检索结果-内蒙古大学图书馆

中国人兽共患病学报 2025年第4期41卷 376-384页

作者：许昊祺董江涛张杰吴芳梁粟柳小玲高蓝茹王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 石河子大学第一附属医院石河子832003 石河子大学药学院药学系/新疆植物药资源利用教育部重点实验室石河子832002

目的探究新型结核杆菌融合菌株蛋白衍生物(简称B/R菌株活性蛋白)的毒性与安全性。方法细胞实验以各疫苗制剂分别干预处理RAW264.7细胞并检测凋亡率。动物实验采用C57BL/6小鼠皮下注射免疫接种,观察并记录2、4、8、12、16周小鼠存活情况... 详细信息

目的探究新型结核杆菌融合菌株蛋白衍生物(简称B/R菌株活性蛋白)的毒性与安全性。方法细胞实验以各疫苗制剂分别干预处理RAW264.7细胞并检测凋亡率。动物实验采用C57BL/6小鼠皮下注射免疫接种,观察并记录2、4、8、12、16周小鼠存活情况与体重值变化;取肺脏、脾脏计算脏器系数并进行病理损伤检测;免疫8周时用高浓度BCG感染小鼠,感染4周后观察肺脏和脾脏病理学改变。结果对6 h、12 h、24 h细胞凋亡率进行流式分析,6 h的实验组凋亡率较PBS组升高(P<0.05);在12 h、24 h实验组凋亡率较PBS组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。免疫接种后,4组小鼠正常生长;体重没有停止增长或负增长。Protein组肺脏系数在免疫4、12周时高于同时期PBS组,BCG组小鼠各时间段肺脏系数升高(P<0.05)。Protein组与BCG组脾脏系数在2、4、8、12、16周均高于PBS组,ICD B/R组仅在第8周时高于PBS组(P<0.05)。病理损伤情况检测结果显示PBS组肺脾组织均正常。在免疫接种2~8周内,各实验组肺脏与脾脏组织均有不同程度损伤;在12~16周组织损伤逐渐减轻;所有实验组均未出现结核结节。高浓度BCG感染后各组小鼠肺脾表面未见明显病理变化,镜下观察各实验组小鼠肺脾组织病理改变较PBS组轻,Protein组与BCG组差异不大。结论B/R菌株活性蛋白毒性安全性与BCG相当,且具备一定的免疫保护效果,为新型结核病疫苗的研究提供了实验依据。

关键词：结核病 B/R菌株活性蛋白毒性安全性

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 新疆石河子832000 成都医学院发育与再生四川省重点实验室四川成都610000 成都医学院第一附属医院四川成都610000

目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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CDDO-Me对三阴性乳腺癌细胞泛素特异性蛋白酶2a活性及细胞增殖的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2021年第8期41卷 1025-1032页

作者：季艳杰罗浩蔡海燕刘欣宇金诗佳粟深月徐含章雷虎吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊261053

目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法·利用泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统筛选得到USP2a抑制剂CDDO-Me,采用分子对接分析技术预测CDDO-Me与USP2a的结合情况,采用细胞热迁移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)检测CDDO-Me与3种TNBC细胞株内USP2a蛋白的结合情况。通过Western blotting检测USP2a的底物β连环素(β-catenin)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)蛋白水平以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(caspase3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase1,PARP1]的变化。利用细胞活性检测试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测CDDO-Me对TNBC细胞增殖的影响。MDA-MB-468细胞瞬时转染pLVX(pLVX组)或pLVX-USP2a(pLVX-USP2a组)质粒,经CDDO-Me处理后,采用Western blotting检测β-catenin和TRAF6的蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期以及台盼蓝拒染法检测活细胞数。结果·CDDO-Me在体外可以抑制USP2a活性,50%抑制浓度为3.84μmol/L。分子对接分析结果显示,CDDO-Me可以和USP2a的His456残基之间形成氢键,和Phe409、Tyr514残基之间具有疏水相互作用。CETSA实验结果显示,CDDO-Me能够和3种TNBC细胞中的USP2a蛋白结合。Western blotting结果显示,CDDO-Me可以下调USP2a底物β-catenin和TRAF6的蛋白水平,而相同浓度的CDDO-Me处理USP2a过表达的MDA-MB-468细胞,发现β-catenin和TRAF6蛋白水平未出现明显降低。CDDO-Me呈剂量依赖性抑制TNBC细胞的增殖,使细胞发生caspase3活化和PARP1的剪切并且导致细胞出现S期和G2/M期阻滞。与pLVX组相比,pLVX-USP2a组活细胞数目更多,细胞也未出现周期阻滞。结论·CDDO-Me可以抑制TNBC细胞中USP2a的活性,并且抑制TNBC细胞的增殖,诱导其凋亡。

关键词：甲基巴多索隆泛素特异性蛋白酶2a 三阴性乳腺癌泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统 β连环素肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

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基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 925-938页

作者：曹珊张艺嘉白杨陈芳谢莎韩倩倩河南中医药大学中医学院方剂教研室河南郑州450046 河南中医药大学教务处河南郑州450046 河南中医药大学研究生院河南郑州450046 河南中医药大学医学院病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学基础实验中心河南郑州450046

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等... 详细信息

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建“成分-靶点-疾病”网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4μmol·L^(−1)瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方干预)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平。结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB1)和RELA(NF-κB p65)等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功。MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好。ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01),0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词：消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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连接子蛋白43(Cx43)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞自噬

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 501-506页

作者：秦叙青张爱梅刘鲁倩何文君杨瑞单莉娅李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院心内科新疆石河子832000 石河子大学病理生理学教研室新疆石河子832000

目的探讨连接子蛋白43(Cx43)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬中的作用。方法采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光细胞化学染色鉴定原代VSMC,ox-LDL处理后,采用油红O染色鉴定泡沫细胞;Western blo... 详细信息

目的探讨连接子蛋白43(Cx43)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬中的作用。方法采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光细胞化学染色鉴定原代VSMC,ox-LDL处理后,采用油红O染色鉴定泡沫细胞;Western blot法检测(0、40、80、160)μg/mL ox-LDL处理0、6、12、24 h,VSMC中微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达以及80μg/mLox-LDL干预24 h,Cx43蛋白的表达;将VSMC随机分为对照组、ox-LDL组和ox-LDL联合Cx43特异性阻断剂Gap26组,Western blot法检测各组细胞LC3、beclin 1的表达。结果分离的细胞α-SMA阳性率达95%以上,与对照组相比,ox-LDL处理的细胞油红O阳性细胞明显增加,ox-LDL呈浓度依赖及时间依赖地降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值及beclin 1蛋白表达,Cx43蛋白的表达明显升高;给予Gap26后,可上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值及beclin 1蛋白表达。结论Cx43抑制ox-LDL引起的自噬。

关键词：动脉粥样硬化连接子蛋白43(Cx43) 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 自噬

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“3+N”问题驱动式案例教学在病理生理学教学中的探索

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基础医学教育 2024年第12期26卷 1017-1021页

作者：段丽芳张文将李鑫杨冬梨郭阳张红陕西中医药大学基础医学院病理生理学教研室咸阳712046 陕西中医药大学医学科研实验中心

病理生理学作为承接基础与临床的桥梁课程,以帮助学生实现从基础到临床的高效过渡,为其后续临床课程学习夯实基础。文章针对学生前期基础知识内化不足、临床逻辑思维能力薄弱等问题,探索“3+N”问题驱动式案例教学在病理生理学教学中的... 详细信息

病理生理学作为承接基础与临床的桥梁课程,以帮助学生实现从基础到临床的高效过渡,为其后续临床课程学习夯实基础。文章针对学生前期基础知识内化不足、临床逻辑思维能力薄弱等问题,探索“3+N”问题驱动式案例教学在病理生理学教学中的应用。该教学模式以设计基础性、拓展性和创新性问题为抓手,结合多样化的案例促进学生临床思维能力的养成。文章阐述了该教学模式的具体实施策略、在教学实践中的成效等,认为该模式实现了优化教学内容、改进教学方法及完善教学体系的目标,有利于进一步推动病理生理学课程建设,培养具备高素质临床思维能力的医学人才。

关键词：病理生理学教学改革案例教学临床思维能力 “3+N”问题驱动式案例教学

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拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤

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中国病理生理杂志 2022年第10期38卷 1781-1789页

作者：刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院医学教学实验中心新疆石河子832000

目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生理盐水(normal saline,NS)组及SHR+R568组。干预8周后(24周龄),使用无创血压仪器检测各组大鼠血压,接着处死大鼠,收集各组大鼠肾脏。采用苏木精-伊红、过碘酸-雪夫及Masson染色观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NAGL)、CD68和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的表达;采用免疫荧光染色检测各组大鼠肾脏组织中CaSR表达及巨噬细胞的极化类型;采用Western blotting和qRT-PCR检测CaSR、NAGL、Ⅲ型胶原蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18的表达。结果:与WKY组相比,SHR+NS组大鼠血压显著升高,肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著减少,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与SHR+NS组相比,R568干预8周后大鼠血压显著降低,大鼠肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著增多,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:CaSR激活可通过激活PLC信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,减少巨噬细胞向M1极化,促进其向M2极化,以降低血压并减轻高血压肾损伤。

关键词：高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C NLRP3炎症小体巨噬细胞极化

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铁相关的氧化应激和线粒体功能障碍及其在心血管疾病中的作用

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心脏杂志 2023年第3期35卷 344-349,354页

作者：张拓王孙云澍李泽李凯峰杜娟张海锋延安大学医学院病理学与病理生理学教研室陕西延安716000 空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陕西西安710038

铁作为人体必需的微量元素,在很多生理过程中发挥重要作用,铁的异常代谢和蓄积亦与心血管疾病发病密切相关。铁在金属催化的氧化反应中起关键作用,由此产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),引起氧化应激。线粒体作为利用氧和铁的... 详细信息

铁作为人体必需的微量元素,在很多生理过程中发挥重要作用,铁的异常代谢和蓄积亦与心血管疾病发病密切相关。铁在金属催化的氧化反应中起关键作用,由此产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),引起氧化应激。线粒体作为利用氧和铁的中心场所,易受铁诱导氧化应激的损伤而发生功能障碍,并进一步导致心血管损伤,但机制尚不清楚。本文综述了铁相关氧化应激在心血管疾病中的病理作用,特别是线粒体铁稳态和功能障碍在这些疾病中的潜在作用和机制。

关键词：铁氧化应激线粒体功能障碍心血管疾病

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M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2022年第1期38卷 1-10页

作者：张暑军李青青乔春林勾璇王新敏章乐石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832008

目的:探究共培养体系下M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别以0、50、100和200μg/L的脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h后,采用免疫荧光技术、Western blot及流式细胞术检测M1型巨噬细胞... 详细信息

目的:探究共培养体系下M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别以0、50、100和200μg/L的脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h后,采用免疫荧光技术、Western blot及流式细胞术检测M1型巨噬细胞标志物CD86和诱导型一氧化氮合酶的表达情况。建立RAW264.7-MB49细胞共培养体系,分为MB49组、M0+MB49组和M1+MB49组,12 h后收集MB49细胞,CCK-8法检测各组MB49细胞活力,划痕实验和Transwell实验检测各组MB49细胞的迁移和侵袭能力,Hoechst 33258染色检测各组MB49细胞的凋亡情况,ELISA检测培养上清液中白细胞介素6(IL-6)浓度。结果:筛选出了诱导RAW264.7巨噬细胞向M1亚型极化的最佳LPS浓度和作用时间分别为100μg/L和24 h。与MB49组及M0+MB49组相比,M1+MB49组中MB49细胞的活力及迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),凋亡细胞显著增多(P<0.05),培养上清液中IL-6浓度显著升高(P<0.05)。结论:在共培养体系中M1型巨噬细胞可抑制小鼠膀胱癌MB49细胞的活力、迁移和侵袭,并促进其凋亡。

关键词：肿瘤微环境 M1型巨噬细胞膀胱癌细胞迁移细胞侵袭

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课程思政教学改革在生理学实验中的应用

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中国中医药现代远程教育 2022年第1期20卷 189-190页

作者：邴艳华于海玲初春平邱德来延边大学医学院机能学教学实验中心吉林延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

为响应全国高校思想政治工作会议要求,课程思政以课程为载体,在专业课程教育中渗透思政元素。在生理学实验教学中融入思政元素,不断挖掘专业知识中蕴含的思政内容,通过课堂教学,在提高人才知识能力的基础上,进一步提升素质能力的培养。... 详细信息

为响应全国高校思想政治工作会议要求,课程思政以课程为载体,在专业课程教育中渗透思政元素。在生理学实验教学中融入思政元素,不断挖掘专业知识中蕴含的思政内容,通过课堂教学,在提高人才知识能力的基础上,进一步提升素质能力的培养。此文对生理学实验教学中课程思政的教学意义、改革教学方法等方面进行探讨。在生理学实验教学中融入思政素养,对医学生创新能力、自学能力、科研能力等的提高可以起到很好的促进作用。

关键词：课程思政生理学实验教学

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