检索结果-内蒙古大学图书馆

中华物理医学与康复杂志 2013年第4期35卷 265-268页

作者：李爱萍沈夏锋胡永善张彭跃张宇玲濮宏建南京军区杭州疗养院全军创伤康复中心杭州310007 复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室

目的观察早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响。方法将32只成年SD大鼠制成中重度脑外伤模型，采用随机数字表法将其分为训练A组、训练B组、训练C组及对照组。训练A组、训练B组及训练C组大鼠分别于术后24h、3d和7d时进行为期... 详细信息

目的观察早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响。方法将32只成年SD大鼠制成中重度脑外伤模型，采用随机数字表法将其分为训练A组、训练B组、训练C组及对照组。训练A组、训练B组及训练C组大鼠分别于术后24h、3d和7d时进行为期2周的电动跑台训练。于制模后第6、12、18、24及28天时分别采用足误试验（***）和圆筒试验（cylindertest）评定各组大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能；于制模后第28天时通过焦油紫（CV）染色观察各组大鼠脑体积缺失情况。结果训练A组足误评分在制模后各时间点与对照组问差异均无统计学意义（均P〉0．05）；训练C组足误评分在制模后第12、18、24及28天时分别为（4．70±0．17）分、（4．66±0．09）分、（4．81±0．14）分和（4．84±0．14）分，与对照组间差异均具有统计学意义（均P〈0．05）；训练B组足误评分在制模后第18、24和28天时分别为（4．62±0．17）分、（4．81±0．12）分和（4．81±0．09）分，与对照组间差异均具有统计学意义（均P〈0．05）。训练c组圆筒试验前肢不对称分值在制模后第12天时开始升高，在制模后第28天时为（0．31±0．04）分，与对照组前肢不对称分值[（0．17±0．04）分]组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；训练A组、训练B组前肢不对称分值在制模后不同时间点与对照组问差异均无统计学意义（均P〉0．05）。制模后第28天时发现各跑台训练组大鼠脑体积缺失情况均较对照组有减少趋势，但组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论于颅脑损伤后3d或7d时进行为期2周的跑台训练，能改善模型大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能，其治疗过程与脑组织缺失体积无明显相关性。

关键词：颅脑损伤运动功能跑台训练

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中西医结合针刺原理研究的引路人——纪念著名生理学家徐丰彦先生诞辰110周年

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复旦学报（医学版） 2013年第6期40卷 635-638页

作者：吴根诚王彦青复旦大学基础医学院中西医结合学系-医学神经生物学国家重点实验室复旦大学脑科学研究院-针刺原理研究所(WHO传统医学合作中心) 上海200032

徐丰彦先生是我国老一辈著名生理学家，上海第一医学院生理学一级教授，生于1903年12月5日，于1993年1月22日逝世。关于他的生平事迹，他本人曾写过“我的回顾”一文，刊登于《生理科学进展》1992年第3期。

关键词：生理学家中西医结合针刺原理生平事迹生理科学医学院

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细胞衰老与衰老细胞

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生物化学与生物物理进展 2012年第3期39卷 257-263页

作者：王璞陈露萍李清泉汤奇胜沈亦雯朱剑虹复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学上海医学院上海200032

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变... 详细信息

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell).实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因.近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372):232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径.

关键词：细胞衰老衰老细胞 p16Ink4a基因 AP20187 干细胞

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G蛋白偶联受体激酶5在有丝分裂中的作用

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中国细胞生物学学报 2012年第3期34卷 234-239页

作者：王菲菲龙慧陈跃军马兰复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

G蛋白偶联受体激酶(GRK)是G蛋白偶联受体(GPCR)信号通路的负性调节因子。近来的研究发现,GRK除了磷酸化G蛋白偶联受体使其脱敏外,还能与其他非受体底物结合,功能呈现多样性。GRK5是GRK家族成员之一,该研究探索了GRK5在细胞周期和有丝分... 详细信息

G蛋白偶联受体激酶(GRK)是G蛋白偶联受体(GPCR)信号通路的负性调节因子。近来的研究发现,GRK除了磷酸化G蛋白偶联受体使其脱敏外,还能与其他非受体底物结合,功能呈现多样性。GRK5是GRK家族成员之一,该研究探索了GRK5在细胞周期和有丝分裂中的作用,结果显示:在细胞内干扰GRK5的表达导致分裂中期的细胞数目增多和细胞凋亡。进一步的研究发现,干扰GRK5的表达导致有丝分裂中期的染色体不能正常排列到赤道板,而对分裂后期染色质分离以及胞质分裂没有影响。在细胞内干扰GRK蛋白家族的另一个成员GRK2对有丝分裂则没有明显影响。该研究提示GRK5是细胞有丝分裂的重要调控蛋白。

关键词： G蛋白偶联受体激酶有丝分裂细胞凋亡细胞周期

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骨化三醇对MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内神经递质的影响

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老年医学与保健 2013年第6期19卷 376-379页

作者：王萌萌杜望春马媛媛沈杰宋钟娟复旦大学附属华东医院药剂科上海市200040 上海市老年医学研究所老年临床药理研究室上海市200040 上海医药高等专科学校上海市201318 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海市200032

目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组，构建MPTP慢性模型，应... 详细信息

目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组，构建MPTP慢性模型，应用高效液相色谱法测定中脑及纹状体内氨基酸类神经递质，包括天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）、1，-氨基丁酸（GABA）和单胺类神经递质，包括多巴胺（DA）及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸（DOPAC）的含量。结果与对照组相比，模型组小鼠氨基酸类神经递质除中脑内GABA外含量增加，纹状体内DA和DOPAC含量降低，代谢率增加俨〈O．01或P〈0．05）。骨化三醇给药组与模型组相比，高剂量可使中脑GIu，Gly，Tau及纹状体内五种氨基酸含量降低，DA和DOPAC含量增加，代谢率降低俨〈O．01或P〈0．05）；低剂量则仅可减缓中脑Tau和纹状体除Tau以外其他4种氨基酸含量增长状况。结论骨化三醇能改善MPTP所致慢性PD小鼠模型脑内神经递质含量异常，直接或间接保护DA能神经元，对其机制的深入研究有助于新型神经保护药物的开发。

关键词：骨化三醇 MPTP 帕金森病神经递质

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线粒体复合体功能抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响(英文)

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生理学报 2012年第6期64卷 713-720页

作者：来滨郑平复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室脑科学研究院

线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖... 详细信息

线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的。而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放。某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡。因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要。本文对以上方面的研究进展做一综述。

关键词：线粒体复合体功能抑制离子通道神经递质释放

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CRTC1-NEDD9信号轴通过调控EMT影响LKB1缺失引起的肺癌转移

CRTC1-NEDD9信号轴通过调控EMT影响LKB1缺失引起的肺癌转移

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第十届全国肿瘤转移学术大会

作者：冯艳汪烨周扬孙艺华陈海泉熊志奇季红斌中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所细胞生物学重点实验室上海200031 中国科学院上海生命科学院神经科学研究所神经科学国家重点实验室上海200031 复旦大学附属肿瘤医院胸外科上海200032 复旦大学上海医学院肿瘤科上海200032

抑癌基因LKB1在约30％的人非小细胞肺癌中存在功能性缺失突变,我们的前期研究显示这些突变显著性地促进了肺癌进展和转移,但其作用机理尚不明确.本研究中,我们发现CRTC1-NEDD9 信号轴通过上皮细胞间叶转化(epithelial-mesenchymal trans... 详细信息

抑癌基因LKB1在约30％的人非小细胞肺癌中存在功能性缺失突变,我们的前期研究显示这些突变显著性地促进了肺癌进展和转移,但其作用机理尚不明确.本研究中,我们发现CRTC1-NEDD9 信号轴通过上皮细胞间叶转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)这种细胞自主性调控方式赋予了肺癌细胞更高的自身侵袭转移能力,从而介导了LKB1 缺失引起的肺癌进展和转移.LKB1 通过调控共转录因子CRTC1 的核质转位影响NEDD9 的转录表达;NEDD9的高表达促进了KrasG12D 原发性小鼠肿瘤的进展,反之,shNedd9 则抑制了KrasG12D,Lkb1L/L 原发性小鼠肿瘤的进展和转移;进一步的体内外研究结果表明NEDD9 是通过影响FAK 活性来调控肺癌细胞的EMT.此外,临床样本的相关性分析结果显示NEDD9 的高表达与肺癌的恶性进展和转移呈显著性正相关,提示NEDD9 是潜在的肺癌转移和预后的生物学标记物.这些研究工作不仅揭示了抑癌基因LKB1 在肺癌进展和转移中的新分子机制,而且为将来肺癌的临床治疗提供了潜在的新分子靶点和治疗策略.

关键词：肺癌转移 LKB1 NEDD9 CRTC1 EMT

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CRTC1-NEDD9信号轴通过调控EMT影响LKB1缺失引起的肺癌转移

CRTC1-NEDD9信号轴通过调控EMT影响LKB1缺失引起的肺癌转移

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第13届全国肺癌学术大会

作者：冯艳汪烨周扬孙艺华陈海泉熊志奇季红斌中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所细胞生物学重点实验室中国科学院上海生命科学院神经科学研究所神经科学国家重点实验室复旦大学附属肿瘤医院胸外科复旦大学上海医学院肿瘤科

＜正＞背景与目的:抑癌基因LKB1在约30%的人非小细胞肺癌中存在功能性缺失突变,我们的前期研究显示这些突变显著性地促进了肺癌进展和转移,但其作用机理尚不明确。本研究的目的是探讨抑癌基因LKB1在肺癌EMT中的作用及其分子机制。方法:... 详细信息

＜正＞背景与目的:抑癌基因LKB1在约30%的人非小细胞肺癌中存在功能性缺失突变,我们的前期研究显示这些突变显著性地促进了肺癌进展和转移,但其作用机理尚不明确。本研究的目的是探讨抑癌基因LKB1在肺癌EMT中的作用及其分子机制。方法:应用细胞培养、Western blot,RT-PCT,免疫共沉淀等技术检测肺癌中抑癌基因LKB1的表达水平;应用Western blot,RT-PCT等技术检测临床肺癌LKB1和NEDD9基因的表达水平及其与肺癌的恶性进展和转移的相关性;应用Western blot,RT-PCT等技术检测肺癌中NEDD9基因表达水

关键词：肺癌病理机制侵袭转移抑癌基因分子机制

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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3α-雄烷二醇对戊四氮致痫大鼠的抗痫作用

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生理学报 2012年第6期64卷 633-638页

作者：张宇浩曹银祥马昱郭曦汪昕复旦大学附属中山医院神经内科复旦大学上海医学院生理与病理生理学系复旦大学附属中山医院分部内科复旦大学脑科学研究院神经生物学国家重点实验室

本研究观察了3α-雄烷二醇(3α-androstanediol,3α-diol)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠抽搐发作及脑电图变化的影响,旨在从行为学及脑电图两方面的表现来探索3α-diol在癫痫发作中所起的作用。将32只雄性Sprague-Dawley大... 详细信息

本研究观察了3α-雄烷二醇(3α-androstanediol,3α-diol)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠抽搐发作及脑电图变化的影响,旨在从行为学及脑电图两方面的表现来探索3α-diol在癫痫发作中所起的作用。将32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分成4组:正常+茶油+致痫(N+oil+PTZ)组、正常+3α-diol+致痫(N+3α-diol+PTZ)组、阉割+茶油+致痫(GDX+oil+PTZ)组和阉割+3α-diol+致痫(GDX+3α-diol+PTZ)组,记录和分析各组大鼠行为学及脑电图的变化。行为学观察结果显示:GDX+oil+PTZ组较N+oil+PTZ组阵挛发作及强直-阵挛发作的潜伏期均明显缩短,强直-阵挛发作的次数明显增多(P<0.05);GDX+3α-diol+PTZ组与GDX+oil+PTZ组相比较,N+3α-diol+PTZ组与N+oil+PTZ组相比较,阵挛发作及强直-阵挛发作的潜伏期均明显延长,阵挛发作及强直-阵挛发作的次数均明显减少(P<0.05)。脑电图分析结果显示:GDX+oil+PTZ组较N+oil+PTZ组痫波出现的潜伏期明显缩短,痫波发放的次数明显增多(P<0.05);GDX+3α-diol+PTZ组与GDX+oil+PTZ组相比较,N+3α-diol+PTZ组与N+oil+PTZ组相比较,痫波出现的潜伏期明显延长,痫波发放的次数明显减少,脑电频谱总功率变化百分比(percentage of total power of spectrum,TP%)明显减小(P<0.05)。这些结果提示,3α-diol对阉割和正常的致痫大鼠均具有一定的抗痫作用。

关键词：癫痫 3α-雄烷二醇行为学脑电图戊四氮

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