检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床神经科学 2013年第1期21卷 37-43页

作者：葛安岩丁晶郭景春吴旭青鲍海峰卓丰昊范薇复旦大学附属中山医院神经内科 200032 复旦大学医学院神经生物学国家重点实验室 200032

目的建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用。方法将33只SHR随机分为①延迟2 h亚低温组[n=8,术后2 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6 h亚低温组[n=9,术后6 h给予(33±... 详细信息

目的建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用。方法将33只SHR随机分为①延迟2 h亚低温组[n=8,术后2 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6 h亚低温组[n=9,术后6 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];③常温组(n=8,术后置于室温25℃);④假手术组(n=8,术中不插入线栓,术后置于室温25℃)。采用线栓法制作pMCAO模型。术后5 h,24 h,36 h对SHR进行神经行为学评分;并于术后36 h处死大鼠,制作脑冠状切片,尼氏染色后计算脑梗死体积、水肿程度;NeuN染色比较大鼠脑梗死周边和梗死核心区神经元的脱失。结果各组大鼠脑梗死后神经行为学评分差异无统计学意义。延迟2 h、6 h亚低温组的梗死体积分别较常温组减小23.75%(P<0.01)、18.72%(P<0.05);水肿程度减轻25.32%、21.52%(P<0.05)。神经元脱失情况:皮质梗死周边,延迟2 h、6 h亚低温组较常温组分别减少21.67%(P<0.01)、15.67%(P<0.05);而皮质梗死核心各手术组之间无明显差别。两亚低温组之间梗死体积、水肿程度及梗死周边神经元的脱失均无显著差异。结论亚低温治疗可以显著减小脑梗死体积和水肿程度。延迟6 h和延迟2 h亚低温治疗的效果无明显差异。

关键词：亚低温高血压大鼠永久性大脑中动脉闭塞缺血性脑卒中

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睡眠觉醒评价平台——从基础研究到新药创制

睡眠觉醒评价平台——从基础研究到新药创制

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全国第四次麻醉药理学学术会议暨2013年贵州省麻醉学术年会

作者：曲卫敏黄志力复旦大学基础医学院药理学系脑科学研究院复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

人生的三分之一在睡眠中度过,但人为什么要睡眠,睡眠和觉醒是如何调节,仍是不解之谜。大量研究显示:睡眠与觉醒是对立统一的矛盾,可能受昼夜节律和机体内稳态系统的调节。睡眠和觉醒调节系统,分别由众多的神经核团和递质组成,彼此间形... 详细信息

人生的三分之一在睡眠中度过,但人为什么要睡眠,睡眠和觉醒是如何调节,仍是不解之谜。大量研究显示:睡眠与觉醒是对立统一的矛盾,可能受昼夜节律和机体内稳态系统的调节。睡眠和觉醒调节系统,分别由众多的神经核团和递质组成,彼此间形成相互制约的神经网络,调节睡眠、觉醒的发生与维持。睡眠促进系统包括:下丘脑腹外

关键词：新药创制胆碱能神经元基底前脑基础研究

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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细胞衰老与衰老细胞

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生物化学与生物物理进展 2012年第3期39卷 257-263页

作者：王璞陈露萍李清泉汤奇胜沈亦雯朱剑虹复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学上海医学院上海200032

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变... 详细信息

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell).实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因.近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372):232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径.

关键词：细胞衰老衰老细胞 p16Ink4a基因 AP20187 干细胞

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大鼠坐骨神经挤压损伤导致脊髓单突触反射回返性抑制的长时程减弱

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生理学报 2011年第4期63卷 291-299页

作者：舒良董幼镕严为宏翟宇王云李威上海交通大学医学院附属第九人民医院上海200011 复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

坐骨神经损伤是临床常见的周围神经疾病。神经损伤后再生肌肉和运动神经元会出现各种功能障碍,虽然其中一部分因素已被阐明,但多局限于受损神经局部,而对于再生后脊髓运动神经元的回返性抑制(recurrent inhibition,RI)通路的功能变化却... 详细信息

坐骨神经损伤是临床常见的周围神经疾病。神经损伤后再生肌肉和运动神经元会出现各种功能障碍,虽然其中一部分因素已被阐明,但多局限于受损神经局部,而对于再生后脊髓运动神经元的回返性抑制(recurrent inhibition,RI)通路的功能变化却很少被报道。本文研究大鼠短暂坐骨神经损伤后,恢复神经再支配(reinnervation)情况下,脊髓RI通路的功能变化。在正常或坐骨神经挤压(crush)受损后的成年大鼠上,通过刺激离断的脊髓背根(L5),在外侧腓肠肌-比目鱼肌(lateral gas-trocnemius-soleus,LG-S)神经或内侧腓肠肌(medial gastrocnemius,MG)神经记录单突触反射(monosynaptic reflex,MSR),并同时在另一神经给予条件性刺激,以检测LG-S和MG运动神经元间RI的变化。结果显示:(1)脊髓运动神经元的RI在坐骨神经挤压受损后即基本丢失(<5周),至损伤6周后部分恢复至正常的50%,并至少维持至损伤14周后;(2)一侧的坐骨神经损伤对对侧的RI没有影响;(3)外周神经损伤后,免疫组织化学方法显示脊髓运动神经元数目本身并不发生减少。以上结果表明,外周神经损伤即使在神经再支配后仍会引起脊髓运动神经元RI的长时程减弱,RI的减弱使运动神经元通过增强其功能来补偿损伤后外周肌肉力量上的减弱,提示外周神经损伤会导致中枢脊髓运动环路的可塑性变化。

关键词：坐骨神经神经挤压脊髓回返性抑制

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腺苷受体调节睡眠觉醒作用机制进展

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中国临床药理学与治疗学 2011年第2期16卷 214-218页

作者：余劼许奇王毅群复旦大学上海医学院药理学系复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

腺苷是ATP代谢产物,在脑内广泛存在。腺苷受体分为A1、A2A、A2B和A3四种受体(re-ceptor,R)亚型。研究显示:内源性腺苷可能通过A1R和A2AR发挥睡眠调节作用。A1R在中枢系统分布广泛,兴奋位于觉醒系统组胺能、基底前脑胆碱能神经上的A1R,... 详细信息

腺苷是ATP代谢产物,在脑内广泛存在。腺苷受体分为A1、A2A、A2B和A3四种受体(re-ceptor,R)亚型。研究显示:内源性腺苷可能通过A1R和A2AR发挥睡眠调节作用。A1R在中枢系统分布广泛,兴奋位于觉醒系统组胺能、基底前脑胆碱能神经上的A1R,诱发睡眠;腺苷A2AR相对集中分布于前脑区,兴奋A2AR可引起强大的睡眠效应;A2AR可能介导内源性前列腺素D2的睡眠调节作用,是咖啡因促觉醒作用的主要靶点。A1R和A2AR在睡眠觉醒调节中的贡献,至今仍有很大争议,本文综述腺苷受体睡眠调节作用研究进展。

关键词：神经生物学腺苷受体基底前脑前列腺素D2 睡眠

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腺苷和睡眠觉醒调节

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生物物理学报 2011年第1期27卷 5-17页

作者：曲卫敏孙宇许奇黄志力复旦大学上海医学院药理学系上海200032 复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

腺苷作为神经调质,调节多种神经生物学功能。随觉醒时间延长,动物脑内腺苷水平逐渐增高,在睡眠期显著降低。因此,腺苷被认为是调节睡眠的内稳态因子之一。腺苷受体(receptor,R)有A1R、A2AR、A2BR和A3R四种亚型,其中A1R和A2AR与诱导睡眠... 详细信息

腺苷作为神经调质,调节多种神经生物学功能。随觉醒时间延长,动物脑内腺苷水平逐渐增高,在睡眠期显著降低。因此,腺苷被认为是调节睡眠的内稳态因子之一。腺苷受体(receptor,R)有A1R、A2AR、A2BR和A3R四种亚型,其中A1R和A2AR与诱导睡眠相关。激活A1R可抑制促觉醒神经元诱导睡眠,也可抑制促眠神经元导致觉醒,其作用存在脑区依赖性。A2AR介导内源性前列素D2的促眠作用,A2AR激动剂具有最强的促眠效应,阻断A2AR引起觉醒,在睡眠觉醒调节中扮演重要角色。本文综述腺苷调节睡眠和觉醒的研究进展,讨论腺苷受体激动剂和拮抗剂在睡眠疾病治疗中的潜在价值及存在问题。

关键词：腺苷前列腺素D2 受体睡眠觉醒

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内源性睡眠促进物质研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2011年第6期16卷 672-678页

作者：岳小芳邱梅红曲卫敏黄志力复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海医学院药理系上海200032 上海医学院脑科学研究院上海200032

睡眠和觉醒的发生及转换可能是脑内神经递质和内源性睡眠促进物质共同作用的结果,同时受昼夜节律调控。Ishimori和Piéron首次发现犬睡眠剥夺后,脑脊液中某种化学物质增多,诱发睡眠,并将其命名为促眠素,即内源性睡眠促进物质。目前... 详细信息

睡眠和觉醒的发生及转换可能是脑内神经递质和内源性睡眠促进物质共同作用的结果,同时受昼夜节律调控。Ishimori和Piéron首次发现犬睡眠剥夺后,脑脊液中某种化学物质增多,诱发睡眠,并将其命名为促眠素,即内源性睡眠促进物质。目前已发现前列腺素D2、核苷、细胞因子、神经肽、激素、胺类衍生物及一氧化氮等二十多种内源性睡眠促进物质。本文综述前列腺素D2、腺苷、白细胞介素1和肿瘤坏死因子等调节睡眠的作用机制研究进展。

关键词：内源性睡眠促进物质前列腺素D2 腺苷细胞因子

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西红花有效成分的神经药理学研究进展

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时珍国医国药 2011年第5期22卷 1202-1204页

作者：刘正郭凌鸿徐昕红曲卫敏黄志力复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 绍兴文理学院.医学院浙江绍兴312000 复旦大学上海医学院上海200032

名贵中药材西红花用于治疗多种疾病,历史悠久。西红花主要活性成分有西红花酸、西红花素、西红花醛等。近年来研究发现:西红花有效成分在中枢神经系统具有广泛的生物学活性,对脑缺血再灌注损伤、失眠、焦虑、抑郁症、学习记忆障碍、帕... 详细信息

名贵中药材西红花用于治疗多种疾病,历史悠久。西红花主要活性成分有西红花酸、西红花素、西红花醛等。近年来研究发现:西红花有效成分在中枢神经系统具有广泛的生物学活性,对脑缺血再灌注损伤、失眠、焦虑、抑郁症、学习记忆障碍、帕金森氏病、老年性痴呆等多种神经精神性疾病具有改善作用。文章综述西红花及活性成分的神经药理学研究进展。

关键词：西红花活性成分神经药理学

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兴奋性毒性对神经元胞核内Munc-18蛋白表达分布的影响

兴奋性毒性对神经元胞核内Munc-18蛋白表达分布的影响

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王丹丹张彦平许玉霞王洪权赵红赵晓燕朱粹青复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海医学院神经生物学系

目的突触囊泡释放中Munc-18蛋白发挥着重要的调节作用。Munc-18基因病理突变可导致癫痫的发生,近年有一篇文献报道在神经元胞核分布有Munc-18并可与DNA片段紧密结合,但是神经系统疾病与神经元胞核内Munc-18分布变化的关系尚不清楚。本... 详细信息

目的突触囊泡释放中Munc-18蛋白发挥着重要的调节作用。Munc-18基因病理突变可导致癫痫的发生,近年有一篇文献报道在神经元胞核分布有Munc-18并可与DNA片段紧密结合,但是神经系统疾病与神经元胞核内Munc-18分布变化的关系尚不清楚。本实验在明确Munc-18的神经元胞核分布的基础上,探讨了海人藻酸(KA)诱导癫痫动物模型和谷氨酸处理的原代神经元中Munc-18的分布。方法通过免疫电镜、免疫组化和Western Blot等方法观察Munc-18在神经元胞核内的分布,进一步分离神经元胞核并进行不同的处理,免疫荧光染色研究其具体分布状况。以KA诱导癫痫动物模型和经谷氨酸作用的原代培养大鼠神经元为观察对象,通过组织化学和Western Blot等方法研究Munc-18受兴奋性毒性影响后神经元胞核内表达分布的变化。结果 (1)组化方法检测结果显示,Munc-18在动物脑内皮层、海马和丘脑均有分布,尤以海马内分布最明显;(2)神经元胞核内存在较多Munc-18,其中有聚集,呈现出较明显的点状,对提取的神经元胞核进行Western Blot检测,进一步证明Munc-18的存在;另外,神经元胞核内也有p35分布并与Munc-18共存,但CDK5在核内分布不明显。胶质细胞的胞核内Munc-18分布极少或没有;(3)分离的神经元胞核经不同处理后进行荧光染色的结果提示,Munc-18可与DNA结合,部分与核基质结合,而与RNA结合不明显;(4)KA诱导动物癫痫发作可使海马的CA区和齿状回门区与颗粒细胞Munc-18在细胞核内分布显著减少,同时伴有SNAP-25表达量增加;(4)经谷氨酸作用的原代培养神经元胞核中Munc-18分布减少,在胞浆以及神经突起中分布增加,同时也有SNAP-25表达量增加。结论 Munc-18主要在神经元胞核内而非胶质细胞的胞核内分布,Munc-18可与DNA结合,推测其可能参与基因表达的调控;Munc-18的神经元胞核内分布受神经元的兴奋状态调节,经兴奋性毒性影响后Munc-18核内分布减少。

关键词： Munc-18蛋白核内分布兴奋性毒性

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