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糖基转移酶的结构生物学

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生命的化学 2003年第5期23卷 369-371页

作者：丁向明吴士良陈惠黎(指导) 苏州大学医学院生物化学与分子生物学教研室苏州大学生化工程研究所苏州215007 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

随着糖组学的提出,糖基转移酶已成为人们的研究热点。糖基转移酶参与二糖、聚糖、糖苷和复合糖类中糖部分的合成。糖基转移酶的催化活性及其高度的底物专一性都与其结构密切相关。糖基转移酶在糖类酶促合成中具有应用前景。

关键词：糖基转移酶结构与功能

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扶正化瘀胶囊干预慢性乙型肝炎肝纤维化作用的多中心临床研究

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中西医结合学报 2003年第2期1卷 89-98,102页

作者：刘平胡义扬刘成徐列明刘成海孙克伟胡德昌尹有宽周霞秋万谟彬蔡雄张志清叶军唐宝璋贺佳上海中医药大学肝病研究所上海200032 湖南中医学院附属医院感染科湖南长沙410007 复旦大学中山医院传染科上海200032 上海第二医科大学瑞金医院感染科上海200025 上海长海医院感染科上海200433 上海长征医院感染科上海200003 淮安市第四人民医院传染科江苏淮安223300 上海市普陀区中心医院传染科上海200062 云南中医学院附属医院传染科云南昆明650200 第二军医大学数理统计学教研室上海200433

目的　研究扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及其安全性。方法　多中心、随机、双盲、平行对照的方法 ,入选年龄 18～ 65岁的慢性乙型肝炎肝纤维化患者。试验药 (扶正化瘀胶囊 )和对照药 (和络舒肝胶囊 ) ,均为每次 5粒... 详细信息

目的　研究扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及其安全性。方法　多中心、随机、双盲、平行对照的方法 ,入选年龄 18～ 65岁的慢性乙型肝炎肝纤维化患者。试验药 (扶正化瘀胶囊 )和对照药 (和络舒肝胶囊 ) ,均为每次 5粒 ,3次 /d口服 ;疗程 2 4周。疗程结束后进行 12周的随访。观测指标 :(1)于治疗第 0、2 4周观察肝组织病理学、HBV标志物 ,第 0、12、2 4周检测肝纤维化血清指标 (HA、LN、P Ⅲ P、Ⅳ C)、B超肝脾检查 ,第 0、6、12、18、2 4周观察肝功能 (随访期评价肝功能、血清肝纤维化指标 )。 (2 )安全性指标 :治疗前、后检测血、尿常规 ,肾功能 ,心电图。结果　 (1)受试者入组情况及人口学资料 :试验组 110例 ,对照组 10 6例 ,两组病例人口学特征、生命体征、病程、药物过敏史、既往治疗史、肝功能、纤维化血清学指标、肝组织病理学 (试验组 99例 ,对照组 96例 )、HBV标志物、肾功能等各项指标比较 ,无显著差异。 (2 )肝组织病理学 :治疗前后作活检肝组织学观察 93例 ,试验组 50例和对照组 43例治疗前纤维化分期 (S)均值分别为 2 .3 3和 2 .11。试验组治疗后S均值为 1.80 ,较治疗前显著下降。对照组治疗后S均值为 2 .14 ,与治疗前比较无显著改善。试验组活检肝组织纤维化分期判断?

关键词：扶正化瘀胶囊慢性乙型肝炎肝纤维化多中心临床研究

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Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化

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交通医学 2003年第5期17卷 597-597页

作者：王玉兰徐铁军樊红彬张凤真彭裕文徐州医学院解剖学和神经生物学教研室江苏221002 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系

目的 :观察用NMDA受体亚单位抗体预处理后再缺氧缺糖的海马脑片CA1区Bcl -2和Bax蛋白的表达变化。方法 :将体外培养至 2周的海马脑片分为正常对照组 (HOTC组 ) ,实验对照组 (仅分别预加NR1抗体、NR2A抗体、NR2B抗体不缺氧缺糖 ) ,实验... 详细信息

目的 :观察用NMDA受体亚单位抗体预处理后再缺氧缺糖的海马脑片CA1区Bcl -2和Bax蛋白的表达变化。方法 :将体外培养至 2周的海马脑片分为正常对照组 (HOTC组 ) ,实验对照组 (仅分别预加NR1抗体、NR2A抗体、NR2B抗体不缺氧缺糖 ) ,实验组 (分别预加NR1抗体、NR2A抗体、NR2B抗体后再缺氧缺糖 1hr)。作HE染色 ,Bcl-2、Bax免疫组化反应染色。结果 :Bcl -2蛋白在NR1+OGD组、NR2A +OGD组和NR2A +NR2B +OGD组区的表达均明显弱于OGD组 (3组均P <0 .0 5 ) ;其在NR2B +OGD组和HOTC组的表达则强于OGD组 (两者P <0 .0 5 )。Bax蛋白在NR1+OGD组、NR2A +OGD组和NR2A +NR2B +OGD组的表达均强于OGD组 (NR2A +OGD组P <0 0 5 ) ;在NR2B +OGD组和HOTC组其表达则明显弱于OGD组 (后者P <0 .0 5 )。结论 :单纯缺氧缺糖可引起海马脑片CA1区锥体细胞的损伤同时引起Bcl -2蛋白和Bax蛋白的表达变化 ;预加NMDA受体亚单位NR1、NR2A抗体和NR2A +NR2B抗体可以加重缺氧缺糖性海马脑片CA1区细胞损伤程度 ;

关键词： Bcl-2 Bax NRs抗体预处理缺氧缺糖海马脑片CAl区细胞损伤

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MK-801对海马脑片培养缺氧缺糖损伤中bcl-2、bax蛋白质表达的影响

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交通医学 2003年第5期17卷 598-598页

作者：王玉兰徐铁军樊红彬张凤真彭裕文徐州医学院解剖学和神经生物学教研室江苏221002 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系

目的 :观察NMDA受体拮抗剂MK -80 1对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响。方法 :将体外培养 2周的海马脑片随机分为正常对照组 (HOTC)、单纯缺氧缺糖组 (OGD)和预加MK -80 1后再缺氧缺糖组 (MK -80 1+OGD) ,作HE染色 ,... 详细信息

目的 :观察NMDA受体拮抗剂MK -80 1对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响。方法 :将体外培养 2周的海马脑片随机分为正常对照组 (HOTC)、单纯缺氧缺糖组 (OGD)和预加MK -80 1后再缺氧缺糖组 (MK -80 1+OGD) ,作HE染色 ,Bcl -2、Bax免疫组化反应染色。结果 :HOTC组、OGD组和MK -80 1+OGD海马脑片CA1区均有不同程度Bcl -2、Bax蛋白表达和细胞缺失形成的空洞。HOTC组MK -80 1+OGD组Bcl-2蛋白的表达均强于OGD组 (2组均P <0 .0 5 ) ;Bax蛋白的表达均弱于OGD组 (2组均P <0 .0 5 ) ,同时细胞缺失形成的空洞有所减少。结论 :MK -80

关键词： MK-801 海马脑片缺氧缺糖损伤 bcl-2蛋白 bax蛋白免疫组织化学

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短暂性前脑缺血后大鼠海马NMDA受体亚单位NR1 mRNA的表达变化及其与细胞凋亡的关系

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交通医学 2003年第5期17卷 597-597页

作者：刘志安徐铁军张凤真王梅申彭裕文徐州医学院解剖学和神经生物学教研室江苏221002 复旦大学上海医学院解剖学与组织胚胎学系

目的 :研究短暂性前脑缺血后大鼠海马各区NR1mRNA的表达及其与海马缺血性细胞凋亡的关系。方法 :短暂性前脑缺血(15min)再灌注 (0 .5h～ 7d)动物模型、原位杂交组织化学染色、TUNEL染色。结果 :①缺血后早期 ,海马CA1区NR1mRNA的表达上... 详细信息

目的 :研究短暂性前脑缺血后大鼠海马各区NR1mRNA的表达及其与海马缺血性细胞凋亡的关系。方法 :短暂性前脑缺血(15min)再灌注 (0 .5h～ 7d)动物模型、原位杂交组织化学染色、TUNEL染色。结果 :①缺血后早期 ,海马CA1区NR1mRNA的表达上升 ,至缺血后 2 4h升至最高 (P <0 .0 5 )。然后表达下降 ,至缺血后 7d ,降至最低 (P <0 .0 5 ) ;在CA3区 ,NR1mRNA的表达变化规律与CA1区类似 ;而在齿状回 ,缺血后 0 .5h～ 72h ,NR1mRNA的表达至缺血后 7d降低。②短暂性前脑缺血后 12h ,TUNEL阳性细胞开始出现 (P <0 .0 1) ,主要位于海马CA1区锥体细胞层后 ,至缺血后 72h表达达高峰 (P <0 .0 1) ;TUNEL阳性细胞有所减少 ,但至缺血后 7d ,凋亡细胞依然存在 (P <0 0 1)。结论 :短暂性前脑缺血后 ,大鼠海马各区NR1mRNA的表达变化和细胞凋亡均存在着显著性差异。

关键词：短暂性前脑缺血大鼠海马 NMDA受体亚单位 NRl mRNA 细胞凋亡

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NMDA受体亚单位NR1、NR2A、NR2B在生后大鼠海马的免疫组织化学表达

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交通医学 2003年第5期17卷 598-598页

作者：王玉兰徐铁军樊红彬张凤真彭裕文徐州医学院解剖学和神经生物学教研室江苏221002 复旦大学上海医学院人体解剖学和组织胚胎学系

目的 :观察大鼠海马NMDA受体亚单位NR1、NR2A、NR2B三种蛋白质的生后发育变化。方法 :生后不同时段的SD大鼠各 5只 ,作HE染色 ,NR1、NR2A、NR2B组化反应染色。结果 :生后各时间点海马结构各区锥体细胞及颗粒细胞胞体中均有NR1、NR2A、N... 详细信息

目的 :观察大鼠海马NMDA受体亚单位NR1、NR2A、NR2B三种蛋白质的生后发育变化。方法 :生后不同时段的SD大鼠各 5只 ,作HE染色 ,NR1、NR2A、NR2B组化反应染色。结果 :生后各时间点海马结构各区锥体细胞及颗粒细胞胞体中均有NR1、NR2A、NR2B的表达 ,NR2B还在锥体细胞的顶树突中有较强表达。NR1与NR2B在P1d和P4d ,两者在CA3区的表达均高于CA1区 ,P1w后两者在CA1区的表达则高于CA3区 ,在P2w～P3w其表达至峰值。而NR2A在P1d、P4d时其在海马结构各区的表达较高 ,随发育时间表达下降 ,约在P4w降至谷底。整个发育过程中 ,NR1在海马各区的表达始终高于NR2A和NR2B的表达。提示生后早期中NR1、NR2A。

关键词： NMDA受体亚单位 NRl NR2A NR2B 大鼠海马免疫组织化学发育

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血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响

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生理学报 2002年第5期54卷 375-378页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室上海200032 复旦大学上海医学院生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室

实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌... 详细信息

实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成心室肌细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响。实验结果显示 :模拟缺血时ICa L峰值电流明显减小 ,最大激活电压为 0mV ;AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa L的抑制效应 ,使ICa L峰值电流增大 ,并使最大激活电压左移至 - 10mV。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌缺血全细胞膜片钳 L-型钙通道

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神经源性痛大鼠模型腰髓后角A_β纤维生芽的变化(英文)

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神经解剖学杂志 2002年第2期18卷 135-139,T029页

作者：赵忠球潘艳春王劼彭裕文沈馨亚复旦大学上海医学院解剖学教研室上海200032

已有研究表明 ,外周神经损伤后 Aβ神经元的初级传入末梢在脊髓的病理性生芽与损伤后痛觉超敏的形成有关。为了证实外周神经损伤后形成的这种生芽是否具有可逆性 ,本研究以大鼠坐骨神经压迫造成神经源性痛模型 ,采用跨神经节的霍乱毒素 ... 详细信息

已有研究表明 ,外周神经损伤后 Aβ神经元的初级传入末梢在脊髓的病理性生芽与损伤后痛觉超敏的形成有关。为了证实外周神经损伤后形成的这种生芽是否具有可逆性 ,本研究以大鼠坐骨神经压迫造成神经源性痛模型 ,采用跨神经节的霍乱毒素 B亚单位结合辣根过氧化物酶 ( CB-HRP)作为示踪剂 ,四甲基联苯胺 ( TMB)反应呈色追踪 Aβ初级传入末梢。结果证实 :对坐骨神经的压迫也能够导致痛觉过敏和 Aβ纤维末梢生芽侵入脊髓后角层 ,并且这种生芽不伴随对神经压迫的解除而逆转。

关键词：神经源性痛大鼠模型腰髓后角 Aβ纤维生芽 CB-HRP 坐骨神经压迫大鼠

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细胞信号转导抑制剂介导Th1/Th2免疫偏移对血吸虫虫卵肉芽肿的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2002年第6期20卷 335-338页

作者：夏超明龚唯骆伟周卫芳李允鹤熊思东查锡良苏州大学医学院寄生虫学教研室苏州215007 复旦大学上海医学院免疫学教研室上海200032 复旦大学上海医学院生物化学教研室上海200032

目的观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)和磷酯酰肌醇-3-激酶(P13-K)特异性抑制剂(分别为tyrphostin-25、D-sphingosine和wortmannin)对日本血吸虫感染小鼠虫卵肉芽肿病变的影响,并探讨其作用机制。方法于小鼠感染日本血吸虫后... 详细信息

目的观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)和磷酯酰肌醇-3-激酶(P13-K)特异性抑制剂(分别为tyrphostin-25、D-sphingosine和wortmannin)对日本血吸虫感染小鼠虫卵肉芽肿病变的影响,并探讨其作用机制。方法于小鼠感染日本血吸虫后第35天起,经尾静脉分别注射3种信号转导分子抑制剂,连续5 d。在小鼠感染后6和8wk,观察小鼠肝肉芽肿病变,并用ELISA夹心法和硝酸还原酶法分别测定小鼠血清IFN-γ、IL-4和一氧化氮(NO)水平。结果感染小鼠应用TPK和PKC抑制剂后均可显著抑制肝肉芽肿病变,PKC抑制剂可使肉芽肿减少率达56.2％～63.4％(P<0.01)。PKC抑制剂主要抑制Th2细胞因子IL-4的表达,其抑制率为34.1％和65.6％(P<0.01),而对NO水平的检测结果进一步证明了PKC抑制剂对IL-4表达的抑制作用。结论在日本血吸虫感染早期应用PKC抑制剂干预T淋巴细胞信号转导可显著抑制小鼠肝肉芽肿病变,其机制可能是由于抑制了Th2优势应答并介导Th2向Th1免疫反应偏移。

关键词：日本血吸虫虫卵肉芽肿细胞信号转导抑制剂 Thl/Th2免疫偏移细胞因子感染

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OX40和OX40L在免疫应答中的特点及其应用

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上海免疫学杂志 2002年第6期22卷 428-430页

作者：储以微复旦大学上海医学院免疫学教研室上海200032

OX4 0 /OX4 0L是T APC应答过程中的一对重要的协同刺激分子。当T细胞上的OX4 0与APC上的OX4 0L结合 ,OX4 0就将一个协同刺激信号传递给T细胞 ,促进了细胞克隆的扩增和增强其效应功能。OX4 0主要作用于T细胞效应的晚期阶段 ,能促进更多... 详细信息

OX4 0 /OX4 0L是T APC应答过程中的一对重要的协同刺激分子。当T细胞上的OX4 0与APC上的OX4 0L结合 ,OX4 0就将一个协同刺激信号传递给T细胞 ,促进了细胞克隆的扩增和增强其效应功能。OX4 0主要作用于T细胞效应的晚期阶段 ,能促进更多的记忆T细胞生成。在疾病过程中 ,OX4 0仅表达在炎症浸润部位的抗原特异性CD4 + T细胞上 ,因此可为临床诊断和疾病治疗提供依据。

关键词： OX40 OX40L 免疫应答特点应用协同刺激

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