCC1表达在缺血周边区增加,且向缺血区递减;(3)缺血脑内注射ERCC1反义质粒抑制ERCC1的表达,加剧了DNA损伤以及梗死灶的面积。(4)ERCC1在缺血脑内过表达,显著减少梗塞灶面积以及DNA受损的神经元。以上结果表明,内源性及外源性ERCC1在脑内均可起到神经保护作用。本研究结果提示,在局部缺血脑损伤中给予ERCC1可能作为一种成功的神经保护方法。

关键词： ERCC1 脑缺血 DNA修复核苷酸切除修复神经保护脑损伤

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成年脑内非神经再生区新生神经元的功能整合研究

成年脑内非神经再生区新生神经元的功能整合研究

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：孙凤艳王永权侯尚伟张嵘徐明杨善真复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

我们主要采用大脑中动脉短暂性脑缺血模型,研究成年脑内神经再生和脑修复的作用。我们针对成年脑内神经元新生数量少,寿命短,以及能否形成局部功能整合效应这问题,开展了一系列的研究。我们研究报道了,VEGF具有促进神经元再生的能力和... 详细信息

我们主要采用大脑中动脉短暂性脑缺血模型,研究成年脑内神经再生和脑修复的作用。我们针对成年脑内神经元新生数量少,寿命短,以及能否形成局部功能整合效应这问题,开展了一系列的研究。我们研究报道了,VEGF具有促进神经元再生的能力和增加新生神经元合神经突起发育和成熟作用。Bcl-2脑内高表达后,促进成年脑内神经前体细胞的活化、增殖和迁移,并促进成年脑内非神经再生区的新生神经元的成熟。Bcl-2通过抗新生神经元的凋亡作用,延长新生神经元的寿命。进一步采用逆转录病毒标记新生神经细胞,采用免疫电镜分析突触结构,共聚焦显微镜扫描观察活细胞囊泡摄取和释放功能和形态学,电生理记录新生神经元间的信息传递功能等。研究发现非神经再生脑区纹状体新生的成年神经元能分化成为GABA和胆碱能神经元。新生的神经元能与损伤脑区原有神经细胞间形成形态和功能整合作用,发挥神经递质的突触联系。这些包括新生神经元具有突起形成,并投射到邻近和其它脑区形成突触联系,新生神经原有囊胞的摄取和释放,电生理学特性表明新生神经元具有发放动作电位,以及兴奋性和抑制性突触后电位。我们进一步对成年脑内神经元新生的机制展开了研究。由此从形态学,功能学和生物化学不同角度研究揭示了成年脑内非神经再生区新生神经元的功能整合作用。该系列为提高成年脑损伤后细胞修复的可能性提供了直接的和重要的证据。

关键词：新生神经元神经再生突触联系功能整合

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大鼠脑缺血诱导Aβ聚集与BACE蛋白代谢异常有关

大鼠脑缺血诱导Aβ聚集与BACE蛋白代谢异常有关

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：张勇熊曼张玲妹黄娅林孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

目的泛素一蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的病理形成机制中发挥重要作用。Aβ在AD脑内以细胞外老年斑的形式沉积,是Aβ前体蛋白(APP)通过β-分泌酶和γ-分泌酶剪切生成。β-... 详细信息

目的泛素一蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的病理形成机制中发挥重要作用。Aβ在AD脑内以细胞外老年斑的形式沉积,是Aβ前体蛋白(APP)通过β-分泌酶和γ-分泌酶剪切生成。β-分泌酶剪切主要通过BACE1(β-site APP cleaving enzyme)完成,BACE1可以被泛素化并通过蛋白酶体降解,然而缺血后BACE1的泛素代谢是否发生变化还不清楚。本研究的目的是探讨缺血诱导的Aβ聚集是否与BACE1的泛素代谢异常相关。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,运用免疫组化、western blot、荧光共聚焦及免疫沉淀等方法研究泛素与BACE1的相互作用。结果大鼠缺血后纹状体部位泛素呈时程依赖性增加,主要表达在星型胶质细胞;BACE1与泛素共定位于同一细胞中并能够相互作用;BACE1的泛素代谢异常与Aβ的聚集有关。结论缺血诱导的Aβ聚集与BACE1的泛素代谢异常密切相关。

关键词：泛素-蛋白酶体系统 BACE1 脑缺血 Aβ

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脊髓神经营养因子-3对胶质细胞功能活动的影响及其在大鼠炎症痛中的作用

脊髓神经营养因子-3对胶质细胞功能活动的影响及其在大鼠炎症痛中...

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第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议

作者：米文丽王小微毛应启梁吴根诚王彦青复旦大学上海医学院中西医结合系医学神经生物学国家重点实验室

神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)是神经营养素家族的成员,功能受体为酪氨酸激酶C(tyrosine kinase C,TrkC)。本研究在大鼠单发性佐剂性关节炎痛模型上,采用行为学、RT-PCR、免疫组织化学双标结合激光共聚焦显微镜观察、ELISA、West... 详细信息

神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)是神经营养素家族的成员,功能受体为酪氨酸激酶C(tyrosine kinase C,TrkC)。本研究在大鼠单发性佐剂性关节炎痛模型上,采用行为学、RT-PCR、免疫组织化学双标结合激光共聚焦显微镜观察、ELISA、Western Blot

关键词：神经营养因子—3 胶质细胞炎症痛

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电针对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

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光明中医 2009年第1期24卷 12-15页

作者：彭拥军程介士吴根诚郭景春周飞杨永清江苏省中医院南京210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室针刺原理研究所上海200032 上海中医药大学 201203

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型,分为正常对照组、模型组和电针处理组,电针处理组电针人中、百会,0.8—1.0mA,电针30分钟。,用神... 详细信息

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型,分为正常对照组、模型组和电针处理组,电针处理组电针人中、百会,0.8—1.0mA,电针30分钟。,用神经功能缺损评分、免疫组化、western blot和RT-PCR分别观察大鼠神经功能缺损程度、AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达变化。结果:MCAO12h后,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,AQP4表达逐渐增加,在72h均达到高峰。而电针组能够明显减轻大鼠神经功能缺损程度,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿导致的神经功能缺损程度,促进神经功能恢复。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。

关键词：电针脑缺血水通道蛋白-4 脑水肿

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氯丙咪嗪对体外培养的海马神经干细胞增殖分化凋亡的直接调控作用

氯丙咪嗪对体外培养的海马神经干细胞增殖分化凋亡的直接调控作用

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第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议

作者：俞瑾李炳刘琼米文丽汪军王彦青吴根诚复旦大学上海医学院脑科学研究院神经生物学国家重点实验室中西医结合系

前期在体实验表明抗抑郁药氯丙咪嗪可以显著改善抑郁症模型大鼠海马内神经发生减少。本实验在体外进一步观察氯丙咪嗪是否可以直接调控海马神经干细胞的增殖分化凋亡。在体外建立稳定的海马神经干细胞增殖分化体系,继而观察氯丙咪嗪对... 详细信息

前期在体实验表明抗抑郁药氯丙咪嗪可以显著改善抑郁症模型大鼠海马内神经发生减少。本实验在体外进一步观察氯丙咪嗪是否可以直接调控海马神经干细胞的增殖分化凋亡。在体外建立稳定的海马神经干细胞增殖分化体系,继而观察氯丙咪嗪对培养的神经干细胞是否具有直接的调控作用。CCK8法,PI染色结合流式细胞仪检测及RT-PCR结果都提示1uM,2uM,5uM,10uM,20uM的氯丙咪嗪对海马神经干细胞并没有显著地直接促增殖作用。免疫荧光显微镜观察及RT-PCR的结果都表明2uM,5uM的氯丙咪嗪具有显著的促分化作用,20uM的氯丙咪嗪具有显著的抑制分化的作用。同时,7-AAD/annexinV-PE结合流式细胞仪检测的结果提示2uM,5uM的氯丙咪嗪具有显著的直接抗凋亡作用。综合以上实验及前期结果提示氯丙咪嗪可能通过直接促进海马神经干细胞的分化抑制神经干细胞的凋亡而改善海马神经发生。

关键词：氯丙咪嗪海马神经干细胞

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脑卒中后社区三级康复治疗的卫生经济学评价

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中国康复医学杂志 2009年第12期24卷 1087-1091页

作者：崔立军胡永善沈国光张安蒙章亚萍陈惠芳沈炜珍郑钢于健君徐一鸣陈颖吴毅复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学上海医学院康复医学系上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学附属华山医院永和分院闸北区临汾社区卫生服务中心闸北区彭浦镇社区卫生服务中心闸北区彭浦社区卫生服务中心闸北区残疾人联合会

目的:对脑卒中后社区三级康复治疗服务模式进行成本-效果分析。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组.康复组存常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分... 详细信息

目的:对脑卒中后社区三级康复治疗服务模式进行成本-效果分析。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组.康复组存常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别存入组时、2个月末和5个月末应用临床神经功能缺损程度最表(clinical neuralimpairment measures scale,NIM)进行神经功能评定,并进行费用调查。结果:规范的社区三级康复治疗2个月末和5个月末,康复组患者的NIM评分分别平均降低了3.26分和4.74分,对照组平均降低了1.08分和1.84分,康复组患者改善程度均显著优于埘照组(P<0.01)。在2个月末和5个月末,康复组NIM每降低1分需要的总费用、直接医疗成本、康复治疗费、西药费用分别为$752.82,$447.75,$199.89,$241.99和$1176.76,$647.01,$255.52,$382.22;对照组每提高1分需要相关费用分别为$2760.36,$1443.69,$358.30,$1072.06和$3899.72.$1988.45,$503.91,$1475.41。对照组约是康复组各项相关费用的2-3倍。结论:社区三级康复治疗服务模式是经济有效的脑卒中社区康复治疗方案。

关键词：社区三级康复治疗随机对照脑卒中成本-效果分析

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运动训练对大鼠缺血脑区血管新生与细胞凋亡相关性研究

运动训练对大鼠缺血脑区血管新生与细胞凋亡相关性研究

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中国康复医学会第十届全国运动疗法大会暨“5·12”康复医学国际论坛

作者：于惠贤胡永善贾杰王克强复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院康复与运动医学系复旦大学附属中山医院

目的:探讨脑缺血后,运动训练对促进梗死区血管新生、抑制细胞凋亡的作用以及二者的相关性。方法:采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将模型成功的大鼠随机分为假手术组、手术对照组、手术加运动组（以下简称运动组）,... 详细信息

目的:探讨脑缺血后,运动训练对促进梗死区血管新生、抑制细胞凋亡的作用以及二者的相关性。方法:采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将模型成功的大鼠随机分为假手术组、手术对照组、手术加运动组（以下简称运动组）,并在术后24h对运动组进行跑台训练,两周后,采集标本检测比较各组微血管密度、细胞凋亡数以及Bcl-2表达的差异。结果:手术组微血管密度较对照组有所升高,但无统计学意义;凋亡细胞较运动组显著增加。与手术组（4.33±1.233）相比,运动组（10.423±2.125）微血管密度显著增高并具有统计学意义（P<0.05）;凋亡细胞显著减少（P<0.05）、Bcl-2显著增加（P<0.05）;且微血管密度的增加与细胞凋亡程度呈负相关（R=0.244;P<0.05）。结论:运动可以促进闹微血管密度的增加,并通过改善脑血供抑制细胞凋亡。

关键词：血管形成微血管密度细胞凋亡运动训练脑缺血

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