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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：岳小芳曲卫敏黄志力上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海复旦大学上海医学院药理系上海复旦大学脑科学研究院

【研究表明】腺苷可通过A受体（AR）抑制基底前脑胆碱能神经元、结节乳头体核组胺能神经元、和/或下丘脑外侧部orexin能神经元,促进睡眠。但全身或脑室内给予AR激动剂对睡眠觉醒周期无明显影响;AR基因敲除小鼠在基础状态和睡眠剥夺后,... 详细信息

【研究表明】腺苷可通过A受体（AR）抑制基底前脑胆碱能神经元、结节乳头体核组胺能神经元、和/或下丘脑外侧部orexin能神经元,促进睡眠。但全身或脑室内给予AR激动剂对睡眠觉醒周期无明显影响;AR基因敲除小鼠在基础状态和睡眠剥夺后,均无明显的睡眠异常。因此我们推测,腺苷可在某些脑区激活AR,抑制睡眠。下丘脑腹外侧视前区（VLPO）是重要的睡眠中枢,我们在VLPO区分别给予AR激动剂和拮抗剂,并考察睡眠觉醒特征的变化。【结果表明】基础状态下,VLPO区局部微注射AR激动剂CPA,可减少非快动眼（NREM）和快动眼（REM）睡眠,相应增加觉醒量;VLPO区局部微注射AR拮抗剂CPT,则增加NREM和REM睡眠。睡眠剥夺后的睡眠反弹是睡眠内稳态调节的直接指标。睡眠剥夺后,VLPO区局部微注射CPA可减少睡眠反弹期的NREM和REM睡眠增加,同时延长睡眠恢复期NREM和REM睡眠的入睡潜伏期,降低NREM睡眠的delta波谱能量强度。这些结果表明:腺苷通过VLPO区AR抑制睡眠,参与生理性睡眠及睡眠内稳态调节。

关键词：睡眠剥夺激动剂拮抗剂 A1

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臂旁核谷氨酸能神经元通过底丘脑旁核和基底前脑调节大鼠觉醒行为

臂旁核谷氨酸能神经元通过底丘脑旁核和基底前脑调节大鼠觉醒行为

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第七届中国睡眠医学论坛

作者：许奇王典茹董辉陈理曲卫敏黄志力复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室安徽医科大学基础医学院生理学教研室

研究目的:临床发现臂旁核(parabrachial nucleus,PB)损伤可导致患者嗜睡,甚至意识障碍及昏迷,本研究拟揭示PB谷氨酸能神经调控睡眠与觉醒的作用和神经功能环路。研究方法:脑立体定位法将腺相关病毒(AAV)携带的人源胆碱能受体基因载体(hM... 详细信息

研究目的:临床发现臂旁核(parabrachial nucleus,PB)损伤可导致患者嗜睡,甚至意识障碍及昏迷,本研究拟揭示PB谷氨酸能神经调控睡眠与觉醒的作用和神经功能环路。研究方法:脑立体定位法将腺相关病毒(AAV)携带的人源胆碱能受体基因载体(hM3Dq)或光通道蛋白(ChR2)微量(200 nl/侧)注射至大鼠双侧PB。脑片膜片钳技术检测hM3Dq或

关键词：基底前脑底丘脑神经元活性

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δ-阿片受体在脑缺血神经保护及神经发生中的作用

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神经解剖学杂志 2009年第2期25卷 227-230页

作者：田雪松周飞夏萤吴根诚郭景春复旦大学上海医学院中西医结合系医学神经生物学国家重点实验室上海200032 上海中医药大学药物安全评价研究中心上海201203 上海市针灸经络研究中心上海201203 美国耶鲁大学医学院纽海文CT06520

缺血性脑损伤(中风)是严重危害人类健康的常见疾病,迄今为止仍缺乏有效的防治措施。因此,寻找缺血性脑损伤的保护剂是刻不容缓的重要课题。δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)是1992年被克隆的一种G蛋白偶联受体。以往的研究表明,DOR... 详细信息

缺血性脑损伤(中风)是严重危害人类健康的常见疾病,迄今为止仍缺乏有效的防治措施。因此,寻找缺血性脑损伤的保护剂是刻不容缓的重要课题。δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)是1992年被克隆的一种G蛋白偶联受体。以往的研究表明,DOR对于痛感觉、情绪、自主功能、免疫调节等具有广泛的生理和行为效应。近来,研究人员发现DOR系统可能参与缺血缺氧神经元的保护和神经发生,本文拟就此领域的研究进展进行综述。[第一段]

关键词：神经发生神经保护阿片受体脑缺血缺血性脑损伤 G蛋白偶联受体常见疾病人类健康

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肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李炳李东亮杨茹广西医科大学生理学教研室新乡医学院生理学教研室复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常... 详细信息

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常代谢、渗透压和酸碱平衡密切相关。虽然脑脊液大部分是由脑室脉络从产生但少量由软膜和蛛网膜的毛细血管产生。当肾缺血再灌注损伤时,可破坏整个机体的内环境稳态并会影响到脑脊液。本研究通过对血清和脑脊液中成分变化的测定,观

关键词：肾缺血再灌注损伤血清脑脊液一氧化氮

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1型GABA转运体在基础睡眠-觉醒行为及睡眠内稳态调节中的作用

1型GABA转运体在基础睡眠-觉醒行为及睡眠内稳态调节中的作用

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：徐昕红曲卫敏黄志力上海复旦大学上海医学院药理学系上海复旦大学脑科学研究院上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

【目的】γ-氨基丁酸（GABA）在睡眠-觉醒调节中发挥着重要作用。1型GABA转运体（GAT1）再摄取突触间隙中GABA而终止其突触传递,调控GABA在中枢神经系统产生的重要功能,但GAT1调控睡眠-觉醒的作用不明。本研究利用GAT1基因剔除（KO）小... 详细信息

【目的】γ-氨基丁酸（GABA）在睡眠-觉醒调节中发挥着重要作用。1型GABA转运体（GAT1）再摄取突触间隙中GABA而终止其突触传递,调控GABA在中枢神经系统产生的重要功能,但GAT1调控睡眠-觉醒的作用不明。本研究利用GAT1基因剔除（KO）小鼠解析GAT1在基础睡眠-觉醒行为及睡眠内稳态调节中的作用。【方法】利用高度自动化睡眠觉醒行为记录与解析系统,解析GAT1 KO小鼠与同系（C57BL/6）野生型（WT）小鼠自然睡眠-觉醒行为特征。为考察内稳态变化,动物在静止期的后6小时进行强制性睡眠剥夺,解析动物睡眠剥夺后睡眠-觉醒行为的变化。【结果】在基础状态下,GAT1 KO小鼠觉醒、快动眼（rapid eye movement,REM）和非快动眼（non-REM,NREM）睡眠三时相中Theta波成分显著增加。动物静止期（白天）,与WT小鼠相比,KO小鼠12小时REM睡眠总量、长时程REM睡眠波出现次数及由NREM向REM睡眠的转换次数均显著增加;长时程NREM睡眠波出现次数及12小时NREM睡眠总量减少。动物活动期（夜间）,KO小鼠REM睡眠出现次数增多但平均持续时间减少;12小时REM、NREM睡眠及觉醒总量无显著改变。6小时睡眠剥夺后,WT型小鼠睡眠反弹,反映睡眠深度的慢波睡眠能谱显著增加,但KO小鼠睡眠量反弹而慢波睡眠能谱无改变。【结论】GAT1在基础状态的REM睡眠及NREM睡眠内稳态调节中发挥关键作用。

关键词： 1型GABA转运体基因剔除小鼠脑电图快动眼睡眠 Theta波

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多巴胺D2受体在觉醒维持中的重要作用

多巴胺D2受体在觉醒维持中的重要作用

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：曲卫敏黄志力上海复旦大学上海医学院药理学系上海复旦大学脑科学研究院上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

脑内多巴胺（Dopamine,DA）系统参与运动控制、情绪调节和神经内分泌等活动。DA神经元主要分布于中脑腹侧被盖区和黑质致密部。DA受体（R）有五种亚型,中枢神经系统内的主要受体是DR和DR。DA能神经元进行性退变的帕金森氏病患者常伴有... 详细信息

脑内多巴胺（Dopamine,DA）系统参与运动控制、情绪调节和神经内分泌等活动。DA神经元主要分布于中脑腹侧被盖区和黑质致密部。DA受体（R）有五种亚型,中枢神经系统内的主要受体是DR和DR。DA能神经元进行性退变的帕金森氏病患者常伴有严重的睡眠障碍。基础研究发现脑皮层DA的释放量与觉醒水平明显相关;但脑内DA能神经元的放电频率不随睡眠-觉醒周期而变化。因此,DA能神经系统睡眠觉醒调节作用,存在争议。

关键词：多巴胺野生型小鼠 D2 睡眠量

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吗啡通过μ和κ受体抑制腹外侧视前区睡眠促进神经元活性

吗啡通过μ和κ受体抑制腹外侧视前区睡眠促进神经元活性

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：王勤曲卫敏黄志力上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海复旦大学上海医学院药理学系上海复旦大学脑科学研究院

吗啡主要通过阿片受体发挥效应,广泛用于治疗疼痛,但存在许多副作用,包括睡眠紊乱。临床使用量能减少深度睡眠(stage 4)和快动眼睡眠;动物急性给予低剂量吗啡产生觉醒效应。为揭示吗啡影响睡眠觉醒行为的机制,我们采用全细胞膜片钳技术... 详细信息

吗啡主要通过阿片受体发挥效应,广泛用于治疗疼痛,但存在许多副作用,包括睡眠紊乱。临床使用量能减少深度睡眠(stage 4)和快动眼睡眠;动物急性给予低剂量吗啡产生觉醒效应。为揭示吗啡影响睡眠觉醒行为的机制,我们采用全细胞膜片钳技术,在离体脑片上研究吗啡对睡眠中枢腹外侧视前区(ventrolateral preoptic area,VLPO)神经元兴奋性的影响。根据已报道的方法(Gallopin et al.,Nature 2000),我们首先鉴定VLPO区促睡眠神经元,这些神经元对去极化电流显示低阈值峰电位(LTS),能被觉醒相关神经递质,如去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱所抑制。解剖学上,85%的VLPO区睡眠促进神经元表达吗啡μ和κ受体mRNA。脑片结果显示,吗啡能剂量依赖地抑制VLPO区睡眠促进神经元,对中间神经元无效应。在电压依赖的钠通道阻断剂TTX存在下,吗啡导致VLPO睡眠促进神经元超极化,其效应可以被μ受体拮抗剂CTOP对抗。然而,用CTOP预处理,吗啡仍可抑制VLPO促睡眠神经元放电,其作用能被κ受体拮抗剂nor-BIN所对抗。另外,κ受体激动剂U50488H抑制VLPO促睡眠神经元谷氨酸能突触电流的频率,对幅度无影响。以上结果表明,吗啡可能通过μ和κ受体分别从突触后和突触前水平,抑制VLPO促睡眠神经元,发挥促觉醒效应。

关键词： κ受体神经元活性

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脑卒中后社区三级康复治疗的卫生经济学评价

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中国康复医学杂志 2009年第12期24卷 1087-1091页

作者：崔立军胡永善沈国光张安蒙章亚萍陈惠芳沈炜珍郑钢于健君徐一鸣陈颖吴毅复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学上海医学院康复医学系上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学附属华山医院永和分院闸北区临汾社区卫生服务中心闸北区彭浦镇社区卫生服务中心闸北区彭浦社区卫生服务中心闸北区残疾人联合会

目的:对脑卒中后社区三级康复治疗服务模式进行成本-效果分析。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组.康复组存常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分... 详细信息

目的:对脑卒中后社区三级康复治疗服务模式进行成本-效果分析。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组.康复组存常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别存入组时、2个月末和5个月末应用临床神经功能缺损程度最表(clinical neuralimpairment measures scale,NIM)进行神经功能评定,并进行费用调查。结果:规范的社区三级康复治疗2个月末和5个月末,康复组患者的NIM评分分别平均降低了3.26分和4.74分,对照组平均降低了1.08分和1.84分,康复组患者改善程度均显著优于埘照组(P<0.01)。在2个月末和5个月末,康复组NIM每降低1分需要的总费用、直接医疗成本、康复治疗费、西药费用分别为$752.82,$447.75,$199.89,$241.99和$1176.76,$647.01,$255.52,$382.22;对照组每提高1分需要相关费用分别为$2760.36,$1443.69,$358.30,$1072.06和$3899.72.$1988.45,$503.91,$1475.41。对照组约是康复组各项相关费用的2-3倍。结论:社区三级康复治疗服务模式是经济有效的脑卒中社区康复治疗方案。

关键词：社区三级康复治疗随机对照脑卒中成本-效果分析

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抑郁症模型小鼠视网膜神经节细胞melanopsin蛋白的变化及机制

抑郁症模型小鼠视网膜神经节细胞melanopsin蛋白的变化及机制

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2014中华医学会第十二次全国精神医学学术会议

作者：傅迎美赵延芳高可润崔东红李笑虹董毅上海市重性精神病重点实验室上海交通大学医学院附属精神卫生中心上海200030 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的目前对抑郁症的研究发现,抑郁症一个非常重要的特征就是具有明显的昼夜节律性而且昼夜失调也是抑郁症重要的诱因,这都提示昼夜节律机制在抑郁症发病中的左右.因此,昼夜节律异常很有可能是抑郁症重要的发病机制.而在昼夜节律的调控...

目的目前对抑郁症的研究发现,抑郁症一个非常重要的特征就是具有明显的昼夜节律性而且昼夜失调也是抑郁症重要的诱因,这都提示昼夜节律机制在抑郁症发病中的左右.因此,昼夜节律异常很有可能是抑郁症重要的发病机制.而在昼夜节律的调控中,视网膜神经节细胞上的melanopsin视黑质蛋白已经被证明是关键性的因素.因此melanopsin很有可能在抑郁症的发病中起着重要作用.因此本课题就要研究抑郁症时melanopsin的改变及作用机制.

关键词：

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吗啡对前额叶皮层神经元突触释放的荧光显像研究

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伤害医学（电子版） 2016年第3期5卷 10-15页

作者：张光明陈明侯尚伟来滨上海交通大学医学院附属同仁医院麻醉科上海200336 上海交通大学医学院虹桥国际医学研究院上海200336 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的将探讨吗啡能否影响突触前神经递质囊泡的释放过程。方法研究采用FM1-43(苯乙烯类染料)标记培养的前额叶皮层神经元突触前囊泡,应用高钾溶液使神经元去极化从而导致突触囊泡释放。通过记录FM1-43荧光减少的过程来分析吗啡对突触前... 详细信息

目的将探讨吗啡能否影响突触前神经递质囊泡的释放过程。方法研究采用FM1-43(苯乙烯类染料)标记培养的前额叶皮层神经元突触前囊泡,应用高钾溶液使神经元去极化从而导致突触囊泡释放。通过记录FM1-43荧光减少的过程来分析吗啡对突触前囊泡释放动力学曲线的影响。在细胞灌流液中分别加入吗啡或纳洛酮来分别模拟成瘾和戒断状态。结果 FM1-43可以直观的显示神经元囊泡的释放情况;细胞外高钾可以诱导囊泡的释放,且有剂量依赖性;在培养的前额叶皮层神经元,吗啡单独处理或吗啡和纳洛酮合并使用后不同时间(1、3、5、10天)对高钾刺激诱导的囊泡释放的动力学曲线都没有明显影响。结论 FM1-43标记神经元是一种可靠的研究突触释放的方法,但在培养的额叶皮层神经元,吗啡未能改变高钾诱导的突触囊泡释放,同样用naloxone模拟急性戒断也不会对囊泡释放的动力学产生影响。提示在研究吗啡成瘾过程中造成的神经功能改变的机制时,需要更加全面深入的机制研究。

关键词：吗啡前额叶皮层囊泡 FM1-43

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