检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2016年第17期32卷 1599-1601页

作者：凌晓敏宋瑞雪刘邱阿雪来滨方芳复旦大学附属中山医院麻醉科复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

目的研究右美托咪定对神经病理性疼痛模型大鼠天门冬氨酸及白细胞介素1β（IL-1β）水平影响。方法用数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组以及实验组,各24只;设置正常且不经任何处理的大鼠为空白组24只。模... 详细信息

目的研究右美托咪定对神经病理性疼痛模型大鼠天门冬氨酸及白细胞介素1β（IL-1β）水平影响。方法用数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组以及实验组,各24只;设置正常且不经任何处理的大鼠为空白组24只。模型组和实验组的大鼠暴露并结扎坐骨神经,建立神经病理性疼痛模型;假手术组仅暴露不结扎。实验组大鼠腹腔注射右美托咪定50μg·kg;;假手术组、模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。用热刺痛仪测量各组大鼠的机械痛阈（MPT）、热痛阈（HPT）、天门冬氨酸及IL-1β水平变化。结果给药14 d后,假手术组的机械痛阈以及热痛阈分别为（19.99±2.07）,（13.59±1.46）s,显著高于模型组的（9.92±1.12）,（7.42±0.82）s,差异有统计学意义（P<0.05）;空白组的机械痛阈以及热痛阈分别为（20.18±2.29）,（14.39±1.55）s,显著高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,实验组的机械痛阈以及热痛阈分别为（11.82±1.45）,（8.79±0.93）s,显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组的天门冬氨酸及IL-1β分别为（12.38±1.44）μmol·mg;和（16.79±17.28）pg·mg;,显著低于模型组的（15.93±1.82）μmol·mg;和（18.92±2.01）pg·mg;,差异有统计学意义（P<0.05）;空白组的天门冬氨酸及IL-1β分别为（6.19±0.73）μmol·mg;和（8.82±0.97）pg·mg;,显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;实验组的天门冬氨酸及IL-1β分别为（9.82±1.02）μmol·mg;和（14.82±1.67）pg·mg;,较模型组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论右美托咪定可通过影响天门冬氨酸及IL-1β水平,实现镇痛的目的,同时抑制炎症反应,能够明显改善神经病理性疼痛。

关键词：右美托咪定神经病理性疼痛天门冬氨酸白细胞介素1β

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内质网应激与阿尔茨海默病

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细胞生物学杂志 2006年第4期28卷 518-522页

作者：程敏朱粹青复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

内质网是蛋白质合成、修饰以及折叠的重要场所。内质网内未折叠蛋白堆积,钙离子失稳等可触发内质网应激,通过非折叠蛋白应答纠正这些异常变化。过度的内质网应激或内质网应激机制失常将导致细胞损害和死亡。近年来的研究发现阿尔茨海默... 详细信息

内质网是蛋白质合成、修饰以及折叠的重要场所。内质网内未折叠蛋白堆积,钙离子失稳等可触发内质网应激,通过非折叠蛋白应答纠正这些异常变化。过度的内质网应激或内质网应激机制失常将导致细胞损害和死亡。近年来的研究发现阿尔茨海默病的神经系统损害与内质网应激异常有关。深入研究内质网应激将为进一步探索阿尔茨海默病发病机制和防治基础提供新的方向。

关键词：内质网应激非折叠蛋白反应凋亡阿尔茨海默病早老蛋白

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线粒体释放的促凋亡蛋白和细胞凋亡

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中国神经科学杂志 2002年第4期18卷 732-735页

作者：徐开屏孙凤艳复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

凋亡是由于细胞接受了各种凋亡信号 ,继而在基因调控下发生的主动细胞死亡过程。通过对凋亡机制的深入研究发现 ,线粒体在凋亡过程中发挥了重要作用。本文主要介绍由线粒体释放的促凋亡蛋白与Bcl 2家族蛋白和caspases的相互关系及其在... 详细信息

凋亡是由于细胞接受了各种凋亡信号 ,继而在基因调控下发生的主动细胞死亡过程。通过对凋亡机制的深入研究发现 ,线粒体在凋亡过程中发挥了重要作用。本文主要介绍由线粒体释放的促凋亡蛋白与Bcl 2家族蛋白和caspases的相互关系及其在凋亡通路中的作用。

关键词：促凋亡蛋白细胞凋亡线粒体半胱氨酸蛋白酶细胞色素C 凋亡诱导因子 Smac/DIABLO蛋白

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神经突触前膜胞内蛋白(Munc-18)抗体慢性点燃致痫大鼠及其机制

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中国神经科学杂志 2004年第3期20卷 248-251页

作者：陈功江澄川程介士杨茹复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究抗脑抗体———神经突触前膜胞内蛋白 (Munc 18)抗体是否能慢性点燃致痫大鼠以及其致痫的机制。方法　在SD大鼠的海马CA1区注射Munc 18抗体 ,隔天注射一次 ,5次之后每隔两周注射一次 ,共 10周。期间监测大鼠的脑电图 (EEG)... 详细信息

目的　研究抗脑抗体———神经突触前膜胞内蛋白 (Munc 18)抗体是否能慢性点燃致痫大鼠以及其致痫的机制。方法　在SD大鼠的海马CA1区注射Munc 18抗体 ,隔天注射一次 ,5次之后每隔两周注射一次 ,共 10周。期间监测大鼠的脑电图 (EEG)和痫样行为。 10周后取脑切片作HE、尼氏和TUNEL染色。结果　实验组12只大鼠中 ,有 10只有痫样EEG(83% ) ,5只 (5 0 % )在 6周之后仍有保留 ;9只有 14级痫样行为 (75 % ) ,6周以后为 4例 (4 4% ) ;染色发现在海马区有胶质细胞增生 ,神经元细胞数量减少且形态异常 ,凋亡细胞数量明显增多。与对照组相比均有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　 Munc 18抗体能慢性点燃致痫大鼠 ,其机制可能与海马区神经元细胞的凋亡有关 ,但还需进一步的研究证实。

关键词：神经突触前膜胞内蛋白 Munc-18 抗体癫痫细胞凋亡

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重症颅脑损伤后意识障碍的精准康复

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中国康复医学杂志 2017年第3期32卷 249-252页

作者：吴毅复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200040

1颅脑损伤颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤，是世界上年轻人致死致残的首要因素，尤其在发展中国家，由于交通事故增多，TBI的发生率呈现逐年上升的趋势。

关键词：颅脑损伤后意识障碍康复重症 brain 发展中国家间接作用交通事故

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认知康复治疗脑卒中患者(非空间)注意功能障碍的研究进展

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中华物理医学与康复杂志 2019年第3期41卷 234-237页

作者：杨青吴毅复旦大学附属华山医院康复医学科复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200040

注意功能是人们可以筛选环境中的部分信息进行进一步加工的高级认知功能,而注意功能障碍在脑卒中患者中的发生较普遍,除了空间注意障碍以外,还包括持续注意障碍、选择性注意障碍、分散注意障碍等。注意功能障碍可造成脑卒中患者日常生... 详细信息

注意功能是人们可以筛选环境中的部分信息进行进一步加工的高级认知功能,而注意功能障碍在脑卒中患者中的发生较普遍,除了空间注意障碍以外,还包括持续注意障碍、选择性注意障碍、分散注意障碍等。注意功能障碍可造成脑卒中患者日常生活和工作能力下降,且与不良预后有一定相关关系。本研究旨在综述脑卒中患者(非空间)注意功能障碍的认知康复治疗的研究进展,以期为脑卒中患者注意功能障碍的临床研究提供更佳的干预方案。

关键词：脑卒中注意功能障碍康复训练认知训练

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脑内牛磺酸含量的降低可减弱针刺抗脑缺血作用

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中国神经科学杂志 2003年第1期19卷 32-35页

作者：夏艳郭景春赵鹏程介士复旦大学上海医学院针刺原理研究所医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的 :用 β 丙氨酸 (β Alanine ,β Ala)降低脑内牛磺酸 (Taurine ,Tau)含量后 ,在大鼠大脑中动脉栓塞再灌模型上观察了Tau含量的降低对脑缺血及针刺抗脑缺血作用的影响。方法 :脑组织匀浆内Tau含量应用高压毛细管电泳电化学检测... 详细信息

目的 :用 β 丙氨酸 (β Alanine ,β Ala)降低脑内牛磺酸 (Taurine ,Tau)含量后 ,在大鼠大脑中动脉栓塞再灌模型上观察了Tau含量的降低对脑缺血及针刺抗脑缺血作用的影响。方法 :脑组织匀浆内Tau含量应用高压毛细管电泳电化学检测法检测。结果 :(1) β Ala使大脑皮质、海马、纹状体Tau含量比正常组分别降低了5 5 .9% ,5 2 .0 5 %和 31.6 2 %。 (2 )Tau含量的降低未加重脑缺血损伤 :牛磺酸未消耗鼠与牛磺酸消耗鼠的缺血组相比 ,脑梗死面积及细胞残存率未见显著差别。 (3)电针对脑缺血损伤具明显的保护效应 :牛磺酸未消耗鼠中 ,缺血 +针刺组比单纯缺血组梗死面积减小 (P <0 .0 5 ) ,纹状体细胞残存率增大 (P <0 .0 5 )。 (4)牛磺酸消耗后 ,电针的抗脑缺血损伤作用显著减弱 ,与牛磺酸未消耗鼠缺血 +电针组相比 ,脑梗死面积增大 (P <0 .0 5 ) ,纹状体细胞残存率降低(P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸可能在针刺的抗脑缺血效应中发挥重要作用。

关键词：脑缺血电针牛磺酸 β-丙氨酸毛细管电泳-电化学检测

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脑室注射白介素-1β引起的热痛敏作用(英文)

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生理学报 2002年第4期54卷 325-328页

作者：姬广臣马飞张玉秋吴根诚姬广臣复旦大学上海医学院神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032 山东中医药大学针灸基础研究室济南250014

实验在SD大鼠上应用脑室微量注射和辐射热测痛的方法,研究了脑内微量注射白介素-1β对大鼠痛阈的影响。实验大鼠分为给药组和对照组,在给药组大鼠脑室注射不同剂量的白介素-1β（5、50和500pg/kg）,对照组大鼠脑室注射配药液。白介素-1... 详细信息

实验在SD大鼠上应用脑室微量注射和辐射热测痛的方法,研究了脑内微量注射白介素-1β对大鼠痛阈的影响。实验大鼠分为给药组和对照组,在给药组大鼠脑室注射不同剂量的白介素-1β（5、50和500pg/kg）,对照组大鼠脑室注射配药液。白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra,50ng/kg）在脑室注射白介素-1β前20min给予。实验以大鼠对光热刺激引起的缩爪反射潜伏期为痛阈指标。结果表明,脑室注射白介素-1β可显著缩短大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期,并具有剂量依赖性关系。脑室给予500pg/kg的白介素-1β20min后,大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期显著缩短,40 min时达峰值,然后逐渐恢复。该作用可被白介素-1β受体拮抗剂阻断。结果提示脑中白介素-1β可通过作用于白介素-1受体引起热痛敏作用。

关键词：脑室注射白介素-1β 热痛敏作用

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脂质体介导的VEGF质粒脑室内注射促进缺血再灌注损伤大鼠脑的修复

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中国神经科学杂志 2004年第6期20卷 416-421页

作者：郭馨陆世铎孙凤艳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究侧脑室注射脂质体包裹的血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达质粒对缺血性神经元损伤的影响及其可能的作用机制。方法　用大脑中动脉 (MCA)线栓法制备大鼠局灶性缺血 /再灌注模型 ,Longa 6分制评分标准对大鼠进行神经功能评... 详细信息

目的　研究侧脑室注射脂质体包裹的血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达质粒对缺血性神经元损伤的影响及其可能的作用机制。方法　用大脑中动脉 (MCA)线栓法制备大鼠局灶性缺血 /再灌注模型 ,Longa 6分制评分标准对大鼠进行神经功能评分 ,焦油紫 (CV)染色和图像分析处理系统测量梗塞灶大小 ,免疫组织化学技术检测鼠脑中vonWillebrand因子 (vWF)和CRMP 4蛋白的表达。结果　经侧脑室注射含有VEGF基因的质粒可以在缺血损伤脑区表达VEGF蛋白 ,并促进缺血侧纹状体的血管增生。在此条件下 ,VEGF高表达组大鼠神经功能恢复加快、体重下降幅度缩小。再灌注 2周时脑梗塞灶体积由对照组的 (2 2 .35± 2 .0 4 ) % ,(n =5 )缩小至VEGF质粒注射组的 (17.38± 1.5 6 ) % (n =6 ) (P <0 .0 5 )。同时 ,VEGF质粒注射组缺血侧纹状体内CRMP 4阳性细胞数为 4 2± 8.4 1,对照组仅为 13.75± 4 .5 2 ,两者相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。结论　脑缺血后侧脑室注射脂质体包裹的VEGF蛋白表达质粒对缺血损伤脑具有保护效应。

关键词：血管内皮生长因子脑缺血脂质体质粒神经保护

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泛素连接酶在神经系统中的作用

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细胞生物学杂志 2009年第3期31卷 325-330页

作者：洪小琦梁敏黄芳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

在生物体内,蛋白酶体系统起着非常重要的作用,它调控了细胞的许多生理过程。近几年来,作为起底物特异性泛素化作用的泛素连接酶(E3连接酶)在神经系统中的研究多有报道。通过对最近神经系统中E3连接酶研究的回顾,综述了其在神经系统的发... 详细信息

在生物体内,蛋白酶体系统起着非常重要的作用,它调控了细胞的许多生理过程。近几年来,作为起底物特异性泛素化作用的泛素连接酶(E3连接酶)在神经系统中的研究多有报道。通过对最近神经系统中E3连接酶研究的回顾,综述了其在神经系统的发育、正常功能及神经系统疾病中的研究进展。大量的证据表明,E3连接酶在神经系统中起着极其重要的调控作用,对其深入研究必将为神经系统疾病的临床治疗提供可靠的科学依据,并且可能为揭示生命科学的奥秘提供一些思索。

关键词：泛素化泛素连接酶(E3连接酶) 发育神经退行性疾病神经系统疾病

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