检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验诊断学 2023年第9期27卷 1077-1082页

作者：王振刚付塬张闻达朱长吉李柱虎延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的探讨多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响。方法应用外泌体提取试剂盒提取胎盘间充质干细胞来源的外泌体;采用高脂高糖饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组和外泌体... 详细信息

目的探讨多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响。方法应用外泌体提取试剂盒提取胎盘间充质干细胞来源的外泌体;采用高脂高糖饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组和外泌体治疗组,同时设置正常对照组。外泌体治疗组每隔一天进行尾静脉注射20μg胎盘间充质干细胞来源的外泌体,模型组每隔一天尾静脉注射等体积PBS,连续注射4周。检测正常组、模型组以及外泌体治疗组小鼠的随机血糖、体重及糖耐量水平;酶联免疫吸附实验检测血清中C-肽和胰岛素水平;Luminex检测血清中炎症因子IL-1β、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和TNF-α的水平;HE染色观察胰腺组织中胰岛的变化;免疫荧光染色检测外泌体对胰腺组织中的胰岛素和胰高血糖素表达水平的影响。结果与模型组比较,外泌体治疗组小鼠的空腹血糖明显降低(P<0.001),体重增加(P<0.01),糖耐量水平明显升高(P<0.001),血清C肽和胰岛素水平都明显升高(P<0.001),胰岛形态及大小得到明显改善,胰腺组织结构清晰可见,结构较完整,胰岛β细胞数量及比例明显升高(P<0.01),血清中的促炎症因子IL-1β、IL-12、IFN-γ和TNF-α明显下降(P<0.001),而抗炎因子IL-4和IL-10明显升高(P<0.001)。结论多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体能够抑制炎症反应,改善胰岛功能。

关键词：胎盘间充质干细胞外泌体炎症因子 2型糖尿病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经生物学教学存在的问题及思考

引用

基础医学教育 2023年第9期25卷 748-751页

作者：卢癸凤黄桂敏曾小雪耿飞汕头大学医学院病理生理学教研室汕头515041 汕头大学医学院生理学教研室

神经生物学是生命科学和医学领域的基础学科,其知识体系发展和更新迅速,具有国际前沿性。该课程在生物学及医学相关专业中的开展有助于提高学生对神经生物学基础知识的掌握,培养科研思维,提高学生的学习能力和团队协作能力,为今后从事... 详细信息

神经生物学是生命科学和医学领域的基础学科,其知识体系发展和更新迅速,具有国际前沿性。该课程在生物学及医学相关专业中的开展有助于提高学生对神经生物学基础知识的掌握,培养科研思维,提高学生的学习能力和团队协作能力,为今后从事相关研究夯实基础。然而,在实践教学中,神经生物学存在课程内容混杂、缺乏合适的教材、实验课的缺失、学生难以平衡教学和科研等问题。文章结合目前神经生物学课程发展可能存在的问题,从教学队伍、教学内容、教学大纲、教学方法和教学管理等方面探讨了本科生神经生物学教学实践中的思考,旨在促进神经生物学课程的发展。

关键词：神经生物学教学改革实验教学英文教学线上教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于学生视角的教学设计推进病理生理学课程教与学共鸣

引用

基础医学教育 2023年第12期25卷 1033-1037页

作者：陈小湧谭红梅中山大学中山医学院病理生理学教研室广州510080 中山大学医学院病理生理学教研室

病理生理学是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变规律及其机制的学科,作为桥梁学科连接了基础医学与临床医学,因涉及学科多、逻辑性强、抽象难懂等特点,容易造成教与学存在差距,严重影响教学质量。从学生角度出发是教育的核心理念,... 详细信息

病理生理学是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变规律及其机制的学科,作为桥梁学科连接了基础医学与临床医学,因涉及学科多、逻辑性强、抽象难懂等特点,容易造成教与学存在差距,严重影响教学质量。从学生角度出发是教育的核心理念,注重学情分析,立足于学生视角,反向设计教学,是实现教与学共鸣的根本路径。文章以病理生理学为例,立足学生已有知识版图,由浅入深、从已知探索未知,推进知识融会贯通并激发学习潜力;利用学生已有的生活经验,联系临床情景与生活实际,促进知识情感交融并唤起学习动力;充分考虑学生的领悟能力,适当借助信息科学技术再现疾病发生发展演变过程,实现知识可视化且提升学习效率;多管齐下、有的放矢,提供可知、可感、可视的沉浸式学习之旅,实现病理生理学课程教与学共鸣,助力新医科背景下的课程改革。

关键词：病理生理学临床融合课程改革学生视角教学共鸣知识拓展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新疆哈萨克族原发性高血压患者外周血淋巴细胞微小RNA表达谱的生物信息学分析

引用

生理学报 2022年第5期74卷 751-762页

作者：王彦张亮杨瑞单莉娅王璐张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院生理学教研室石河子大学医学院病理生理学教研室

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA (microRNA, miRNA)差异表达谱，为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊... 详细信息

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA (microRNA, miRNA)差异表达谱，为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊的30例哈萨克族原发性高血压患者作为高血压组，将30例哈萨克族健康者作为对照组。比较6个哈萨克族高血压患者与6个配对的正常血压者外周血淋巴细胞中miRNA表达谱，对差异表达的miRNA进行聚类、GSEA富集、靶基因预测和靶基因注释等生物信息学分析，并进行qRT-PCR验证。结果显示，与对照组相比，高血压组筛选出73个差异表达miRNA，其中39个miRNA表达上调，34个miRNA表达下调；通过GSEA富集分析共筛选出11个与高血压相关的miRNA，分别是hsamiR-100-5p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsamiR-628-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-543、hsa-miR-940。通过qRT-PCR检验发现，与对照组相比，高血压组hsa-miR-100-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsa-miR-628-5p、hsa-miR-543表达上调，hsamiR-150-5p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-940表达下调。基因芯片中的表达趋势和qRT-PCR验证结果一致。利用在线数据库对11个与高血压相关的miRNA进行预测，共预测出1 647个靶基因；GO功能富集分析显示，在生物过程方面，高血压相关靶基因主要与神经系统发育、细胞定位、细胞代谢过程的调节、神经元的产生以及生物过程的正调控等方面相关；在细胞组成方面，主要与膜界细胞器、细胞质、细胞内膜结合的细胞器、突触部分、神经元部分、核质等相关；在分子功能方面，主要与蛋白质结合、转录调控区DNA结合、RNA聚合酶II调节区DNA结合、转录调节活性、离子结合等方面相关；KEGG富集分析显示p53信号通路、心肌细胞中的肾上腺素能信号、cAMP信号通路、内分泌和其他因子调节的钙重吸收、mTOR信号通路、醛固酮调节的钠重吸收、TGF-β信号通路可能与高血压的发生和发展相关。以上结果提示，哈萨克族原发性高血压患者与健康者外周血淋巴细胞中miRNA表达存在差异，筛选出的miRNA可能与哈萨克族原发性高血压的发生和发展相关，其在高血压中的作用机制有待进一步探索验证。

关键词：高血压哈萨克族淋巴细胞 microRNA 表达谱生物信息学分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

罕见的手掌软组织混合瘤1例并文献分析

引用

江汉大学学报（自然科学版） 2023年第1期51卷 72-78页

作者：黄萱李艳陈琼霞陈莹镇鸿燕江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056

目的探讨软组织混合瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对罕见的手掌软组织混合瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学表现复杂,密集增生的上皮样、肌上皮... 详细信息

目的探讨软组织混合瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对罕见的手掌软组织混合瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学表现复杂,密集增生的上皮样、肌上皮样细胞,呈巢状、片状分布,可见纤维结缔组织分隔;瘤细胞增生明显,呈团块状排列且推挤纤维性包膜;另可见散在少许的异型性瘤细胞,间质玻璃样变及软骨黏液样变。肿瘤细胞在AE1/AE3、Vim、S-100、CD10和p63均表达阳性;GFAP呈灶状阳性;Ki-67增殖指数3%;p53在病变中呈广泛阳性表达。该病例术后建立随访,结果为患者无复发,无转移。结论软组织混合瘤是一种少见的具有病理异质性特点的间质性肿瘤,发生在手掌非常罕见。病理形态学表现是重要的诊断依据,免疫指标S-100和p63联合检测可辅助其诊断及鉴别诊断。在良性肿瘤和交界性及恶性肿瘤的判断上,增殖指数Ki-67及肿瘤抑制基因p53的检测非常重要,肿瘤细胞推挤包膜的趋势或侵犯包膜的生物学行为都应作为风险评估的标准。

关键词：软组织混合瘤手掌免疫组织化学鉴别诊断

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人羊膜上皮细胞改善缺血再灌注损伤的研究进展

引用

中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4343-4345页

作者：李长春刘敏张强尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损... 详细信息

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损伤。重度IRI引起的细胞损伤可导致细胞凋亡、自噬和坏死〔1~3〕;中度IRI可能通过自噬引起细胞功能障碍,如果损伤严重,可通过凋亡或坏死途径诱导细胞死亡〔4〕;轻度IRI可能激活细胞生存程序,以控制活性氧(ROS)的产生和细胞损伤〔5〕。因此,IRI程度取决于整个组织损伤的严重程度〔6〕。在缺血性疾病抢救和治疗过程中发现,缺血和低氧可引起组织细胞坏死和凋亡,并伴有细胞因子、趋化因子和ROS的释放,这些信号启动炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润,导致炎症增强和进一步细胞损伤和破坏〔7〕。

关键词：人羊膜上皮细胞缺血再灌注损伤细胞治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人羊膜上皮细胞对心肌梗死微循环重建的影响

引用

中国老年学杂志 2023年第16期43卷 4072-4076页

作者：张强李长春刘敏尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化细胞,坏死后不可再生,坏死部分心肌功能逐渐减弱,因此,挽救濒死心肌以缩小梗死面积成为AMI治疗的关键。在临床工作中,再灌注治疗依然是目前AMI患者治疗的主要方法,包括静脉溶栓、冠状动脉支架植入术和冠状动脉旁路移植术,以恢复冠脉血流,使缺氧、缺血的心肌细胞得以存活。

关键词：人羊膜上皮细胞心肌梗死微循环

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

引用

山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 326-332页

作者：孙丽丽白冰杨霞李玥李一权韩继成房金波李霄尚超朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响... 详细信息

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果:贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力(P<0.01),诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞(P<0.01),降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平(均P<0.01)。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙(0.75 mg/kg)显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织的肿瘤个数和肿瘤体积,下调肿瘤组织中CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论:贝母素乙通过下调CDK4、CDK6和cyclin D1的表达水平,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制结肠癌HCT116细胞的增殖。

关键词：贝母素乙结肠癌 HCT116细胞 G0/G1期阻滞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

引用

华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：