检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 57-62页

作者：肇晖吴根诚曹小定 200032中国上海复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,... 详细信息

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,孤啡肽及孤啡肽受体mRNA免疫阳性细胞广泛分布于皮层、海马及下丘脑.而在创伤应激作用下,阳性细胞数明显减少.而另一方面,腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力却明显增强.将对照组的~3H掺入值及吸光度定为100％,则在创伤应激作用下,二者的活性分别增强至233％及521％(1:4),195％及566％(1:8),233％及757％(1:16),214％及622％(1:32).侧脑室注射三种剂量的孤啡肽(0.55nmol,0.55nmol,2.75nmol)对IL-1及TNF-α的活性均有显著的下调作用.而且孤啡肽(0.55nmol)的作用能被其受体拮抗剂所阻断.结论:孤啡肽及其受体,作为新的内阿片肽系统,参与创伤应激介导的免疫调节.

关键词：孤啡肽白介素-1 肿瘤坏死因子巨噬细胞

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外周致炎后5-羟色胺2A受体mRNA在大鼠中缝大核神经元中的表达(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 61-66页

作者：张玉秋高秀姬广臣黄娅林吴根诚上海 200032 中国 200433 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室上海复旦大学神经生物学研究所

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A... 详细信息

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A受体mRNA表达;角叉菜致炎后,5-HT2A受体mRNA在双侧NRM内的表达明显增加,3-8h达峰值,24h后显著降低。在正常大鼠的NRM内,仅有少量5-HT2A受体mRNA和5-HT免疫阳性双标神经元,双标神经元的数量在角叉菜致炎后无明显变化。结论:NRM内5-HT2A受体主要分布在非5-HT神经元,且随外周炎症的发展,5-HT2A受体的合成增加。

关键词：血清素受体信使RNA 角叉菜胶荧光原位杂交免疫组织化学中缝核

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鞘内注射孤啡肽对正常及创伤大鼠NK细胞活性的影响

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复旦学报（医学版） 2002年第1期29卷 61-63页

作者：王宁姜建伟杜莅娜王彦青吴根诚曹小定复旦大学医学院神经生物学教研室-医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比... 详细信息

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比无明显差异 ;5、10 μgOFQ则明显抑制NK细胞活性 (P <0 .0 1) ,提示脊髓OFQ对正常大鼠免疫功能具有抑制作用。手术创伤后大鼠NK细胞活性明显降低 ,鞘内分别注射OFQ 0 .1、1、5、10 μg后NK细胞活性与单纯创伤组无明显差异 ,注射 2 0 μgOFQ后 ,NK细胞活性则比创伤组显著降低 ,提示鞘内注射OFQ不能翻转创伤介导的免疫抑制 ,大剂量的OFQ反而加剧免疫抑制。

关键词：孤啡肽脊髓创伤自然杀伤细胞 NK细胞大鼠 OFQ 免疫调节鞘内注射

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海马注射β-淀粉样蛋白前体蛋白抗体诱导神经元的退行性变及学习记忆障碍(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第10期38卷 908-918页

作者：许玉霞王洪权赵红郭景春朱粹青复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测... 详细信息

探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测测试动物的学习和记忆能力.Cresyl Violet(CV)和Fluoro-Jade B染色观察神经元的退行性变.免疫组织化学方法检测MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau蛋白在海马的异常表达和分布.海马内注射APP抗体可延长动物的寻台潜伏期,减少大鼠在平台所在象限的探索时间和穿梭次数.CV和Fluoro Jade-B染色结果显示,海马注射APP抗体可导致海马锥体细胞的死亡和退变.同时伴MAP2免疫染色的减少和磷酸化paxillin及磷酸化tau的免疫染色的增加.上述结果表明,海马内注射APP抗体可诱导学习和记忆功能障碍及神经元的退行性改变,其机制可能与MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau的异常表达分布有关.

关键词：淀粉样蛋白前体蛋白水迷宫神经元退行性变海马 paxillin tau

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兴奋性氨基酸受体的激活介导冷水应激诱导的tau蛋白磷酸化(英文)

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生物化学与生物物理进展 2010年第5期37卷 510-516页

作者：武凤英冯琼程敏闫洁许玉霞朱粹青复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

为探讨兴奋性神经传递系统是否参与冷水应激引起的tau蛋白磷酸化,将小鼠于4℃冷水应激5min.采用免疫印迹和免疫组织化学方法分析应激后脑内c-fos和磷酸化tau蛋白的表达情况;运用HPLC检测冷水应激后小鼠脑内兴奋性或抑制性神经递质的变化... 详细信息

为探讨兴奋性神经传递系统是否参与冷水应激引起的tau蛋白磷酸化,将小鼠于4℃冷水应激5min.采用免疫印迹和免疫组织化学方法分析应激后脑内c-fos和磷酸化tau蛋白的表达情况;运用HPLC检测冷水应激后小鼠脑内兴奋性或抑制性神经递质的变化;同时分析兴奋性氨基酸受体和L-型钙通道拮抗剂预处理后冷水应激小鼠脑内磷酸化tau蛋白的水平.冷水应激后1h,海马内磷酸化tau蛋白的水平显著升高,同时伴c-fos的染色增加.HPLC检测显示,兴奋性和抑制性神经递质呈现急剧上升而后又下降的趋势.冷水应激后15min,天冬氨酸和甘氨酸水平显著升高,1h后天冬氨酸、谷氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸显著下降.NMDA受体拮抗剂MK-801(5mg/kg)和AMPA受体拮抗剂DNQX(0.5,5mg/kg)可显著抑制冷水应激引起的磷酸化tau蛋白水平的升高,代谢性谷氨酸受体拮抗剂MAP-4不影响tau蛋白的磷酸化,另外,L-型钙通道阻断剂尼莫地平可抑制冷水应激引起的磷酸化tau蛋白水平的升高.这些结果表明,冷水应激可影响兴奋性神经传递系统,通过离子型兴奋性氨基酸受体和异常神经激活来调节tau蛋白的磷酸化.兴奋性神经传递系统的激活在冷水应激诱导的海马tau蛋白的磷酸化中发挥作用.

关键词：冷水应激 Tau蛋白磷酸化兴奋性氨基酸神经递质 HPLC

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缺血再灌注后脑组织中TRPC4 mRNA水平的变化

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复旦学报（医学版） 2004年第3期31卷 280-283页

作者：高艳琴高慧陆世铎汪杨孙凤艳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动... 详细信息

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动物分为缺血后再灌注 6h、12h、1d、3d及假手术对照组 ,断头取脑后分别提取纹状体、海马及皮层各部位的总RNA ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)一步法 ,并以 β actin为内参 ,检测TRPC4mRNA的表达。结果　结果显示 ,TRPC4mRNA在纹状体、海马中有强表达 ,而在皮层中有弱表达。缺血组同侧纹状体TRPC4mRNA表达与对照组相比显著增加 (P <0 .0 0 5 ) ,其中 12h组同侧达到最高 ;在海马区 ,结果与纹状体完全相似 (P <0 .0 0 0 1)。结论　TRPC4为Ca2 + 通道蛋白 ,在脑缺血时 ,TRPC4mRNA随之出现变化。

关键词：缺血再灌注脑组织 TRPC4 mRNA RT—PCR

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脑缺血后PUNT的表达及其与DNA合成标记物的关系

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复旦学报（医学版） 2003年第3期30卷 215-218,i002页

作者：毛力真刘鹏翀张玲妹复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究脑缺血后DNA的损伤及其与DNA合成的标记物——溴代尿嘧啶脱氧核苷(bromodeo—xyuridine,BrdU)掺入的关系。方法采用 PUNT(in situ DNA polymerase I-mediated DIG-dUTP nick-transla-tion)染色方法检测DNA的单链断裂(single strand break,SSB),用免疫荧光双标法观察BrdU的掺入与DNA损伤的关系。结果(1)PUNT染色阳性细胞表达的时程变化显示,缺血缺氧(hypoxic-ischemia,H-I)后0.5h,缺血侧纹状体就可检测到PUNT染色阳性细胞的表达。除H-I后3 h阳性细胞数出现一个小高峰外,H-I后1到12h,阳性细胞数处于较低水平。从H-I后24 h起,阳性细胞数显著上升,到2d时达最高峰。H-I后4和6 d,阳性细胞数仍然维持在较高的水平。(2)H-I后2到6d,BrdU与PUNT染色阳性细胞共表达。结论 H-I后早期出现DNA的损伤,BrdU的掺入与DNA的损伤有关。

关键词：阳性细胞共表达脑缺血 DNA合成标记物掺入损伤尿嘧啶核苷水平

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孤啡肽对海马IL-1β表达的调节作用

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生理学报 2001年第3期53卷 209-214页

作者：肇晖杜莅娜姜建伟吴根诚曹小定复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室上海200032

采用原位杂交、免疫荧光双标技术及大鼠创伤应激模型，观察孤啡肽对海马白介素－１β（ＩＬ－１β）表达水平的影响。结果显示，侧脑室注射抗大鼠ＩＬ－１β抗体能明显改善创伤介导的免疫反应，即有效下调巨噬细胞分泌ＩＬ－１和ＴＮＦ... 详细信息

采用原位杂交、免疫荧光双标技术及大鼠创伤应激模型，观察孤啡肽对海马白介素－１β（ＩＬ－１β）表达水平的影响。结果显示，侧脑室注射抗大鼠ＩＬ－１β抗体能明显改善创伤介导的免疫反应，即有效下调巨噬细胞分泌ＩＬ－１和ＴＮＦ－α的能力。侧脑室注射孤啡肽后２ｈ海马ＩＬ－１β的表达明显下降，且此作用能被孤啡肽受体拮抗剂阻断；免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜观察发现，孤啡肽的受体在神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞均有表达。实验结果提示，海马的ＩＬ－１β参与创伤应激介导的免疫反应，孤啡肽的神经免疫调节作用可能是通过作用于海马的中枢神经细胞，抑制ＩＬ－１β的合成及释放而完成的。

关键词：孤啡肽 IL-1β 神经免疫神经元星形胶质细胞小胶质细胞海马调节

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电针影响大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白4(AQP4)的表达及其在血管周边的分布

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复旦学报（医学版） 2012年第6期39卷 594-599,615页

作者：任清潇杨帆彭拥军郭景春复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。方法选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法... 详细信息

目的研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。方法选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型,缺血1h后实施脑血流再灌注。电针处理组在脑缺血开始后立即给予电针刺激,穴位选择"水沟"(GV 26)与"百会"(GV 20)。利用Western blot检测AQP4的蛋白表达水平,胶体金免疫电镜观察AQP4免疫阳性颗粒在血管周边的分布,常规焦油紫染色计算脑缺血后的脑梗死体积以及脑肿胀程度。神经行为学评估通过Garcia量表进行评分。结果 (1)再灌注24h内,电针可下调因脑缺血而诱导的AQP4表达升高,再灌注后6h和12h分别是缺血组的0.63倍和0.72倍(P<0.05);(2)与正常对照组相比,血管周边AQP4的免疫阳性颗粒在再灌注后6h增多,在再灌注后24h减少,电针干预组中血管周边AQP4的免疫阳性颗粒密度发生改变,其变化与缺血组相反,差异有统计学意义(P<0.05);(3)电针减轻脑缺血后的脑梗死及脑肿胀,促进神经行为功能的恢复。结论电针下调因缺血而导致的AQP4蛋白的表达升高,并动态改变其在血管周边的分布。电针对AQP4的调控作用可能与电针的神经保护作用机制相关。

关键词：脑缺血脑水肿电针水通道蛋白4(AQP4) 大鼠

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G蛋白偶联受体的双聚化及其对受体介导信号转导的影响

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生理科学进展 2001年第4期32卷 334-336页

作者：范学良马兰复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海 200032

近年来发现一些G蛋白偶联受体(GPCR)能在细胞膜上形成同源或异源双聚体,并证实受体的双聚化为一些有重要生理功能的GPCR在细胞膜上的表达和信号转导的启动所必需.进一步研究表明,一些GPCR的双聚化不仅可以改变受体与配体结合的特异性和... 详细信息

近年来发现一些G蛋白偶联受体(GPCR)能在细胞膜上形成同源或异源双聚体,并证实受体的双聚化为一些有重要生理功能的GPCR在细胞膜上的表达和信号转导的启动所必需.进一步研究表明,一些GPCR的双聚化不仅可以改变受体与配体结合的特异性和亲和力,而且影响GPCR介导的信号转导的调控.这些结果提示,GPCR之间以及GPCR与其它蛋白在细胞膜上的相互作用是调控GPCR转导信号的一个新途径.

关键词： G蛋白偶联受体双聚化信号转导

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