检索结果-内蒙古大学图书馆

外科理论与实践 2010年第1期15卷 38-42页

作者：钱昌林杨林陈进宏蔡端王丽影查锡良复旦大学医学院外科学系复旦大学附属上海市第五人民医院上海200240 复旦大学附属华山医院上海200040 复旦大学医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

目的:建立胆固醇结石病人与正常人胆囊组织的蛋白质表达谱,用于比较胆囊组织的蛋白质组学研究,为阐明胆石成因提供实验依据。方法:提取胆固醇结石病人及正常人的胆囊壁组织总蛋白,构建相应的双向电泳表达图谱,应用ImageMaster图像分析... 详细信息

目的:建立胆固醇结石病人与正常人胆囊组织的蛋白质表达谱,用于比较胆囊组织的蛋白质组学研究,为阐明胆石成因提供实验依据。方法:提取胆固醇结石病人及正常人的胆囊壁组织总蛋白,构建相应的双向电泳表达图谱,应用ImageMaster图像分析软件对双向电泳图谱进行图像分析。结果:两组样本均获得分辨率高、重复性好的双向电泳图谱,胆固醇结石组与正常组病人组内蛋白质平均匹配点数分别为632±61和606±64,各匹配率分别为73.46%和71.49%。组间蛋白质平均匹配点为474,匹配率为70.64%。胆固醇结石病人的28个蛋白点表达上调,7个点表达下调,与正常人间蛋白表达差异明显(P<0.05)。结论:初步建立了胆固醇结石病人与正常人胆囊组织的差异蛋白质表达谱,分析两者间差异蛋白点,为胆石成因研究提供实验基础。

关键词：胆固醇胆结石双向凝胶电泳比较蛋白质组学胆囊

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PTEN对SMMC-7721人肝癌细胞迁移增殖及粘着斑激酶磷酸化水平的影响

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2003年第2期35卷 161-166页

作者：张利能俞强王丽影靳嘉巍查锡良 MA 02118 Boston University Medical Center USA Boston 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室上海200032 The Pulmonary Center and Department of Biochemistry 上海200092 上海200032 同济大学医学院生物化学教研室

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸... 详细信息

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸磷酸化水平之间的关系。PTEN过表达能够显著抑制细胞在Fn基质上的活动 :细胞在Fn基质上的迁移下降了 35 % ;在 30min和 6 0min两个时间点 ,Fn基质上细胞铺展分别降低了 2 9%和 2 6 % ;而在多聚赖氨酸基质上细胞铺展并没有变化。运用免疫沉淀和Western印迹方法 ,分析FAK及其酪氨酸磷酸化水平 ,发现PTEN过表达不影响FAK表达 ,但显著降低Fn诱导的FAK酪氨酸磷酸化水平 ,两者水平呈负相关。流式细胞仪分析细胞周期结果表明 ,PTEN抑制细胞 ,S期细胞下降了 16 %。上述结果提示 ,PTEN抑制肝癌细胞迁移铺展和增殖 ;PTEN对细胞运动的影响可能通过调节FAK酪氨酸磷酸化水平而实现。

关键词：抑癌基因PTEN 细胞迁移细胞铺展粘着斑激酶酪氨酸磷酸化

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α-1,6岩藻糖基转移酶的研究进展

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生命的化学 2003年第2期23卷 118-120页

作者：耿飞吴兴中复旦大学医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

当细胞糖蛋白的糖链发生α 1,6岩藻糖基化时 ,这种改变直接关系到细胞一系列的生物学特性。本文就α 1,6岩藻糖基转移酶编码基因及其蛋白质的结构与表达特征 ,其底物蛋白的糖链结构。

关键词： α-1,6岩藻糖基转移酶(α-1,6FucT) 基因结构糖链

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糖基转移酶的结构生物学

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生命的化学 2003年第5期23卷 369-371页

作者：丁向明吴士良陈惠黎(指导) 苏州大学医学院生物化学与分子生物学教研室苏州大学生化工程研究所苏州215007 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

随着糖组学的提出,糖基转移酶已成为人们的研究热点。糖基转移酶参与二糖、聚糖、糖苷和复合糖类中糖部分的合成。糖基转移酶的催化活性及其高度的底物专一性都与其结构密切相关。糖基转移酶在糖类酶促合成中具有应用前景。

关键词：糖基转移酶结构与功能

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人肺癌细胞抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡的关系

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2002年第4期34卷 463-468页

作者：雷群英王丽影戴振宇查锡良复旦大学医学院卫生部糖复合物重点实验室、生物化学教研室上海200032 复旦大学医学院卫生部糖复合物重点实验室、生物化学教研室

应用Northern印迹、Western印迹和DNA梯形片段方法 ,研究 8株不同细胞类型的人肺癌细胞中抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡 (anoikis)的关系 ,并分析在此过程中蛋白激酶B(proteinkinaseB ,PKB)和粘着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK)的作... 详细信息

应用Northern印迹、Western印迹和DNA梯形片段方法 ,研究 8株不同细胞类型的人肺癌细胞中抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡 (anoikis)的关系 ,并分析在此过程中蛋白激酶B(proteinkinaseB ,PKB)和粘着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK)的作用。发现 8株人肺癌细胞PTEN均有mRNA表达 ,且mRNA水平比较接近。但PTEN的蛋白质水平不一致 ,其中 95C、95D和A1株的PTEN蛋白未检测到 ;A549、A4、A7和L1株的PTEN蛋白有表达 ,但较低 ;而H460 株的PTEN表达较强。PTEN缺失的 95D和高表达的H460 细胞株中PTENcDNA序列分析均未发生片断缺失或点突变。RNA稳定性分析表明 ,95DmRNA稳定性较H460 明显下降。在无血清且去粘附培养条件下 ,高表达PTEN的细胞株H460 可被诱导发生失巢凋亡现象 ,在 10 %血清培养条件下可保护其免于失巢凋亡 ,而PTEN缺失的 95D等和其他PTEN低表达的细胞株却没有发生诱导失巢凋亡现象。进一步研究发现PTEN表达可降低PKB的磷酸化 ,下调FAK蛋白质的表达。结果提示各种人肺癌细胞株中PTEN蛋白表达存在显著差异。PTEN参与了失巢凋亡的发生。

关键词： PTEN 失巢凋亡蛋白激酶B 粘着斑激酶人肺癌细胞

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p120ctn是癌基因还是抑癌基因

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中华预防医学杂志 2002年第3期36卷 201-204页

作者：黄华艺查锡良卫生部糖复合物重点实验室复旦大学基础医学院生物化学教研室上海200032

癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子，只是它们对细胞行为的影响结果不同而已。目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果，信号分子能过各自的信号转导途径或信... 详细信息

癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子，只是它们对细胞行为的影响结果不同而已。目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果，信号分子能过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为，包括黏附、侵袭和转移等。已发现的细胞信号分子很多，但它们均通过一定的转导通路（途径）而起作用。p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子，参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程，但目前对其作用了解很少。现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述。

关键词： p1230ctn 癌基因抑癌基因细胞黏附分子细胞内信号分子

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黄酮类化合物抗肿瘤作用研究进展

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中国新药与临床杂志 2002年第7期21卷 428-433页

作者：黄华艺查锡良广西民族医院临床医学研究所肿瘤分子细胞生物学实验室广西南宁530001 卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学教研室上海200032

黄酮类化合物是一类存在于多种植物中的多酚化合物 ,研究发现它们具有许多潜在的药用价值 ,其中抗肿瘤作用是一个研究热点。其抗肿瘤作用主要表现在抗细胞增殖、诱导细胞凋亡、干预细胞信号转导和增强抑癌基因活性及抑制癌基因表达等功... 详细信息

黄酮类化合物是一类存在于多种植物中的多酚化合物 ,研究发现它们具有许多潜在的药用价值 ,其中抗肿瘤作用是一个研究热点。其抗肿瘤作用主要表现在抗细胞增殖、诱导细胞凋亡、干预细胞信号转导和增强抑癌基因活性及抑制癌基因表达等功效。本文就黄酮类化合物抗肿瘤作用的研究进展进行综述。

关键词：黄酮类肿瘤抗肿瘤药细胞凋亡基因肿瘤抑制基因

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Ras癌基因及nm23抑癌基因对细胞膜磷脂酶D活性的影响

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江苏大学学报（医学版） 2002年第6期12卷 553-555页

作者：王武康刘飞郭鹏王秋雁江南大学医学系生物化学教研室江苏无锡214063 复旦大学医学院卫生部糖复合物重点实验室上海200032

目的 :研究ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对细胞膜磷脂酶D(PLD)活性的影响。方法 :用ras癌基因和nm2 3抑癌基因构建的重组质粒 ,分别转染人肝癌细胞株 772 1,建立了高表达ras癌基因和nm2 3抑癌基因的H ras 772 1和nm2 3 H 772 1细胞... 详细信息

目的 :研究ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对细胞膜磷脂酶D(PLD)活性的影响。方法 :用ras癌基因和nm2 3抑癌基因构建的重组质粒 ,分别转染人肝癌细胞株 772 1,建立了高表达ras癌基因和nm2 3抑癌基因的H ras 772 1和nm2 3 H 772 1细胞株 ,测定 772 1、mock细胞 (空载体转染的 772 1细胞 )、H ras 772 1和nm2 3 H 772 14种细胞中 ,细胞膜PLD酶活性和PLD酶蛋白表达量。结果 :在H ras 772 1细胞中 ,PLD酶活性比 772 1、mock细胞中PLD酶活性显著升高。nm2 3 H 772 1细胞中 ,酶活性却显著降低。但在二种细胞中 ,PLD酶蛋白的量未见显著变化。结论 :ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对PLD酶活性的影响 ,可能主要是通过影响PLD酶活性的调节因素来实现的。

关键词：磷脂酶D Ras癌基因 nm23抑癌基因

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趋化因子在血管生成中的作用

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生命的化学 2002年第3期22卷 212-215页

作者：段玲玲欧周罗复旦大学医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室上海200032

趋化因子可影响血管生成,或通过对内皮细胞的趋化作用,引起血管内皮细胞增殖、毛细血管形成而促进血管生成;或通过抑制多种促血管生成因子的活性而发挥抑制血管生成的作用。趋化因子和其他多种血管生成相关性因子组成网络,共同参与血管... 详细信息

趋化因子可影响血管生成,或通过对内皮细胞的趋化作用,引起血管内皮细胞增殖、毛细血管形成而促进血管生成;或通过抑制多种促血管生成因子的活性而发挥抑制血管生成的作用。趋化因子和其他多种血管生成相关性因子组成网络,共同参与血管生成的调控。此外,CXC族趋化因子SDF-1α也参与胃肠血管的发育过程。

关键词：趋化因子血管生成 ELR模体

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粘着斑激酶在TNF-α和环己亚胺协同诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中的作用

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2001年第1期33卷 53-58页

作者：方祎靳嘉巍查锡良卫生部糖复合物重点实验室!复旦大学医学院(原上海医科大学)生物化学教研室上海200032

探讨了粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)在TNF α和环己亚胺协同诱导SMMC 772 1细胞凋亡中的作用。利用转染FAK反义质粒来特异性降低SMMC 772 1细胞的FAK含量 ,用Western杂交的方法来检测蛋白激酶B(PKB)的蛋白含量 ,以及用流式细... 详细信息

探讨了粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)在TNF α和环己亚胺协同诱导SMMC 772 1细胞凋亡中的作用。利用转染FAK反义质粒来特异性降低SMMC 772 1细胞的FAK含量 ,用Western杂交的方法来检测蛋白激酶B(PKB)的蛋白含量 ,以及用流式细胞仪的方法来检测细胞的凋亡。研究发现TNF α本身并不能诱导SMMC 772 1细胞发生凋亡 ,而只有当用环己亚胺和TNF α协同处理时才发生凋亡。在TNF α和环己亚胺协同诱导的凋亡过程中 ,PKB蛋白含量随着TNF α剂量的增加、凋亡率的增加而降低 ,而单独用TNF α或环己亚胺处理均不能引起凋亡的增加及PKB含量的降低 ,提示PKB的蛋白水平与凋亡的发生密切相关。当用FAK反义质粒降低SMMC 772 1细胞的FAK含量 (约降低了 6 0 % )后 ,细胞对TNF α和环己亚胺协同诱导的凋亡的敏感性在用低剂量TNF α处理的情况下增加 ,而在高剂量TNF α处理的情况下降低。相应地 ,在低剂量TNF α和环己亚胺处理的情况下 ,FAK反义质粒转染株细胞的PKB含量比对照的PKB含量低 ;而在高剂量TNF α和环己亚胺处理的情况下 ,FAK反义质粒转染株细胞的PKB含量比对照的要高。结果提示 ,FAK对TNF α和环己亚胺协同诱导SMMC 772 1凋亡的过程有一双相作用 ,并且该过程可能与PKB有关

关键词：粘着斑激酶蛋白激酶B 凋亡肿瘤坏死因子α SMMC-7721细胞

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