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现代免疫学 2017年第5期37卷 360-365页

作者：孙雅贺银燕李明清李大金邵珺复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫教研室上海200011 上海交通大学附属上海市第一人民医院妇产科上海200080

探索人早孕绒毛组织和滋养细胞中白细胞介素25(interleukin 25,IL-25)及其受体的表达,以及IL-25对滋养细胞的促增殖作用。免疫组织化学法检测IL-25在正常早孕期绒毛组织的表达;流式细胞术检测IL-25及其受体在正常妊娠和自然流产绒毛组... 详细信息

探索人早孕绒毛组织和滋养细胞中白细胞介素25(interleukin 25,IL-25)及其受体的表达,以及IL-25对滋养细胞的促增殖作用。免疫组织化学法检测IL-25在正常早孕期绒毛组织的表达;流式细胞术检测IL-25及其受体在正常妊娠和自然流产绒毛组织的滋养细胞中的表达;CCK-8实验分析重组IL-25(rhIL-25)及其中和性抗体对人绒毛膜滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞活力的影响。结果显示IL-25在正常绒毛组织滋养细胞中呈阳性表达,自然流产患者绒毛滋养细胞的IL-25及其受体的表达均低于正常妊娠(P<0.001);重组IL-25处理后,HTR-8/SVneo细胞活力以时间依赖和剂量依赖方式显著增强(P<0.001或P<0.000 1);相反,IL-25中和性抗体明显抑制其细胞活力(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结果表明人早孕母-胎界面滋养细胞表达IL-25,以自分泌方式促进自身增殖,IL-25异常低表达可能参与反复自然流产的发病机制。

关键词： IL-25 滋养细胞 HTR-8/SVneo细胞细胞活力自然流产

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调节性T细胞源性IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化及骨吸收的抑制作用

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中华内分泌代谢杂志 2009年第4期25卷 434-437页

作者：罗成燕王凌孙婵李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室海200011

目的探讨调节性T细胞源性白细胞介素10（IL-10）与转化生长因子β1（TGF—β1）对人胚骨髓细胞来源的破骨细胞分化与骨吸收的调控作用。方法自孕13～16周药物流产胚胎获取人骨髓细胞，分别在不同浓度的IL-10与TGF-β1条件下，采用TRAP... 详细信息

目的探讨调节性T细胞源性白细胞介素10（IL-10）与转化生长因子β1（TGF—β1）对人胚骨髓细胞来源的破骨细胞分化与骨吸收的调控作用。方法自孕13～16周药物流产胚胎获取人骨髓细胞，分别在不同浓度的IL-10与TGF-β1条件下，采用TRAP染色观察破骨细胞分化，甲苯胺兰染色骨吸收陷窝观察其骨吸收。结果当用IL-10或TGF—β1处理时，随着IL-10或TGF-β1浓度增加至10ng／ml，显示对破骨细胞分化与骨吸收功能的抑制作用，并呈明显的剂量依赖性。将IL-10与TGF—β1联合处理时，则显示出对破骨细胞分化与骨吸收功能明显的协同抑制作用。结论调节性T细胞源性细胞因子IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化与骨吸收功能具有抑制作用。

关键词：白细胞介素10 转化生长因子-β1 破骨细胞骨吸收

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早孕滋养细胞膜型及可溶性趋化因子CXCL16表达调控

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中华微生物学和免疫学杂志 2009年第7期29卷 586-591页

作者：黄煜刘玉涛马建华于洁崔竹梅李大金青岛大学医学院附属医院妇科 266003 青岛大学医学院附属医院生殖科 266003 复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室

目的探讨趋化因子CXCL16在人早孕滋养细胞表达和释放的调控机制。方法原代培养人早孕滋养细胞，实时定量RT—PCR、免疫化学和ELISA方法分析CXCL16的表达和分泌；ELISA方法分析细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4刺激前后滋养细胞CXCL16的表... 详细信息

目的探讨趋化因子CXCL16在人早孕滋养细胞表达和释放的调控机制。方法原代培养人早孕滋养细胞，实时定量RT—PCR、免疫化学和ELISA方法分析CXCL16的表达和分泌；ELISA方法分析细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4刺激前后滋养细胞CXCL16的表达和分泌水平；ELISA方法分析ADAMIO治疗前后滋养细胞CXCL16的表达及分泌水平。结果滋养细胞表达并分泌趋化因子CXCL16；IFN-γ治疗后滋养细胞表达和分泌CXCL16水平均显著上升（P〈0．01），但TNF-α和IL-4并不影响CXCL16的表达或分泌；ADAM10可以加速CXCL16自滋养细胞的脱落，但并不上调CXCL16的合成。结论IFN-γ和ADAM10参与调控母胎界面滋养细胞趋化因子CXCL16的合成和分泌。

关键词：滋养细胞趋化因子 CXCL16 细胞因子 ADAM10

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环孢素A调控人滋养细胞体外侵袭与迁移的信号转导机制

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中华医学杂志 2008年第5期88卷 329-332页

作者：杜美蓉周雯惠朱晓勇贺银燕李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨研究所生殖免疫研究室 200011 海南医学院附属医院妇产科教研室

目的解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制。方法应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性，Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力，细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子（NFAT）... 详细信息

目的解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制。方法应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性，Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力，细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子（NFAT）的转录活性，并观察U0126对环孢素A刺激的滋养细胞体外侵袭与迁移能力的影响。结果滋养细胞经不同浓度（0．0001—1．0μmol／L）环孢素A作用48h后，均可促进滋养细胞侵袭能力；并呈明显的剂量依赖关系。当环孢素A达10μmol／L时，这种促进作用减弱。环孢素A以时间和剂量依赖方式诱导滋养细胞MAPK激酶的活化，在1．0μmol／L环孢素A作用30min达峰值。U0126以剂量依赖方式抑制环孢素A诱导的滋养细胞侵袭与迁移。环孢素A可抑制钙离子载体（离子霉素）＋佛波醇乙酯活化的JAR细胞NFAT转录活性并逆转离子霉素＋PMA抑制的滋养细胞体外侵袭迁移能力；且环孢素A作用强于NFAT抑制剂，两者没有协同效应。环孢素A活化MAPK／ERK1／2信号与抑制Ca^2＋／钙调节神经磷酸酶/NFAT信号无交互影响。结论环孢素A通过激活MAPK／ERK1／2及抑制Ca^2＋／钙调节神经磷酸酶/NFAT信号通路，促进人滋养细胞的体外侵袭与迁移，从而有助于胎盘形成与胚胎发育。

关键词：环孢素A 滋养层肿瘤肿瘤浸润

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C3d3通过促进脾脏B细胞高表达CXCR4增强hCGβ DNA免疫体液免疫效应

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分子细胞生物学报 2007年第4期40卷 185-192页

作者：贺晓菊李大金姚晓英袁敏敏复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

本文旨在探讨分子佐剂C3d3与hCGβ融合在基因免疫中增强抗hCGβ体液免疫效应的机制。分别用质粒pCMV4-hCGB-C3d3、pCMV4-hCGβ和pCMV4免疫BALB/c小鼠,间接ELISA法检测免疫小鼠外周血IgG/IgA类抗hCGβ抗体水平;ELISPOT分析免疫鼠脾脏组织... 详细信息

本文旨在探讨分子佐剂C3d3与hCGβ融合在基因免疫中增强抗hCGβ体液免疫效应的机制。分别用质粒pCMV4-hCGB-C3d3、pCMV4-hCGβ和pCMV4免疫BALB/c小鼠,间接ELISA法检测免疫小鼠外周血IgG/IgA类抗hCGβ抗体水平;ELISPOT分析免疫鼠脾脏组织IgG/IgA类抗体分泌细胞水平(ASC);RT-PCR分析免疫鼠脾脏B细胞趋化因子受体表达,RT-PCR和FCM分析CXCR4表达水平;RT-PCR和ELISA检测脾脏组织CXCL12表达水平。结果显示,pCMV4- hCGβ-C3d3免疫组外周血IgG类抗hCGβ抗体水平明显高于pCMV4-hCGβ免疫组;而IgA类抗hCGβ抗体水平在两组间无明显差异。pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组脾脏组织IgG类ASCs水平明显高于pCMV4-hCGβ组;两组间IgA类ASCs水平无明显差异。经pCMV4-hCGB、pCMV4-hCGβ- C3d3免疫鼠脾脏B细胞CXCR4表达明显高于对照组;且pCMV4-hCGβ-C3d3组明显高于pCMV4-hCGβ免疫组。CXCR4^+细胞与ASCs呈正相关,r=0.966,(P<0.05)。pCMV4-hCGβ-C3d3和pCMV4-hCGβ组脾脏组织CXC L12表达均显著高于对照组。结果表明,分子佐剂C3d3与hCGβ基因融合,在基因免疫小鼠后能够显著升调节脾脏ASCs CXCR4表达,从而可能增强抗hcGβ基因疫苗的体液免疫效应。

关键词：分子佐剂C3d3 hCGβ基因免疫 CXCRR/CXCL12

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环孢素A对人早孕期滋养细胞MMP-9与MMP-2表达的调控作用

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分子细胞生物学报 2007年第1期40卷 62-68页

作者：周雯慧杜美蓉董琳朱晓勇贺银燕李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2 (matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索。侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵... 详细信息

本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2 (matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索。侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵袭能力的调节作用;RT-PCR与明胶酶谱分析CsA对滋养细胞MMP-9与MMP-2 mRNA及蛋白水平表达的影响;In-cell West- ern检测CsA作用后滋养细胞ERK1/2磷酸化水平。结果发现,1．0μmol/L CsA明显增强滋养细胞侵袭能力,MEK激酶抑制剂U0126可抑制CsA对滋养细胞的促侵袭作用;1．0μmol/L CsA可诱导MMP- 9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌;该诱导效应同样可被U0126所阻滞;1．0μmol/L CsA以时间依赖方式促进ERK1/2的磷酸化。结果表明,CsA可激活ERK1/2,通过MAPK/ERK1/2途径促进滋养细胞MMP-9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌,从而增强滋养细胞的侵袭能力,对滋养细胞生物学功能具有良性调节作用。

关键词：环孢素A 滋养细胞侵袭基质金属蛋白酶 MAPK/ERK1/2

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CCR9/CCL25介导小鼠经生殖道hCGβ避孕疫苗粘膜免疫后B细胞归巢

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中国免疫学杂志 2007年第9期23卷 819-823,828页

作者：贺晓菊唐传玲李明清姚晓英李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

目的:探讨hCGβ粘膜避孕疫苗体液免疫的分子机制。方法:分别用1010个重组乳酸杆菌***、***-hCGβ经小鼠生殖道粘膜途径免疫6～8周龄BALB/c小鼠,3周后相同剂量加强免疫1次。间接ELISA检测加强免疫后2周阴道灌洗液中抗hCGβIgG和IgA抗体滴... 详细信息

目的:探讨hCGβ粘膜避孕疫苗体液免疫的分子机制。方法:分别用1010个重组乳酸杆菌***、***-hCGβ经小鼠生殖道粘膜途径免疫6～8周龄BALB/c小鼠,3周后相同剂量加强免疫1次。间接ELISA检测加强免疫后2周阴道灌洗液中抗hCGβIgG和IgA抗体滴度;ELISPOT检测分泌抗hCGβIgG和IgA抗体分泌细胞数;RT-PCR筛查小鼠子宫B细胞上18种趋化因子受体和相关趋化因子CCL25;FCM和ELISA分析CCR9/CCL25的表达。结果:经小鼠生殖道粘膜接种***-hCGβ可在生殖道局部诱导产生抗hCGβIgG和IgA抗体,且以IgG抗体为主;局部存在抗hCGβIgG和IgA抗体分泌细胞,而以IgG抗体分泌细胞为主;粘膜免疫后,小鼠生殖道局部B细胞上CCR9表达增高,粘膜局部相应配体CCL25表达亦增高。结论:重组乳酸杆菌活疫苗***-hCGβ经小鼠生殖道粘膜免疫可诱导有效的免疫应答;粘膜局部CCR9/CCL25可介导B细胞归巢至生殖道局部,这可能增强hCGβ粘膜避孕疫苗的避孕效果。

关键词： hCGβ 粘膜免疫 CCR9/CCL25 B细胞归巢

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表达hCGβ的重组乳酸杆菌经口接种小鼠产生抗hCGβ体液免疫应答

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中国免疫学杂志 2007年第7期23卷 610-614页

作者：姚晓英李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

目的：用表达hCGβ的重组乳酸杆菌活疫苗经口接种不同品系小鼠产生抗hCGβ免疫应答。方法：用10^8、10^9、10^10个重组乳酸杆菌***β灌服6～8周龄雌性BALB／c和C57BL／6小鼠。3周后用相同剂量加强免疫1次。间接ELISA检测初次免疫后2～8... 详细信息

目的：用表达hCGβ的重组乳酸杆菌活疫苗经口接种不同品系小鼠产生抗hCGβ免疫应答。方法：用10^8、10^9、10^10个重组乳酸杆菌***β灌服6～8周龄雌性BALB／c和C57BL／6小鼠。3周后用相同剂量加强免疫1次。间接ELISA检测初次免疫后2～8周血清和阴道灌洗液抗hCGβIsG和IgA抗体滴度。流式细胞仪分析B和T细胞的增殖情况，ELISpot计数抗hCGβIsG和IsA抗体分泌细胞克隆数。结果：不同品系小鼠经口腔接种10^9、10^***β可诱导相近的免疫应答；而10。诱导的抗体滴度较低。在加强免疫后，10^9和10^***β诱导的抗血清结合hCGβ抗原的能力〉100ng／n11。***β口腔接种后，BALB／c小鼠子宫和阴道的B细胞增殖；C57BL／6小鼠子宫及阴道的抗体分泌细胞克隆数较脾脏明显增多（P〈0．05）。结论：重组乳酸杆菌活疫苗***β可经口接种诱导有效的抗hCGβ免疫应答，产生的应答强度与免疫剂量呈正相关。

关键词：重组乳酸杆菌活疫苗 hCGβ 口腔接种生殖道黏膜免疫

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分子佐剂C3d3通过促进脾脏B细胞高表达趋化因子受体CXCR4增强hCGβ基因疫苗体液免疫效应

分子佐剂C3d3通过促进脾脏B细胞高表达趋化因子受体CXCR4增强hCG...

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第一届中华医学会生殖医学分会、中国动物学会生殖生物学分会联合年会

作者：贺晓菊李大金姚晓英袁敏敏复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室

目的:探讨分子佐剂 C3d3与 hCGβ融合在基因免疫中增强抗 hCGβ体液免疫效应的机制。方法:分别用质粒 pCMV4-hCGβ-C3d3、pCMV4-hCGβ和 pCMV4免疫 BALB/c小鼠,间接 ELISA 法检测免疫小鼠外周血 IgG/IgA 类抗 hCG 抗体水平;ELISPOT 分... 详细信息

目的:探讨分子佐剂 C3d3与 hCGβ融合在基因免疫中增强抗 hCGβ体液免疫效应的机制。方法:分别用质粒 pCMV4-hCGβ-C3d3、pCMV4-hCGβ和 pCMV4免疫 BALB/c小鼠,间接 ELISA 法检测免疫小鼠外周血 IgG/IgA 类抗 hCG 抗体水平;ELISPOT 分析免疫鼠脾脏组织 ASCs IgG/IgA 抗体分泌水平;RT-PCR 筛查免疫鼠脾脏 B 细胞趋化因子受体表达,RT-PCR 和 FCM 分析 CXCR4 的表达水平;RT-PCR 和 ELISA 检测脾脏组织 CXCL12的表达水平。结果:pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组外周血 IgG 类抗 hCG 抗体水平明显高于 pCMV4-hCGβ免疫组(P<0.05);而 IgA 类抗 hCG 抗体水平在两组间无明显差异。pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组脾脏组织 ASCs 分泌 IgG 类抗体水平明显高于 pCMV4-hCGβ免疫组(P<0.05);两组间 ASCs 分泌 IgA 类抗体无明显差异.经 pCMV4-hCGβ、 pCMV4-hCGβ-C3d3免疫鼠脾脏 B 细胞 CXCR4表达明显高于对照组;且 pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组明显高于 pCMV4-hCGβ免疫组(P<0.05).pCMV4-hCGβ-C3d3和 pCMV4-hCGβ组脾脏组织 CXCL12 表达均显著高于对照组。结论:分子佐剂 C3d3与 hCGβ基因融合,通过基因免疫小鼠后能够显著升调节脾脏 B 细胞 CXCR4表达水平,从而增强抗 hCGβ基因疫苗的体液免疫效应.

关键词： CXCR4/CXCL12 hCGβ基因免疫分子佐剂 C3d3

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人早孕滋养细胞分泌趋化因子CXCL16促进自身增殖和侵袭

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分子细胞生物学报 2006年第1期39卷 15-21页

作者：黄煜李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室上海200011

本文探讨趋化因子CXCL16在细胞滋养细胞的分泌特征,以及其促进滋养细胞增殖和侵袭的生物学作用。采用原代培养人早孕滋养细胞,ELISA法检测不同种植密度培养12、24、36、48、60、 72、100h上清液中CXCL16分泌水平;[3H]TdR掺入法分析外源... 详细信息

本文探讨趋化因子CXCL16在细胞滋养细胞的分泌特征,以及其促进滋养细胞增殖和侵袭的生物学作用。采用原代培养人早孕滋养细胞,ELISA法检测不同种植密度培养12、24、36、48、60、 72、100h上清液中CXCL16分泌水平;[3H]TdR掺入法分析外源性CXCL16刺激后滋养细胞的增殖效应;matrigel侵袭试验分析外源性CXCL16处理后滋养细胞的侵袭性。结果表明原代培养的人早孕滋养细胞可持续分泌趋化因子CXCL16,在最初培养的48h分泌旺盛,培养至100h仍可见CX- CL16分泌;rhCXCL16浓度达100ng/ml时能够明显促进体外培养的滋养细胞增殖效应:rhCXCL16 浓度达10ng/ml时能明显促进滋养细胞的侵袭能力。实验证明人早孕滋养细胞分泌趋化因子CX- CL16,并以自分泌方式促进滋养细胞的增殖和侵袭,可能在胎盘形成和绒毛外滋养细胞的入侵中发挥重要作用。

关键词：趋化因子 CXCL16 滋养细胞增殖滋养细胞侵袭

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