检索结果-内蒙古大学图书馆

外周致炎后5-羟色胺2A受体mRNA在大鼠中缝大核神经元中的表达(英文)

Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 61-66页

作者：张玉秋高秀姬广臣黄娅林吴根诚上海 200032 中国 200433 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室上海复旦大学神经生物学研究所

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A... 详细信息

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A受体mRNA表达;角叉菜致炎后,5-HT2A受体mRNA在双侧NRM内的表达明显增加,3-8h达峰值,24h后显著降低。在正常大鼠的NRM内,仅有少量5-HT2A受体mRNA和5-HT免疫阳性双标神经元,双标神经元的数量在角叉菜致炎后无明显变化。结论:NRM内5-HT2A受体主要分布在非5-HT神经元,且随外周炎症的发展,5-HT2A受体的合成增加。

关键词：血清素受体信使RNA 角叉菜胶荧光原位杂交免疫组织化学中缝核

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孤啡肽对创伤大鼠的免疫调节作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 57-62页

作者：肇晖吴根诚曹小定 200032中国上海复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,... 详细信息

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,孤啡肽及孤啡肽受体mRNA免疫阳性细胞广泛分布于皮层、海马及下丘脑.而在创伤应激作用下,阳性细胞数明显减少.而另一方面,腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力却明显增强.将对照组的~3H掺入值及吸光度定为100％,则在创伤应激作用下,二者的活性分别增强至233％及521％(1:4),195％及566％(1:8),233％及757％(1:16),214％及622％(1:32).侧脑室注射三种剂量的孤啡肽(0.55nmol,0.55nmol,2.75nmol)对IL-1及TNF-α的活性均有显著的下调作用.而且孤啡肽(0.55nmol)的作用能被其受体拮抗剂所阻断.结论:孤啡肽及其受体,作为新的内阿片肽系统,参与创伤应激介导的免疫调节.

关键词：孤啡肽白介素-1 肿瘤坏死因子巨噬细胞

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鞘内注射孤啡肽对正常及创伤大鼠NK细胞活性的影响

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复旦学报（医学版） 2002年第1期29卷 61-63页

作者：王宁姜建伟杜莅娜王彦青吴根诚曹小定复旦大学医学院神经生物学教研室-医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比... 详细信息

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比无明显差异 ;5、10 μgOFQ则明显抑制NK细胞活性 (P <0 .0 1) ,提示脊髓OFQ对正常大鼠免疫功能具有抑制作用。手术创伤后大鼠NK细胞活性明显降低 ,鞘内分别注射OFQ 0 .1、1、5、10 μg后NK细胞活性与单纯创伤组无明显差异 ,注射 2 0 μgOFQ后 ,NK细胞活性则比创伤组显著降低 ,提示鞘内注射OFQ不能翻转创伤介导的免疫抑制 ,大剂量的OFQ反而加剧免疫抑制。

关键词：孤啡肽脊髓创伤自然杀伤细胞 NK细胞大鼠 OFQ 免疫调节鞘内注射

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孤啡肽对海马IL-1β表达的调节作用

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生理学报 2001年第3期53卷 209-214页

作者：肇晖杜莅娜姜建伟吴根诚曹小定复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室上海200032

采用原位杂交、免疫荧光双标技术及大鼠创伤应激模型，观察孤啡肽对海马白介素－１β（ＩＬ－１β）表达水平的影响。结果显示，侧脑室注射抗大鼠ＩＬ－１β抗体能明显改善创伤介导的免疫反应，即有效下调巨噬细胞分泌ＩＬ－１和ＴＮＦ... 详细信息

采用原位杂交、免疫荧光双标技术及大鼠创伤应激模型，观察孤啡肽对海马白介素－１β（ＩＬ－１β）表达水平的影响。结果显示，侧脑室注射抗大鼠ＩＬ－１β抗体能明显改善创伤介导的免疫反应，即有效下调巨噬细胞分泌ＩＬ－１和ＴＮＦ－α的能力。侧脑室注射孤啡肽后２ｈ海马ＩＬ－１β的表达明显下降，且此作用能被孤啡肽受体拮抗剂阻断；免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜观察发现，孤啡肽的受体在神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞均有表达。实验结果提示，海马的ＩＬ－１β参与创伤应激介导的免疫反应，孤啡肽的神经免疫调节作用可能是通过作用于海马的中枢神经细胞，抑制ＩＬ－１β的合成及释放而完成的。

关键词：孤啡肽 IL-1β 神经免疫神经元星形胶质细胞小胶质细胞海马调节

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G蛋白偶联受体的双聚化及其对受体介导信号转导的影响

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生理科学进展 2001年第4期32卷 334-336页

作者：范学良马兰复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海 200032

近年来发现一些G蛋白偶联受体(GPCR)能在细胞膜上形成同源或异源双聚体,并证实受体的双聚化为一些有重要生理功能的GPCR在细胞膜上的表达和信号转导的启动所必需.进一步研究表明,一些GPCR的双聚化不仅可以改变受体与配体结合的特异性和... 详细信息

近年来发现一些G蛋白偶联受体(GPCR)能在细胞膜上形成同源或异源双聚体,并证实受体的双聚化为一些有重要生理功能的GPCR在细胞膜上的表达和信号转导的启动所必需.进一步研究表明,一些GPCR的双聚化不仅可以改变受体与配体结合的特异性和亲和力,而且影响GPCR介导的信号转导的调控.这些结果提示,GPCR之间以及GPCR与其它蛋白在细胞膜上的相互作用是调控GPCR转导信号的一个新途径.

关键词： G蛋白偶联受体双聚化信号转导

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N-乙酰氨基葡萄糖化在信号转导中的作用

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生理科学进展 2002年第4期33卷 373-375页

作者：李家立马兰复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

蛋白质磷酸化在生命活动及信号转导过程中的重要作用已经被研究证实,但不少研究发现在大多数核、胞液蛋白质上不仅存在磷酸化动态修饰,还存在广泛的动态N-乙酰氨基葡萄糖修饰。N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶和N-乙酰氨基葡萄糖基酶以类似于... 详细信息

蛋白质磷酸化在生命活动及信号转导过程中的重要作用已经被研究证实,但不少研究发现在大多数核、胞液蛋白质上不仅存在磷酸化动态修饰,还存在广泛的动态N-乙酰氨基葡萄糖修饰。N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶和N-乙酰氨基葡萄糖基酶以类似于蛋白激酶和磷酸酶的方式调节蛋白质是否发生N-乙酰氨基葡萄糖化。N-乙酰氨基葡萄糖化蛋白质主要分布在细胞核与胞液,其生理功能涉及细胞基本生命活动和调节信号传递。N-乙酰氨基葡萄糖的作用基础与阻断或影响蛋白质的磷酸化有关。

关键词： N-乙酰氨基葡萄糖化信号转导作用磷酸化

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SRp38基因在小鼠视网膜细胞中的表达以及对GluR-B小基因可变剪接的调控

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生物化学与生物物理进展 2008年第7期35卷 772-777页

作者：彭正羽李淑贞张薇陈献华复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学脑科学研究院神经生物学研究所上海200032 浙江大学城市学院药学系杭州310015

SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时... 详细信息

SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时抑制前体mRNA剪接的发生.利用Western blot以及免疫组织化学方法研究了SRp38蛋白在小鼠视网膜中的表达以及分布情况,结果显示,SRp38蛋白在视网膜中的表达具有区域特异性,在外网层、内核层、内网层以及节细胞层中均有表达,而在外核层无表达.对分离培养的小鼠视网膜细胞进行免疫双标记分析的结果表明,SRp38蛋白在视杆-双极细胞的胞体、轴突、树突中表达.通过瞬时共转染以及RT-PCR分析,发现在R28细胞中,SRp38过表达可以促进GluR-B小基因Flip亚型的剪接.结果提示SRp38蛋白可能通过调控小鼠视网膜内前体mRNA可变剪接、进而在小鼠视网膜功能中发挥重要作用.

关键词： SRp38 前体mRNA可变剪接视网膜双极细胞 GluR-B小基因

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神经胶质瘤中前体mRNA可变剪接研究进展

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生物化学与生物物理进展 2007年第10期34卷 1025-1032页

作者：彭正羽张薇陈献华徐平复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 浙江大学城市学院药学系杭州310015

胶质瘤是最常见的脑肿瘤,前体mRNA可变剪接可能在不同类型胶质瘤的发生、恶化以及侵入中发挥作用.参与调控胶质瘤中前体mRNA可变剪接的因素包括顺式元件如内含子剪接抑制序列(ISS)、外显子剪接抑制序列(ESS)等,反式因子包括SRp55、SC35... 详细信息

胶质瘤是最常见的脑肿瘤,前体mRNA可变剪接可能在不同类型胶质瘤的发生、恶化以及侵入中发挥作用.参与调控胶质瘤中前体mRNA可变剪接的因素包括顺式元件如内含子剪接抑制序列(ISS)、外显子剪接抑制序列(ESS)等,反式因子包括SRp55、SC35、SF2/ASF、PTB等剪接调节因子.近期的研究进展发现,有多种与胶质瘤相关的基因受到可变剪接的调控,包括肿瘤抑制因子、肿瘤促进因子、酶、受体、离子通道等.因此,研究胶质瘤中的前体mRNA可变剪接将有利于深入了解胶质瘤发生的分子机制、有利于为胶质瘤的早期诊断和治疗提供新的潜在靶点.

关键词：胶质瘤前体mRNA 可变剪接顺式元件反式因子

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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