检索结果-内蒙古大学图书馆

神经解剖学杂志 2014年第4期30卷 396-402页

作者：朱敏唐红敏余平波李文伟复旦大学附属中山医院中西医结合神经生理病理实验室上海200032 复旦大学神经病学研究所上海200032

目的:观察MPTP对中脑黑质神经元线粒体表达α-突触核蛋白及线粒体形态改变的影响。方法:运用腹腔注射MPTP诱导C57/BL小鼠中脑黑质神经元损伤,以生理盐水腹腔注射小鼠作为对照组。运用线粒体纯化结合Western Blot分析线粒体α-突触核蛋... 详细信息

目的:观察MPTP对中脑黑质神经元线粒体表达α-突触核蛋白及线粒体形态改变的影响。方法:运用腹腔注射MPTP诱导C57/BL小鼠中脑黑质神经元损伤,以生理盐水腹腔注射小鼠作为对照组。运用线粒体纯化结合Western Blot分析线粒体α-突触核蛋白的水平,运用免疫组织化学标记结合激光共聚焦方法观察线粒体结构的改变。运用MPP+干预原代培养的多巴胺能神经元,观察线粒体形态的改变。结果:MPTP可以诱导小鼠中脑线粒体α-突触核蛋白的水平升高,并导致线粒体出现碎片化,碎片化的线粒体结构与α-突触核蛋白共定位。运用MPP+处理原代培养的中脑腹侧神经元,发现MPP+可以选择性地诱导多巴胺能神经元的线粒体碎片化。定量研究显示:多巴胺能神经元经MPP+处理后,线粒体的长度显著降低(P<0.01)。结论:MPTP可以在体诱导多巴胺能神经元的线粒体碎片化,线粒体α-突触核蛋白水平的升高可能与其碎片化密切相关。

关键词： MPTP α-突触核蛋白帕金森病线粒体碎片化

来源：评论

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线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位

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生理科学进展 2011年第5期42卷 347-352页

作者：李文伟朱敏吕传真复旦大学附属中山医院中西医结合神经生理病理实验室上海200032 复旦大学神经病学研究所上海200040 复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色... 详细信息

线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色体显性遗传性视神经萎缩和Charcot-Marie-Tooth病等神经变性疾病。近来发现,在迟发性神经变性疾病中,线粒体动力学的改变也具有重要地位。本文将在线粒体动力学的分子调控以及与细胞死亡的关系、在神经变性疾病中的地位等方面综述这一领域的最新进展。

关键词：线粒体分裂线粒体融合程序性死亡神经变性

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松果菊苷对MPP^+诱发的线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响(英文)

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中西医结合学报 2012年第12期10卷 1427-1432页

作者：朱敏周密石莹李文伟复旦大学附属中山医院中西医结合神经生理病理实验室上海200032 复旦大学神经病学研究所上海200040 复旦大学脑科学研究院上海200032

目的:观察松果菊苷对1-甲基-4-苯基吡啶(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)引起的SH-SY5Y细胞线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响。方法:通过MPP+诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡,并设对照组,松果菊苷低、中、高剂量组;比较SH-S... 详细信息

目的:观察松果菊苷对1-甲基-4-苯基吡啶(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)引起的SH-SY5Y细胞线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响。方法:通过MPP+诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡,并设对照组,松果菊苷低、中、高剂量组;比较SH-SY5Y细胞线粒体的形态;检测细胞线粒体膜电势的变化及线粒体自噬;观察细胞凋亡的改变。结果:MPP+可引起SH-SY5Y细胞线粒体碎片化,线粒体膜电势显著下降,线粒体自噬及细胞凋亡增加。低、中、高剂量松果菊苷都能明显抑制MPP+诱导的线粒体膜电势下降,使线粒体自噬及细胞凋亡增加(P<0.05),高、中剂量组的效应比低剂量组的更好。然而,松果菊苷三个剂量组对MPP+诱导的线粒体碎片化都没有明显效应。结论:松果菊苷可以减轻MPP+诱发的SH-SY5Y细胞线粒体损伤和细胞凋亡,但对线粒体形态变化没有显著影响。

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶肉苁蓉属神经母细胞瘤 DNA 线粒体 DNA碎片裂自噬细胞凋亡

来源：评论

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松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文)

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中西医结合学报 2012年第7期10卷 777-783页

作者：封新影朱敏张琦琪陈依萍李文伟复旦大学中山医院中西医结合神经生理病理实验室上海200032 上海旭东海普药业有限公司质量部上海201206 复旦大学神经病学研究所上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的... 详细信息

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P>0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。

关键词：帕金森病鱼藤酮松果菊苷肝损伤肾损伤多巴胺能神经元大鼠

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灵芝防治神经系统疾病的实验研究进展

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上海中医药杂志 2008年第7期42卷 92-94页

作者：周子懿唐宇平金惠铭王中森昌夫蔡定芳复旦大学附属中山医院中西结合科复旦大学中西医结合研究所神经病学研究室上海200032 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 日本国和汉生药研究所

对近年来灵芝及其有效成分的神经保护作用及机制进行综述,阐明了灵芝防治神经系统疾病的临床应用前景,为其临床应用提供一定依据。

关键词：灵芝神经系统神经保护综述

来源：评论

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基于PINK1/Parkin及cGAS/STING通路探讨滋水清肝饮的抗抑郁机制

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国际中医中药杂志 2024年第6期46卷 724-730页

作者：朱雯张雯蔡敏杨峰项忆瑾李祥婷杨云柯蔡定芳向军复旦大学附属中山医院中医-中西医结合科复旦大学中西医结合研究院内科研究所国家中医药管理局中医药科研实验室(三级)-神经生理病理实验室上海200032

目的研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响,揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组... 详细信息

目的研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响,揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组制备慢性不可预知应激模型(CUMS)抑郁模型。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别灌胃12、24、48 g/kg滋水清肝饮水煎剂,对照组、模型组灌胃等体积的蒸馏水,1次/d,持续4周。采用强迫游泳、旷场实验及糖水消耗实验检测各组大鼠行为学变化;采用HE染色观察内侧前额叶皮层细胞结构;采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α及干扰素-γ(IFN-γ)水平;采用Western blot检测前额叶皮层PINK1、Parkin、cGAS、STING蛋白表达。结果行为学检测结果显示,与模型组比较,滋水清肝饮各剂量组大鼠在强迫游泳实验中进入第1次不动状态潜伏期延长(P<0.05),不动时间缩短(P<0.05);在中央区停留时间增加(P<0.05),进入中央区的潜伏期缩短(P<0.05);糖水消耗百分比明显升高(P<0.05)。HE染色结果显示,滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层细胞核固缩现象减少,神经元数量增加,分布均匀。滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05),前额叶皮层PINK1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05),cGAS及STING蛋白表达降低(P<0.05)。结论滋水清肝饮可改善CUMS大鼠的抑郁行为,改善神经元损伤及神经炎症反应,其机制可能与上调PINK1/Parkin信号通路蛋白表达,抑制cGAS/STING通路信号蛋白表达有关。

关键词：抑郁症滋水清肝饮 PTEN诱导激酶1 Parkin蛋白环磷酸鸟苷-腺苷-磷酸合成酶/干扰素基因刺激因子信号通路大鼠

来源：评论

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