检索结果-内蒙古大学图书馆

Epigenetics and neural stem cell commitment

Neuroscience Bulletin 2007年第4期23卷 241-248页

作者：汤海亮朱剑虹复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

Neural stem cell is presently the research hotspot in neuroscience. Recent progress indicates that epigenetic modulation is closely related to the self-renewal and differentiation of neural stem cell. Epigenetics refer to the study of mitotical/meiotical heritage changes in gene function that cannot be explained by changes in the DNA sequence. Major epigenetic mechanisms include DNA methylation, histone modification, chromatin remodeling, genomic imprinting, and non-coding RNA. In this review, we focus on the new insights into the epigenetic mechanism for neural stem cells fate.

关键词： stem cells epigenesis neuron restrictive silencer element genomic imprinting H19 non-coding RNA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肉苁蓉提取物对帕金森病细胞损伤模型的保护作用

引用

中西医结合学报 2007年第4期5卷 407-411页

作者：王虎李文伟蔡定芳杨茹复旦大学中山医院中西医结合研究所神经病学研究室上海200032 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:探讨肉苁蓉提取物对帕金森病的神经保护作用及其作用机制。方法:以1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridiniumion,MPP+)介导的SH-SY5Y细胞损伤模型为帕金森病细胞模型,观察不同浓度肉苁蓉提取物对模型细胞生存率、生长... 详细信息

目的:探讨肉苁蓉提取物对帕金森病的神经保护作用及其作用机制。方法:以1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridiniumion,MPP+)介导的SH-SY5Y细胞损伤模型为帕金森病细胞模型,观察不同浓度肉苁蓉提取物对模型细胞生存率、生长抑制和DNA损伤诱导基因153(growth arrest-and DNAdamage-induced gene153,GADD153)及其蛋白表达的影响。结果:100μg/ml肉苁蓉提取物明显提高了1mmol/L MPP+作用48h后的SH-SY5Y细胞的生存率(P<0.01);降低了GADD153 mRNA与蛋白表达(P<0.01)。结论:肉苁蓉提取物对MPP+介导的细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与GADD153的mRNA和蛋白水平的表达有关。

关键词：肉苁蓉 1-甲基-4-苯基-吡啶离子帕金森病生存率

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

引用

针刺研究 2007年第2期32卷 83-87页

作者：彭拥军周飞顾靖杨茹杨永清程介士郭景春复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室针刺原理研究所上海中医药大学上海市针灸经络研究中心上海201203

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型。动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只。电针处理组电针“水沟”“百会”穴,0.8... 详细信息

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型。动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只。电针处理组电针“水沟”“百会”穴,0.8-1.0mA,疏密波,电针30min。用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化。结果:MCAO12h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72h均达到高峰。而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。

关键词：电针脑缺血再灌注水通道蛋白-4 血脑屏障脑水肿

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SRp38基因研究进展

引用

细胞生物学杂志 2007年第6期29卷 821-825页

作者：彭正羽张薇陈献华徐平复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 浙江大学城市学院药学系杭州310015

SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用。可变剪接调节因子SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,有典型的SR蛋白结构特征并能够调控GluR-B、TRK-C以及NCAML1等基因的可变剪接,但与其他SR蛋白不一致的是,SRp3... 详细信息

SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用。可变剪接调节因子SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,有典型的SR蛋白结构特征并能够调控GluR-B、TRK-C以及NCAML1等基因的可变剪接,但与其他SR蛋白不一致的是,SRp38可以在一定条件下(有丝分裂M期,热休克)抑制前体mRNA剪接,从而防止错误剪接的出现。SRp38的RRM结构域可以识别特殊的RNA序列并跟U1snRNP结合,而其RS结构域则参与调控前体mRNA剪接。SRp38的磷酸化状态可以影响其调控功能的发挥,在有丝分裂M期及热休克时,该蛋白质均呈去磷酸化状态。SRp38在爪蟾胚胎神经发育过程中发挥作用并且可以同TLS(translocation liposarcoma)蛋白相互作用,提示其可能通过调节前体mRNA可变剪接在神经系统的发育分化以及在肿瘤的发生中扮演角色。

关键词： SRp38 前体mRNA可变剪接磷酸化调控

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

突触前NMDA受体介导的谷氨酸释放的增加作用及细胞内蛋白网络的变化和信号转导途径

突触前NMDA受体介导的谷氨酸释放的增加作用及细胞内蛋白网络的变...

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：董毅郑平复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室

在缺氧情况下,对神经元损伤的研究目前已非常的广泛。目前在这方面的研究已经证明在缺氧情况下,突触前谷氨酸的释放会明显的增加,而且有文献报道在缺氧情况下突触前的NMDA受体能够被激活,从而能够引发多种神经递质释放的增加。本实验将... 详细信息

在缺氧情况下,对神经元损伤的研究目前已非常的广泛。目前在这方面的研究已经证明在缺氧情况下,突触前谷氨酸的释放会明显的增加,而且有文献报道在缺氧情况下突触前的NMDA受体能够被激活,从而能够引发多种神经递质释放的增加。本实验将进一步研究突触前NMDA受体在缺氧情况下对兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸释放的作用并且进一步探讨这种作用的机制。我们在实验中首先选择了化学性缺氧的模型,同时我们选择了前额叶皮层内侧区神经元的突触小体作为突触前的模型。结果表明在给予NaCN造成化学性缺氧后,突触谷氨酸释放明显增加,并伴随着突触小体内的钙离子浓度的明显增高,而且这种作用能够被NMDA受体竞争性拮抗剂AP-5所阻断,这就表明突触前NMDA受体是缺氧导致的谷氨酸释放增加作用的关键环节。在此基础上我们用免疫印迹方法分析了在缺氧条件下突触前NMDA受体的本身的改变,结果发现在此条件下,NMDA受体的896氨基酸位点确实有磷酸化修饰的改变为了确定缺氧时突触前NMDA受体所导致的下游蛋白组学的变化以及信号转导途径,我们采用蛋白质组学方法发现在缺氧情况下给予AP-5能够导致突触小体内9种蛋白的表达量发生改变。进一步的研究结果表明自由基清除剂MnTBAP能够完全阻断谷氨酸释放的增加作用,而过氧化氢生成剂Antimycin A则能够增加谷氨酸释放,而且AP-5能够阻断这种增加作用,这都说明在缺氧情况下,很有可能是自由基攻击了NMDA受体,导致其修饰改变。在这9种蛋白中ATP合酶激动剂亚硫酸钠能够明显抑制谷氨酸的释放,这就提示ATP合酶是NMDA受体下游的重要环节。因此我们的结果提示突触前NMDA受体是缺氧导致谷氨酸释放增多的重要环节,而且这种作用是通过自由基攻击受体所引发,并通过ATP合酶等下游途径实现的。

关键词： NMDA受体化学性缺氧蛋白组学 ATP合酶 AP-5

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NRSF在帕金森病中的作用与机制初探

NRSF在帕金森病中的作用与机制初探

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：余梅蔡蕾卞敏娟孙凤艳费俭黄芳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所上海南方模式研究中心同济大学生命科学与技术学院

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以中脑黑质多巴胺能神经元大量丢失为特征的第二大神经系统退行性疾病,异常的基因表达调控参与了多巴胺能神经元的改变过程。基因表达受转录因子调节,神经元限制性沉默因了（NRSF/REST）是一种锌...

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以中脑黑质多巴胺能神经元大量丢失为特征的第二大神经系统退行性疾病,异常的基因表达调控参与了多巴胺能神经元的改变过程。基因表达受转录因子调节,神经元限制性沉默因了（NRSF/REST）是一种锌指蛋白,通过组蛋白去乙酰化、染色质重塑、甲基化等机制能抑制一大类神经元专一性基因在非神经元细胞中的表达。NRSF和一种截短型的剪接体REST4在成体中枢神经系统中仍有低水平的表达,REST4可以拮抗NRSF对其下游基因的沉默作用。我们用MPP+处理人多巴胺能细胞SH-SY5Y建立细胞PD模型,发现MPP+诱导后NRSF和REST4的表达和入核显著增加,而位于胞浆中的NRSF束缚蛋白Huntingtin以及一些下游基因,如酪氨酸羟化酶（TH）、脑源神经营养因子（BDNF）、SynapsinⅠ等却没有明显的改变,因此NRSF在帕金森病中的作用非常复杂。我们正利用已构建的慢病毒载体研究NRSF和REST4过表达和表达下调时对多巴胺能细胞存活的影响,并利用NRSF过表达、抑制和缺失的模式小鼠研究MPTP所致PD的病理进程和变化,最终阐明NRSF在PD中的作用和机制。

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早老蛋白-1过度表达对神经母细胞瘤NG-108的tau蛋白磷酸化的影响(英文)

引用

复旦学报（医学版） 2006年第5期33卷 651-656页

作者：陈波程敏王寅孙凤艳朱粹青复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学附属华山医院神经病理科上海200040

目的观察早老蛋白-1(Presenilin-1,PS1)的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。方法在NG-108细胞上转染不同的PS1质粒,利用免疫双标,免疫印记,免疫细胞化学,MTT,Western blot等方法,观察早老蛋白-1的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。结果免... 详细信息

目的观察早老蛋白-1(Presenilin-1,PS1)的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。方法在NG-108细胞上转染不同的PS1质粒,利用免疫双标,免疫印记,免疫细胞化学,MTT,Western blot等方法,观察早老蛋白-1的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。结果免疫双标显示,在散发性AD(sporadic Alzheimer disease)患者脑内,PS1主要分布于神经元,并与磷酸化tau蛋白部分共存。免疫印迹显示,与空质粒组相比,转染野生型PS1组和转染一种家族性AD(familial Alzheimer disease,FAD)突变型早老蛋白-1(mPS1)质粒组的NG-108细胞中磷酸化的tau蛋白均增加。MTT方法未检测到这两组的转染细胞与对照组有显著差异。用Confocal显微镜观察PS1-EGFP质粒转染组,发现在转染后早期12 h,PS1-EGFP主要分布在细胞膜表面或细胞器上,随后PS1-EGFP主要在细胞浆中弥散分布。同时,免疫细胞化学检测显示,部分PS1-EGFP转染细胞中有明显的tau蛋白磷酸化,并且这些磷酸化tau蛋白能与PS1-EGFP蛋白一起形成聚集体。在给予磷酸酯酶抑制剂岗田酸后,PS1-EGFP转染细胞比未转染细胞含有更多的磷酸化的tau蛋白。结论野生型PS1可能参与了散发性阿茨海默氏病中的tau蛋白的病理改变。

关键词：早老蛋白-1 tau蛋白磷酸化阿茨海默氏病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

接头蛋白CIN85的结构与功能

引用

细胞生物学杂志 2006年第1期28卷 1-4页

作者：黄芳卞敏娟复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

CIN85与CD2AP构成了一个接头蛋白家族,在个体发育中担当重要角色并和多种疾病的病理机制相关。它们在功能结构域的序列上有很高的相似性,并具有细胞骨架蛋白的特点。近来研究表明CIN85在受体酪氨酸激酶(RTK)的内吞与降解、细胞凋亡、细... 详细信息

CIN85与CD2AP构成了一个接头蛋白家族,在个体发育中担当重要角色并和多种疾病的病理机制相关。它们在功能结构域的序列上有很高的相似性,并具有细胞骨架蛋白的特点。近来研究表明CIN85在受体酪氨酸激酶(RTK)的内吞与降解、细胞凋亡、细胞局部黏附等许多生物学过程中发挥重要作用。

关键词： CIN85 SH3结构域脯氨酸富集区结合蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丘脑底核电刺激对猴偏侧帕金森病纹状体神经递质的影响

引用

中华神经外科杂志 2006年第12期22卷 714-716页

作者：周晓平刘汉华顾靖曹依群李葆明胡小吾姜秀峰赵旭东第二军医大学长海医院神经外科上海200433 上海复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海复旦大学神经生物学研究所

目的探讨应用微透析技术在慢性STN-DBS对纹状体细胞外液多巴胺及代谢产物的影响。方法选择已经成功安装脑深部刺激电极的偏侧PD猕猴模型2只,分别在打开脉冲发生器前、后的不同时间点取样(开机后8h、1周、1个月、2个月)。应用高效液相电... 详细信息

目的探讨应用微透析技术在慢性STN-DBS对纹状体细胞外液多巴胺及代谢产物的影响。方法选择已经成功安装脑深部刺激电极的偏侧PD猕猴模型2只,分别在打开脉冲发生器前、后的不同时间点取样(开机后8h、1周、1个月、2个月)。应用高效液相电化学方法检测开机前后的尾状核和壳核细胞外液的多巴胺(DA)及其代谢产物含量。结果电极侧壳核和尾状核的DA在开机后8h、1周、1个月、2个月相应地分别较各自开机前的DA含量增高了39%、91%、111%、114%和31%、91%、106%、102%(P＜0．05)。电极侧壳核和尾状核HVA/DA在开机后8h分别较各自开机前增高了186%和91%(P＜0．05),而开机后1周、1个月、2个月HVA/DA较开机前无明显变化(P＞0．05)。电极侧的多巴胺周转率在开机后的各时间点均显著低于非电极侧(P＜0．01)。结论STN- DBS可有效的改善猴偏侧PD模型的症状,应用微透析取样技术结合高效液相色谱测,定法发现在给予有效电刺激后可增加刺激侧纹状体细胞外液的多巴胺及其代谢产物含量。为STN-DBS治疗帕金森病提供理论依据。

关键词：丘脑底核脑深部电刺激帕金森病微透析多巴胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成年脑内黑质神经元再生的研究进展

引用

中国临床神经科学 2006年第1期14卷 97-100页

作者：齐正晗蒋雯卿方春贤孙凤艳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室 200032

成熟哺乳动物的某些脑区存在神经干细胞/前体细胞,可在适当的条件下被诱导分化为新生的神经元。本文主要综述黑质部位多巴胺能神经元的再生以及调节再生的因素。尽管对黑质神经元再生的了解还处于初步阶段,但是开展这方面的研究有助于... 详细信息

成熟哺乳动物的某些脑区存在神经干细胞/前体细胞,可在适当的条件下被诱导分化为新生的神经元。本文主要综述黑质部位多巴胺能神经元的再生以及调节再生的因素。尽管对黑质神经元再生的了解还处于初步阶段,但是开展这方面的研究有助于促进和拓展人们对帕金森病的发病机制和诊治基础的认识。

关键词：神经干细胞神经元再生黑质多巴胺神经元影响因素帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：