检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

引用

华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

引用

中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新补骨脂异黄酮通过caspase-3/GSDME通路诱导肝细胞癌Huh-7细胞焦亡

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第4期30卷 318-323页

作者：李雅茹杨霞赵仁双修志儒朱羿龙韩继成李善智李一权金宁一延边大学医学院、病理学与病理生理学教研室吉林延边133002 长春中医药大学院士工作站吉林长春130117 中国农业科学院、长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探讨新补骨脂异黄酮(NBIF)对肝细胞癌(HCC)Huh-7细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:体外培养Huh-7细胞,用CCK-8法检测不同浓度的NBIF处理48 h时对细胞存活率的影响,光学显微镜下观察NBIF处理后Huh-7细胞的形态变化,乳酸脱氢酶(LDH... 详细信息

目的:探讨新补骨脂异黄酮(NBIF)对肝细胞癌(HCC)Huh-7细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:体外培养Huh-7细胞,用CCK-8法检测不同浓度的NBIF处理48 h时对细胞存活率的影响,光学显微镜下观察NBIF处理后Huh-7细胞的形态变化,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞的LDH释放量,WB实验检测细胞中GSDME、caspase-3的蛋白水平变化。采用si RNA干扰Huh-7细胞中caspase-3、GSDME表达后,CCK-8法检测NBIF处理对细胞存活率的影响,WB实验检测GSDME蛋白表达水平,观察NBIF处理对细胞形态的影响,并检测细胞LDH释放量。结果:60μmol/L以上的NBIF均能显著抑制Huh-7细胞的增殖(均P<0.01),光学显微镜下观察到NBIF处理后的细胞出现肿胀、吐泡现象,且LDH释放增加(P<0.01);WB实验结果表明,NBIF能够激活caspase-3蛋白并切割GSDME蛋白,增加GSDME-N的表达(均P<0.01)。干扰caspase-3、GSDME表达后,NBIF对细胞的抑制作用减弱(均P<0.01),GSDME-N蛋白表达受到抑制(P<0.01),显微镜下细胞肿胀、吐泡现象几乎消失,LDH释放明显减少(P<0.05)。结论:NBIF能够通过caspase-3/GSDME途径诱导Huh-7细胞发生焦亡,从而抑制HCC细胞的增殖,为HCC的治疗提供一种新思路。

关键词：新补骨脂异黄酮肝细胞癌 Huh-7细胞细胞焦亡 GSDME

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及RhoA/ROCK信号通路的影响

引用

天津医药 2022年第12期50卷 1270-1276页

作者：李艳刘琼黄萱刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室 430100 江汉大学附属医院(武汉市第六医院)病理科

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高... 详细信息

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高剂量组(80 mg/kg)、RhoA抑制剂组(Rhosin hydrochloride,40 mg/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05),且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。

关键词：芦丁神经元 rho相关激酶类细胞凋亡认知功能障碍记忆慢性脑低灌注

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠BMDM分离过程中“X颗粒”的鉴定及其对心肌细胞的促增殖作用

引用

心脏杂志 2025年 10-15+23页

作者：李琳刘永康刘清梅陈琳刘晓斌张翔张瑞延安大学医学院空军军医大学生物化学与分子生物学教研室空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗... 详细信息

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗粒”中基因16S和Rn18s的表达量以及“X颗粒”对BMDM极化相关基因（Cd80、Cd86、Il12、iNOS、Mrc1、Cd163、Arg1、Il10）表达量的影响；(3)转录组测序分别检测“X颗粒”中mRNA的成分和“X颗粒”对BMDM基因表达谱的影响；(4)CCK8实验检测“X颗粒”对心肌细胞系HL-1增殖的影响。结果小鼠BMDM体外诱导培养第三天出现大量“X颗粒”；“X颗粒”的直径约为5μm，根据形态和内容物可分为无核的红细胞（少量）和无核且富含溶酶体的类细胞（大量）；在所有骨髓来源细胞中，“X颗粒”与中性粒细胞、巨核细胞、单核细胞在基因表达谱上最为相似；“X颗粒”促进BMDM保持更强的未极化（M0）特性（P<0.05）；“X颗粒”促进心肌细胞的增殖（P<0.01）。结论 “X颗粒”是在BMDM诱导过程中发现的生物颗粒（直径≈5μm），具有较强的折光特性，主要包括红细胞和富含溶酶体的类细胞（无核）两种类型；“X颗粒”最有可能是来源于中性粒细胞、巨核细胞和单核细胞等骨髓来源细胞的碎片；其能够使BMDM保持未极化的状态，且“X颗粒”的存在能促进心肌细胞HL-1的增殖。

关键词：小鼠骨髓来源巨噬细胞分离 X颗粒巨噬细胞极化心肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

引用

细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学改革与实践

引用

医学理论与实践 2024年第16期37卷 2873-2875,2880页

作者：赵晗付卓董丽刚邓烨内蒙古民族大学医学院医学检验综合教研室内蒙古通辽市028042 内蒙古民族大学医学院生理学与病理生理学教研室内蒙古通辽市028042

《临床血液学检验技术》是医学检验技术专业主干核心课程,互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学具有虚拟性、开放性、自主性、互动性、共享性、扩展性、兼容性和前瞻性的特点,与传统的实验教学相比,能够极大地激发... 详细信息

《临床血液学检验技术》是医学检验技术专业主干核心课程,互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学具有虚拟性、开放性、自主性、互动性、共享性、扩展性、兼容性和前瞻性的特点,与传统的实验教学相比,能够极大地激发学生学习实践技能的浓厚兴趣,有利于学生分析问题、解决问题能力和创新能力的培养,已经成为《临床血液学检验技术》实验教学的时代选择,并成为一种加强实践教学,提高实验教学质量的重要的、新的实验教学模式,值得进一步推广应用。

关键词：临床血液学检验技术互联网+ 新医科虚拟仿真实验教学教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

敲低NLRX1可上调线粒体融合蛋白并减轻缺氧心肌细胞凋亡

引用

心脏杂志 2023年第4期35卷 373-379页

作者：王林一贺广祥梁郡史睿李慢裴建明杨彦玲李军延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 详细信息

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NLRX1蛋白和线粒体融合相关蛋白(Opa1、Mfn1、Mfn2)表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体形态。结果NLRX1在心肌细胞中高表达,心肌细胞氧糖剥夺后NLRX1总蛋白水平不变,胞浆NLRX1上调(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默NLRX1可上调线粒体融合蛋白Mfn2和Opa1的表达水平,促进缺氧心肌细胞线粒体融合,减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论免疫调节分子NLRX1可能具有调控线粒体融合蛋白的作用,阻抑NLRX1可上调融合分子Mfn2,Opa1蛋白表达,减轻缺氧心肌损伤。

关键词： NLRX1 线粒体融合心肌细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

引用

中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：