检索结果-内蒙古大学图书馆

上海医科大学学报 1998年第3期25卷 205-208页

作者：熊丁丁杨英珍胡英陈灏珠卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所上海医科大学中山医院心内科

目的探讨Ｆａｓ／Ｆａｓ配体（ｌｉｇａｎｄ，Ｌ）介导的细胞毒效应在小鼠柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）性心肌炎发病中的作用。方法４０只小鼠等分为实验组即ＣＶＢ３感染组及对照组即非感染组；所有小鼠于感染后第１０天处死并取其心脏... 详细信息

目的探讨Ｆａｓ／Ｆａｓ配体（ｌｉｇａｎｄ，Ｌ）介导的细胞毒效应在小鼠柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）性心肌炎发病中的作用。方法４０只小鼠等分为实验组即ＣＶＢ３感染组及对照组即非感染组；所有小鼠于感染后第１０天处死并取其心脏；采用ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化技术检测心肌浸润细胞中ＦａｓＬ的表达，并用原位杂交方法检测心肌中ＣＶＢ３ＲＮＡ；半定量分析ＦａｓＬ抗原及ＣＶＢ３ＲＮＡ水平，并分析ＦａｓＬ表达水平与心肌中ＣＶＢ３复制及病变程度的关系。结果①实验组存活小鼠心肌均可见单核细胞浸润和坏死等病变，而对照组小鼠心肌均未见任何损害；②实验组存活小鼠心肌中均见ＦａｓＬ抗原阳性细胞浸润，而对照组则无；③ＲＴ－ＰＣＲ检测显示实验组ＦａｓｍＲＮＡ阳性率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；④ＦａｓＬ抗原阳性信号指数与ＣＶＢ３ＲＮＡ杂交阳性信号指数无显著相关（ｒ＝－０．２５，Ｐ＞０．０５），与心肌病变积分呈显著负相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５）。结论ＣＶＢ３心肌炎小鼠心肌浸润细胞可表达ＦａｓＬ；Ｆａｓ／ＦａｓＬ介导的细胞毒效应可能无抗病毒作用，但可能通过调节细胞介导的细胞毒作用对心肌细胞起一定的保护作用。

关键词：病毒性心肌炎 CMC Fas/FasL 小鼠 CVB3

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黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞钙通道及钠钙交换载体的效应

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中国病理生理杂志 1999年第7期15卷 591-593页

作者：刘恭鑫杨英珍顾全保郭棋虞勇卫生部病毒性心脏病重点实验室上海医科大学中山医院上海市心血管病研究所中国科学院上海细胞生物学研究所

目的与方法：以柯萨奇Ｂ３病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞，利用膜片钳记录技术了解黄芪对感染柯萨奇病毒后心肌细胞Ｌ型钙通道及钠钙交换载体的影响，以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。结果：黄芪不影响正常心肌细胞Ｌ型钙通... 详细信息

目的与方法：以柯萨奇Ｂ３病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞，利用膜片钳记录技术了解黄芪对感染柯萨奇病毒后心肌细胞Ｌ型钙通道及钠钙交换载体的影响，以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。结果：黄芪不影响正常心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，但可减缓Ｌ型钙通道电流的衰减。黄芪也不影响内向ＮＣＥ电流，但使外向ＮＣＥ电流增加，从而使动作电位期间由ＮＣＥ转运入细胞内的钙离子增加。病毒感染增加心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，抑制内向钠钙交换电流，并使钠钙交换电流的逆转电位负移。黄芪可抑制病毒感染细胞Ｌ型钙通道电流的增加，减轻ＣＶＢ３对内向ＮＣＥ电流的抑制作用和使负移的逆转电位正常化。结论：黄芪通过拮抗ＣＶＢ３感染对Ｌ型钙通道和钠钙交换电流的影响，可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动，从而对感染细胞起到保护作用。

关键词：黄芪柯萨奇病毒钙通道心肌大鼠中医药疗法

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Effect　of　losartan　and　captopril　on　expression　of　cardiac　angiotensin　Ⅱ　AT1　receptor　mRNA　in　rats　following　myocardial　infarction

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中国药理学报 1997年第5期18卷 431-434页

作者：张高星浦寿月杨英珍沈学东彭天庆陈灏珠上海医科大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋ... 详细信息

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达．结果：三个药物治疗组的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平分别与安慰剂组比较，均显著降低（Ｐ＜００１）．三个治疗组之间的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平及分别与假扎组比较，均无显著差异（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｌｏｓ均可逆转大鼠心肌梗死后ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平的增高．

关键词： mRNA 卡托普利氯沙坦

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ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

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中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的检测ADAMTS—1在柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法 65只雄性Balb／c小鼠随机分为四组,分别为急性病毒性心肌炎组(n= 20)、慢性病毒性心肌炎组(n=25)和各自正常对照组(... 详细信息

目的检测ADAMTS—1在柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法 65只雄性Balb／c小鼠随机分为四组,分别为急性病毒性心肌炎组(n= 20)、慢性病毒性心肌炎组(n=25)和各自正常对照组(n均=10)。急性病毒性心肌炎组小鼠腹腔无菌接种 10-5TCID CVB30．1 ml饲养7天,复制急性病毒性心肌炎模型,慢性病毒性心肌炎组小鼠,以后每月腹腔内无菌接种相同批次的CVB3,逐月递增0．05ml,达3个月建立慢性病毒性心肌炎模型;各实验对照组小鼠腹腔

关键词： ADAMTS-1 心肌组织急性病毒性心肌炎病毒性心肌炎心肌纤维化初步研究

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端粒酶在病毒性心肌炎中的作用及其药物干预研究

端粒酶在病毒性心肌炎中的作用及其药物干预研究

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中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议

作者：赵岚陈瑞珍李双杰何春枝申锷杨英珍复旦大学中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的观察病毒性心肌炎小鼠端粒酶活性及其催化亚基(TERT)的表达以及药物不同剂量干预后二者的表达水平的改变,进一步探讨黄芪甲甙在病毒性心肌炎治疗中的可能机制。方法 Balb／c雄性4周龄小鼠54只,随机分为5组。A组10只为正常空白对照组... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎小鼠端粒酶活性及其催化亚基(TERT)的表达以及药物不同剂量干预后二者的表达水平的改变,进一步探讨黄芪甲甙在病毒性心肌炎治疗中的可能机制。方法 Balb／c雄性4周龄小鼠54只,随机分为5组。A组10只为正常空白对照组,仅腹腔接种Eagle’s培养液,每天以配制黄芪甲甙之羟甲基纤维素钠盐溶液灌胃1次,连续两周;B组10只为正常黄芪对照组,腹腔接种Eagle’s培养液,以9％黄芪甲甙灌胃2周,每日1次;C组10只为高剂量黄芪治疗组,腹腔接种0．1ml内含l×10-5TCID50柯萨奇病毒(CVB3),以9％黄芪甲甙灌胃2周,每日1次;D组为低剂量黄芪治疗组,腹腔接种CVB3(剂量同上),

关键词：病毒性心肌炎催化亚基端粒酶活性干预研究

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Balb／c小鼠CVB3病毒性心肌炎核因子κB活化及意义

Balb／c小鼠CVB3病毒性心肌炎核因子κB活化及意义

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中华医学会第十四次全国儿科学术会议

作者：李双杰王佐张召才陈瑞珍郭棋虞勇杨英珍陈灏珠葛均波衡阳南华大学附属第一医院儿科衡阳南华大学心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所上海复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海心血管病研究所

研究背景:病毒性心肌炎目前发病机理尚未完全清楚。近年来研究发现,凋亡(apoptosis)是病毒性心肌炎与扩张性心肌病另一重要的发病机理,通过心肌组织的炎性坏死与细胞凋亡两种方式导致心肌细胞死亡,引起病情迁延不愈,形成慢性心肌炎,甚... 详细信息

研究背景:病毒性心肌炎目前发病机理尚未完全清楚。近年来研究发现,凋亡(apoptosis)是病毒性心肌炎与扩张性心肌病另一重要的发病机理,通过心肌组织的炎性坏死与细胞凋亡两种方式导致心肌细胞死亡,引起病情迁延不愈,形成慢性心肌炎,甚至发展为扩张性心肌病。

关键词：病毒性心肌炎 CVB3 核因子

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病毒性心脏病诊治新进展

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当代医学 2001年第6期7卷 38-40,37页

作者：杨英珍陈瑞珍卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所

本文通过国家“九五” 攻关课题病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病的相关研究结果,对病毒性心肌炎与扩张型心肌病的诊断和治疗的最新研究进展做一综述,旨在对二者的诊疗有进一步的认识、提高。

关键词：病毒性心肌炎扩张型心肌病诊断治疗

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病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化

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中国分子心脏病学杂志 2007年第3期7卷 125-128,F0003页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室 200032

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化。方法从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化。方法从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和CD40、CD80的表达变化。结果和正常组相比,从VMC组小鼠的骨髓中分离培养的DCs在形态学上更显成熟;FCM检测发现表达CD11c的细胞明显增多(P＜0．01),同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度增强(P＜0．05);VMC组心肌组织中S-100的表达量增加(P＜0．01)并且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC中骨髓动员生成DCs增加,心肌组织中DCs数量增多, DCs的成熟度提高。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞表型变化

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螺内脂对慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的影响

螺内脂对慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的影响

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国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议

作者：张召才杨英珍陈瑞珍陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的:探讨醛固酮受体拮抗剂-螺内脂对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响及其作用机理。方法:80只BALB/C小鼠随机分3组,分别为对照组(A;n=20)、心肌炎组(B,n=30)和螺内脂治疗心肌炎组(C,n=30)。B、C组每月1次无菌腹腔接种柯萨奇病毒B... 详细信息

目的:探讨醛固酮受体拮抗剂-螺内脂对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响及其作用机理。方法:80只BALB/C小鼠随机分3组,分别为对照组(A;n=20)、心肌炎组(B,n=30)和螺内脂治疗心肌炎组(C,n=30)。B、C组每月1次无菌腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),A组同期注射等容积的病毒培养液,3个月后杀鼠取心脏行组织病理学检测,其后以蛋白芯片技术分析各组小鼠心脏组织中与胶原代谢有关的细胞因子、功能酶以及细胞信号通路蛋白的表达变化。

关键词：病毒性心肌炎心肌纤维化心肌炎心脏组织

来源：评论

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病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡以及凋亡基因表达变化

病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡以及凋亡基因表达变化

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国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议

作者：张召才李双杰杨英珍陈瑞珍程蕾蕾葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室南华大学第一附属医院复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡以及凋亡基因表达的动态变化。方法:以柯萨奇病毒B3感染RALB/C小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图... 详细信息

目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡以及凋亡基因表达的动态变化。方法:以柯萨奇病毒B3感染RALB/C小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠心肌细胞凋亡,以细胞凋亡专用基因芯片检测凋亡相关基因在心脏中的表达。

关键词：心肌细胞凋亡基因表达变化心脏病病毒性

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