检索结果-内蒙古大学图书馆

临床神经外科杂志 2025年第1期22卷 26-30页

作者：孙崇璟陈品谢涛刘腾飞柳双杨乔乔李文生张晓彪复旦大学附属中山医院神经外科上海200032 复旦大学上海医学院人体解剖学与组织胚胎学系上海市医学图像处理与计算机辅助手术重点实验室

目的通过解剖观察内镜下经枕下中线入路暴露第四脑室的解剖结构,探讨该术式的可行性。方法使用9例福尔马林固定的尸头标本,模拟神经内镜经枕下中线入路显露第四脑室,观察解剖过程中的关键结构及暴露范围。结果该入路通过枕下正中直切口... 详细信息

目的通过解剖观察内镜下经枕下中线入路暴露第四脑室的解剖结构,探讨该术式的可行性。方法使用9例福尔马林固定的尸头标本,模拟神经内镜经枕下中线入路显露第四脑室,观察解剖过程中的关键结构及暴露范围。结果该入路通过枕下正中直切口暴露双侧枕骨鳞部,扩大枕大孔后缘后制作双侧枕骨骨瓣。解剖枕大池蛛网膜,将小脑扁桃体外侧移位,显露第四脑室正中孔、脉络膜、脉络丛及四脑室下顶部等结构。通过四脑室正中孔引入内镜即可显露菱形窝、上髓帆、小脑上脚和中脚以及中脑导水管等结构,内镜下单纯的四脑室内解剖可视化无需打开膜髓帆结构。打开膜帆结构可扩大显露外侧隐窝,双侧打开可全程显露第四脑室底部、顶部及侧隐窝。结论神经内镜枕下中线入路可直接暴露第四脑室和脑干背侧结构,利用内镜技术的深入照明和宽广视角,可在不切除寰椎后弓的情况下清晰暴露第四脑室底部结构,联合膜髓帆切开可进一步扩展手术视角。

关键词：神经内镜枕下中线入路第四脑室解剖研究

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PI3-K/Akt信号通路对骨髓源性心肌干细胞分化的调控作用

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解剖学报 2008年第4期39卷 508-513页

作者：国海东张贵焘王海杰王新艳谭玉珍复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的研究磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3-K/Akt）信号通路在骨形态发生蛋白-2（BMP-2）诱导骨髓源性心肌干细胞（MCSCs）向心肌细胞分化中的调控作用,探讨MCSCs向心肌细胞分化的信号转导机制。方法利用单克隆培养技术从S... 详细信息

目的研究磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3-K/Akt）信号通路在骨形态发生蛋白-2（BMP-2）诱导骨髓源性心肌干细胞（MCSCs）向心肌细胞分化中的调控作用,探讨MCSCs向心肌细胞分化的信号转导机制。方法利用单克隆培养技术从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用BMP-2诱导其向心肌细胞定向分化,通过免疫细胞化学标记和Western blotting检测BMP-2诱导后细胞内p-Akt水平的变化,并通过RT-PCR检测心肌早期转录因子和心肌特异基因的表达。结果BMP-2诱导前MCSCs内p-Akt水平较低,诱导后渐增强,20~30min达高峰,1h后逐渐降低。用PI3-K抑制剂Ly294002预处理细胞后,p-Akt水平明显降低。RT-PCR检测显示,诱导前MCSCs的Nkx2.5和GATA-4呈低表达,诱导后2周表达增强,4周表达更加明显。cTnT和Cx-43 mRNA在诱导前未见表达,诱导后2周表达明显,4周表达增强。用Ly294002处理后,细胞的Nkx2.5、GATA-4和cTnT、Cx-43 mRNA的表达显著降低,细胞形态变化不明显。结论BMP-2能诱导MCSCs向心肌细胞分化,PI3-K/Akt信号通路在BMP-2诱导MCSCs向心肌细胞分化中发挥重要的调控作用。

关键词：磷脂酰肌醇-3激酶丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶骨髓源性心肌干细胞骨形态发生蛋白-2 细胞分化免疫组织化学大鼠

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细胞自噬的形态学特征和功能意义

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解剖学报 2009年第5期40卷 844-849页

作者：王海杰谭玉珍复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的自噬是细胞受到刺激后吞噬自身的细胞质或细胞器,最终将吞噬物在溶酶体内降解的过程。按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3类。在巨自噬,自噬前体包裹细胞质或细胞器后形成自噬体,继而自噬体... 详细信息

目的自噬是细胞受到刺激后吞噬自身的细胞质或细胞器,最终将吞噬物在溶酶体内降解的过程。按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3类。在巨自噬,自噬前体包裹细胞质或细胞器后形成自噬体,继而自噬体与溶酶体结合形成自噬溶酶体,自噬体内容物被降解。在微自噬,溶酶体膜凹陷,直接吞噬细胞质、细胞器或细胞核,形成自噬体,然后被溶酶体酶降解。分子伴侣介导的自噬是通过溶酶体膜的受体将细胞质内的蛋白质转运入溶酶体。自噬从酵母至哺乳动物细胞均很保守,对于耐受饥饿和缺血,清除衰老细胞器,清除细菌和异物,维持细胞活性和延长寿命等起着重要作用。自噬活动受自噬基因的调控,自噬基因缺失或功能障碍时可导致某些疾病的发生。深入认识自噬过程以及由此产生的自噬体等结构及其功能有助于探讨自噬对于人体生理和病理作用的机制。本文综述了自噬的形态学特征及其功能意义。

关键词：自噬巨自噬微自噬分子伴侣介导的自噬溶酶体

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营养缺乏对自由生活阿米巴自噬的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2010年第6期28卷 427-430页

作者：王南宁谭玉珍王海杰复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的研究在营养缺乏的环境中自由生活阿米巴自噬的变化和自噬结构的形态学特征。方法对照组自由生活阿米巴用涂有大肠埃希菌的琼脂培养基培养。实验组将在大肠埃希菌中培养的阿米巴转移至不含大肠埃希菌的琼脂培养基上培养12 h。扫描电... 详细信息

目的研究在营养缺乏的环境中自由生活阿米巴自噬的变化和自噬结构的形态学特征。方法对照组自由生活阿米巴用涂有大肠埃希菌的琼脂培养基培养。实验组将在大肠埃希菌中培养的阿米巴转移至不含大肠埃希菌的琼脂培养基上培养12 h。扫描电镜下观察不提供细菌的培养环境中阿米巴的形态学变化,透射电镜下观察阿米巴自噬的变化及自噬前体、自噬体和自噬溶酶体的结构特点,图像分析仪测量虫体内自噬结构与细胞质的断面面积。单丹磺酰尸胺(MDC)染色法标记自由生活阿米巴虫体内的自噬体,在共聚焦激光扫描显微镜下观察和定量分析。结果对照组中自由生活阿米巴均为滋养体形式;实验组中,滋养体逐渐向包囊转变。对照组阿米巴虫体内充满细菌碎片,只发生轻微的自噬,自噬结构数目较少。与对照组比较,实验组阿米巴自噬水平显著提高,自噬结构数目增多,自噬前体、自噬体和自噬溶酶体与细胞质的断面面积比增大(P<0.05或0.01);部分阿米巴虫体内残存未消化的细菌碎片。结论在缺乏营养的环境中,自由生活阿米巴由滋养体向包囊转变,虫体内自噬功能显著增强。

关键词：营养缺乏自由生活阿米巴滋养体包囊自噬

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纤维蛋白凝胶承载内皮祖细胞在移植梗死心肌后的细胞自噬变化

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解剖学报 2013年第2期44卷 194-198页

作者：张丹王海杰谭玉珍王强利伍金红李志华权哲复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的观察心肌梗死后移植内皮祖细胞(EPCs)时的细胞自噬变化,探讨自噬维持移植细胞存活和纤维蛋白凝胶保护细胞的作用。方法通过结扎左冠状动脉的前降支建立大鼠心肌梗死模型后,在正常区、梗死边缘区和梗死区分别注射从人脐带血中分选的E... 详细信息

目的观察心肌梗死后移植内皮祖细胞(EPCs)时的细胞自噬变化,探讨自噬维持移植细胞存活和纤维蛋白凝胶保护细胞的作用。方法通过结扎左冠状动脉的前降支建立大鼠心肌梗死模型后,在正常区、梗死边缘区和梗死区分别注射从人脐带血中分选的EPCs。2 h后取注射处组织,作半薄切片,观察纤维蛋白凝胶承载的EPCs分布。定位后作超薄切片,透射电镜下观察EPCs的自噬结构变化以及纤维蛋白凝胶与EPCs和心肌的相容性。结果与正常区相比,梗死边缘区发生自噬的EPCs增多,细胞内自噬结构也增多。梗死区的移植细胞的自噬显著增强,有的细胞坏死或凋亡。纤维蛋白凝胶与移植细胞和心肌的相容性良好,移植的EPCs在纤维蛋白凝胶中充分伸展,有的EPCs与心肌细胞黏附。结论在梗死边缘区移植EPCs后,轻度缺血刺激细胞发生自噬,这有利于维持移植细胞存活。纤维蛋白凝胶承载EPCs可避免细胞丢失和促进存活。

关键词：自噬内皮祖细胞纤维蛋白心肌梗死细胞移植透射电镜大鼠

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细胞自噬机制开启疾病治疗新途径

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解剖学报 2017年第1期48卷 103-105页

作者：王海杰谭玉珍复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

自噬是指细胞内细胞器和蛋白质等在溶酶体被降解及其降解产物被重新利用的过程。日本科学家大隅良典(Yoshinori Ohsumi)发现了15个自噬相关基因并阐述了自噬机制,获得2016年诺贝尔生理学与医学奖。他的开创性研究成果为探讨细胞自噬的... 详细信息

自噬是指细胞内细胞器和蛋白质等在溶酶体被降解及其降解产物被重新利用的过程。日本科学家大隅良典(Yoshinori Ohsumi)发现了15个自噬相关基因并阐述了自噬机制,获得2016年诺贝尔生理学与医学奖。他的开创性研究成果为探讨细胞自噬的生理和病理作用奠定了重要基础,并为通过调节细胞自噬治疗疾病开辟了新途径。自噬是一种普遍性细胞反应,正常情况下细胞自噬水平很低,受生理或病理性刺激后自噬水平显著升高。自噬相关基因缺失或自噬功能障碍时可导致某些疾病的发生。近来,人们试图通过激活或抑制细胞自噬预防和治疗自噬障碍相关性疾病。

关键词：诺贝尔奖自噬自噬相关基因

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免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管和不同血管内皮细胞的表达

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解剖学报 2006年第1期37卷 52-56页

作者：谭玉珍王海杰张文彩李鸿帅复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的比较免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管、大血管和微血管内皮细胞的表达特点,探讨免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管内皮细胞表达的意义。方法从狗的胸导管、颈总动脉、颈内静脉、肺微血管分离内皮细胞,利用免疫荧光标记法检测PECAM... 详细信息

目的比较免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管、大血管和微血管内皮细胞的表达特点,探讨免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管内皮细胞表达的意义。方法从狗的胸导管、颈总动脉、颈内静脉、肺微血管分离内皮细胞,利用免疫荧光标记法检测PECAM-1I、CAM-1I、CAM-3、VCAM-1和CD44在各种内皮细胞的表达,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察,并用图像分析仪分析表达强度。结果动脉、静脉和肺微血管内皮细胞表达PECAM-1I、CAM-1I、CAM-3、VCAM-1和CD44。其中,ICAM-1和ICAM-3的表达较弱。VCAM-1在动脉和肺微血管内皮细胞的表达比静脉强。淋巴管内皮细胞表达PECAM-1、ICAM-1I、CAM-3和CD44,未观察到VCAM-1的表达。ICAM-3和CD44的表达比血管内皮细胞强。结论与动脉、静脉和微血管内皮细胞比较,淋巴管内皮细胞不表达VCAM-1,而ICAM-3和CD44表达较强,这有助于解释淋巴细胞和肿瘤细胞与淋巴管内皮的黏附以及淋巴管新生的机制。

关键词：黏附分子内皮细胞淋巴管血管微血管细胞培养狗

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CD44介导的透明质酸促进巨噬细胞的吞噬功能

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解剖学报 2006年第3期37卷 294-298页

作者：王宇鲲王海杰谭玉珍复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的研究透明质酸(HA)对巨噬细胞吞噬功能的影响及其机制。方法用免疫细胞化学法标记CD44。在噬动轨迹实验中,用图像分析仪测量细胞吞噬后在其周围形成的无颗粒区面积,扫描电镜下观察巨噬细胞形态。在吞噬荧光微珠实验中,计数吞噬的微珠... 详细信息

目的研究透明质酸(HA)对巨噬细胞吞噬功能的影响及其机制。方法用免疫细胞化学法标记CD44。在噬动轨迹实验中,用图像分析仪测量细胞吞噬后在其周围形成的无颗粒区面积,扫描电镜下观察巨噬细胞形态。在吞噬荧光微珠实验中,计数吞噬的微珠,观察细胞内F-肌动蛋白的分布。在吞噬HA包被微珠实验中,计数吞噬的微珠,在扫描电镜下观察细胞形态,用激光扫描共焦显微镜分析吞噬HA包被微珠时细胞内Ca2+水平。用CD44阻断抗体处理后,观察细胞吞噬功能的变化。结果巨噬细胞表达CD44。吞噬细胞较圆,板状伪足和丝状伪足较短。在吞噬颗粒和微珠时,细胞膜出现杯状凹陷。在HA组,吞噬氯化金颗粒和荧光微珠的数目增多,吞噬荧光微珠处的F-肌动蛋白丰富。在包被HA微珠组,吞噬微珠的数目增多,吞噬处的Ca2+水平显著升高。阻断CD44后,细胞吞噬氯化金颗粒、荧光微珠和HA包被微珠减少。结论HA促进巨噬细胞的吞噬功能,CD44介导HA对巨噬细胞吞噬功能的作用。

关键词：透明质酸 CD44 细胞吞噬巨噬细胞扫描电镜激光扫描共焦显微镜大鼠

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视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞的诱导分化作用

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解剖学报 2006年第3期37卷 285-289页

作者：万瑾胡宝洋刘坤郑华肖虹蕾佘振珏周国民复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的探讨视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用。方法原代培养胚龄17d(E17)及生后3d(P3)SD大鼠的视网膜细胞,分别收集培养上清液,过滤后与DMEM按2:3混合,用此混合液诱导BMSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,对... 详细信息

目的探讨视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用。方法原代培养胚龄17d(E17)及生后3d(P3)SD大鼠的视网膜细胞,分别收集培养上清液,过滤后与DMEM按2:3混合,用此混合液诱导BMSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,对诱导后的细胞进行神经丝蛋白(NF)、胶质源性纤维酸性蛋白(GFAP)及视网膜特异性标记物进行免疫化学染色,统计分析阳性细胞数;再用RT-PCR进一步检测诱导结果。结果E17和P3细胞上清液均能诱导BMSCs表达NF[(10.35±2.66)%,(10.64±3.94)%]和GFAP[(27.86±7.97)%,(24.38±5.80)%],但只有P3细胞上清液诱导的BMSCs表达视蛋白(opsin),同时RT-PCR也检测到视细胞发育调节转录因子Crx mRNA的表达。结论视网膜细胞培养上清液可以诱导BMSCs向神经元、胶质细胞与视细胞分化。

关键词：骨髓基质细胞视网膜诱导分化细胞培养大鼠

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自由生活阿米巴成囊过程中的自噬变化

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解剖学报 2011年第4期42卷 509-512页

作者：王南宁谭玉珍王海杰复旦大学上海医学院人体解剖学与组织学胚胎学系上海200032

目的探讨自由生活阿米巴由滋养体向包囊转变过程中的自噬变化。方法通过撤除大肠埃希菌培养基,诱导滋养体转变为包囊,分别在24 h、36 h和48 h时进行观察。在扫描电子显微镜下观察阿米巴成囊过程中的形态学变化,透射电镜下观察阿米巴自... 详细信息

目的探讨自由生活阿米巴由滋养体向包囊转变过程中的自噬变化。方法通过撤除大肠埃希菌培养基,诱导滋养体转变为包囊,分别在24 h、36 h和48 h时进行观察。在扫描电子显微镜下观察阿米巴成囊过程中的形态学变化,透射电镜下观察阿米巴自噬的变化及各种自噬结构的结构特点,图像分析仪测量自噬结构的断面面积。用单丹磺酰尸胺(MDC)染色法标记阿米巴虫体内的自噬体,在激光扫描共焦显微镜下观察和定量分析。结果对照组阿米巴虫体内充满细菌碎片,发生轻微的自噬,自噬结构数目较少。与对照组比较,成囊24 h组阿米巴自噬水平显著提高,自噬结构数目增多,自噬前体、自噬体和自噬溶酶体与细胞质的断面面积比增大;成囊36 h组阿米巴自噬水平显著降低,自噬结构数目减少;成囊48 h组阿米巴92%转变为包囊,虫体内未见自噬结构。结论自由生活阿米巴在由滋养体向包囊转变的早期,虫体内自噬功能显著增强,随后逐渐降低。

关键词：滋养体成囊自噬扫描电镜透射电镜阿米巴

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