检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报（医学版） 2021年第3期42卷 484-490页

作者：欧阳远朔王艳明秦叙青蒋涵刘鲁倩何文君李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通... 详细信息

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通过SwissTarget Prediction数据库进行靶点预测分析。通过Genecards疾病基因数据库筛选败血症相关靶点,Omicshare计算出交集靶点韦恩图,STRING蛋白相互作用数据库中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图,Ensembl基因名称转换对存在交集的蛋白靶点进行名称转化,再输入omicshare服务器进行基因本体论(GO)功能和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路的动态富集分析,最后采用Cytoscape 3.6.0软件构建“罗布麻叶-活性成分-靶点-GO-KEGG”网络,探索罗布麻抗败血症的作用机制。结果罗布麻叶中的山柰酚、木犀草素、原花青素B1和谷甾醇可能通过AKT1、VEGFA、MAPK3、EGFR、SRC、PTGS2这些预测性生物靶标控制信号转导、调节激素水平、抗感染,进而治疗败血症;可以通过VEGF、EGFR、ErbB、HIF-1、Ras等富集通路发挥重要作用。结论罗布麻叶的多个活性成分可以通过多靶点、多通路抗败血症。

关键词：网络药理学罗布麻叶败血症靶点预测作用机制

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靶向蛋白翻译后修饰的药物化学生物学研究

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中国科学:化学 2025年第4期55卷 777-784页

作者：陶泓儒张元元陈文韬陈子墨徐颖李昊周璐韩记昌邓贤明李林陈国强罗成国科大杭州高等研究院药物科学与技术学院杭州310024 中国科学院上海药物研究所化学生物学中心上海201203 上海交通大学医学院病理生理学系上海200025 复旦大学附属儿科医院神经外科上海201210 复旦大学药学院药物化学系上海201203 中国科学院分子细胞科学卓越创新中心上海200031 厦门大学生命科学学院天然产物源靶向药物国家地方联合工程实验室厦门361102 上海交通大学医学院附属仁济医院衰老与组织修复研究院上海200127

蛋白质作为生命活动的核心执行者,其功能多样性主要源于翻译后修饰(PTMs)的动态变化.PTMs如甲基化、磷酸化和SUMO化等,是分子间相互作用、信号传导和网络调控的关键靶点,几乎涉及细胞生长、存活和免疫应答等所有生命活动.这些修饰的异... 详细信息

蛋白质作为生命活动的核心执行者,其功能多样性主要源于翻译后修饰(PTMs)的动态变化.PTMs如甲基化、磷酸化和SUMO化等,是分子间相互作用、信号传导和网络调控的关键靶点,几乎涉及细胞生长、存活和免疫应答等所有生命活动.这些修饰的异常会导致蛋白质功能失调,进而引发多种疾病.随着多组学技术的发展,与重大疾病相关的蛋白质修饰及其调控酶不断被发现,这不仅拓展了PTMs在重大疾病中的功能解析,也推动了靶向PTMs的小分子药物开发.研究PTMs机制并鉴定相关靶标,可加速基础研究向药物开发转化,为重大疾病的诊疗提供理论基础.本综述旨在:(1)总结PTMs及其调控酶在肿瘤生长、转移和免疫逃逸中的功能和分子机制;(2)概括PTMs位点功能预测的前沿技术和新方法;(3)综述靶向PTMs机制的先导化合物发现策略和研究进展.本综述将为靶向PTMs开发抗肿瘤药物提供新的干预靶点、创新策略、研究技术和经验参考.

关键词：肿瘤蛋白翻译后修饰功能干预靶点药物研发

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“互联网+”时代《临床血液学检验技术》案例式虚拟仿真实验教学改革研究

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中文科技期刊数据库(文摘版)教育 2024年第8期 118-122页

作者：赵晗付卓刘莲于特日格乐董丽刚内蒙古民族大学医学院医学检验综合教研室内蒙古通辽 028042 内蒙古民族大学医学院生理学与病理生理学教研室内蒙古通辽 028042 内蒙古通辽市蒙医医院内蒙古通辽 028042 内蒙古通辽市卫生健康委员会内蒙古通辽 028042

“互联网+”时代《临床血液学检验技术》案例式虚拟仿真实验教学改革,正深刻地改变着传统的教育教学模式,以学生为中心、教师为主导,有利于基本理论、基本知识、基本实践技能的掌握,有利于调动同学们的积极性、创造性,培养同学们明辨性... 详细信息

“互联网+”时代《临床血液学检验技术》案例式虚拟仿真实验教学改革,正深刻地改变着传统的教育教学模式,以学生为中心、教师为主导,有利于基本理论、基本知识、基本实践技能的掌握,有利于调动同学们的积极性、创造性,培养同学们明辨性思维能力,严肃认真、团结协作的工作态度,严谨求实的科学精神,发现问题、解决问题能力和创新意识,有利于同学们临床检验思维能力培养和经验积累。教师的教育教学能力不断提高,使《临床血液学检验技术》实验教学更有活力、更具有吸引力,对于优化课程体系,进行教育教学模式、学习方法改革,培养适应现代医学检验发展需要的复合型、创新型、应用型医学检验专业高级专门人才具有重要意义。

关键词：医学检验技术专业临床血液学检验技术 “互联网+” 新医科虚拟仿真实验教学案例库教学改革

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贝伐珠单抗联合紫杉醇治疗非小细胞肺癌过程中并发支气管胸膜瘘1例报告及文献复习

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吉林大学学报（医学版） 2022年第2期48卷 513-517页

作者：侯俊杰米旭光李孝男李晓男杨影江显卓周颖倪志强金宁一方艳秋吉林省人民医院肿瘤综合治疗科吉林长春130021 延边大学医学院病理生理学教研室吉林延吉133002 军事医学科学院分子病毒学与免疫学实验室吉林长春130122

目的:探讨贝伐珠单抗联合紫杉醇(白蛋白结合型)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)过程中并发支气管胸膜瘘(BPF)发生的可能机制、临床表现和预防策略,及时鉴别出具有潜在风险的个体患者,为BPF的预防提供参考。方法:收集1例贝伐珠单抗联合紫杉醇(... 详细信息

目的:探讨贝伐珠单抗联合紫杉醇(白蛋白结合型)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)过程中并发支气管胸膜瘘(BPF)发生的可能机制、临床表现和预防策略,及时鉴别出具有潜在风险的个体患者,为BPF的预防提供参考。方法:收集1例贝伐珠单抗联合紫杉醇(白蛋白结合型)治疗NSCLC过程中并发BPF患者的临床资料,复习及归纳相关文献,总结出其发生的潜在风险。结果:患者,男性,62岁,局部晚期肺腺癌(驱动基因阴性),接受贝伐珠单抗和紫杉醇(白蛋白结合)后线化疗,经过2个周期的化疗后,患者的临床症状和功能状态均有所改善,但并发急性BPF及继发胸腔内感染,被迫停止抗血管生成治疗和化疗,虽经过胸腔闭式引流、积极抗感染治疗和最佳支持治疗等,临床症状未能得到缓解,患者最终于2019年9月17日死于呼吸衰竭。结论:当病变同时侵及胸膜、气管和胸壁,且贝伐珠单抗联合化疗治疗过程中出现肿瘤空化效应或治疗前病变已存在癌腔时,应警惕诱发急性BPF。由于急性BPF缺乏有效的预防和治疗措施,因此及时识别出具有潜在风险的个体患者对预后至关重要。

关键词：贝伐珠单抗支气管胸膜瘘癌非小细胞肺抗血管生成化疗

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基于网络药理学探究骆驼刺治疗脓毒症的作用机制及实验验证

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第9期25卷 3024-3036页

作者：邹炙臻邓喜玲王云来张杰董江涛柳小玲梁粟王菊张辉吴江东章乐吴芳张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子832002 石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室石河子832002 浙江大学医学院附属第二医院杭州310000 石河子大学医学院第一附属医院石河子832003

目的采用网络药理学和分子对接技术及分子动力学技术,研究骆驼刺治疗脓毒症作用机制,并进行动物实验验证。方法首先筛选骆驼刺有效成分及其作用靶点,同时筛选治疗脓毒症的相关作用靶点,构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行拓扑学分析,... 详细信息

目的采用网络药理学和分子对接技术及分子动力学技术,研究骆驼刺治疗脓毒症作用机制,并进行动物实验验证。方法首先筛选骆驼刺有效成分及其作用靶点,同时筛选治疗脓毒症的相关作用靶点,构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行拓扑学分析,绘制中药-疾病-靶点网络图。其次对网络图中核心靶点进行京都基因与基因组百科全书富集分析,同时进行基因本体功能富集分析;接着对核心靶点进行分子对接和分子动力学模拟实验验证。最后采用小鼠进行动物实验验证。结果筛选出骆驼刺活性成分30个,度值排名前5为(-)-儿茶素酸酯、金雀异黄酮、山奈酚、槲皮素、表没食子儿茶素,作用靶点196个;脓毒症疾病相关靶点2144个,骆驼刺-脓毒症交集靶点105个,核心靶点为TNF、IL-6、AKT1、VEGFA、CASP3、IL-1β等。涉及PI3K-Akt、TNF、HIF-1、AGE-RAGE、IL-17等信号通路,介导炎症反应、细胞凋亡等生物过程,发挥对脓毒症的治疗作用。分子对接结果显示,骆驼刺黄酮类化合物与各关键靶点结合性能均良好,其中结合能最低最稳定的构象为(-)-epigallocatechin gallate-IL-6和quercetin-IL-6,对两对复合物进行分子动力学模拟,结果表明,通过静电、范德华势能和氢键的共同作用,可以达到稳定结合的效果。动物实验证实骆驼刺可抑制脓毒症小鼠肺组织内PI3K/Akt信号通路的激活,降低Caspase-3、VEGF蛋白表达,减少外周血炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,减轻组织及脏器炎性损伤。结论骆驼刺对脓毒症的治疗作用是通过多生物过程、多靶点、多通路来实现的。本研究为骆驼刺的临床应用以及脓毒症治疗提供了一定的理论依据。

关键词：骆驼刺脓毒症网络药理学分子对接分子动力学作用机制

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PRPF18对肝癌的影响及药敏分析

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海南医学院学报 2023年第23期29卷 1767-1773页

作者：张朝升徐子云范玉纯农敏玉黄佳怡蒋利和右江民族医学院基础医学院病理生理学教研室广西百色533000 广西大学医学院广西南宁530000 右江民族医学院检验学院广西百色533000

目的:分析PRPF18对肝癌细胞株MHCC97H增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及药敏分析。方法:通过生物信息学来分析PRPF18在肝细胞癌中的表达、预后及药物敏感性。qRT-PCR验证PRPF18在肝癌细胞与正常肝细胞中的表达情况。通过瞬时转染在MHCC97... 详细信息

目的:分析PRPF18对肝癌细胞株MHCC97H增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及药敏分析。方法:通过生物信息学来分析PRPF18在肝细胞癌中的表达、预后及药物敏感性。qRT-PCR验证PRPF18在肝癌细胞与正常肝细胞中的表达情况。通过瞬时转染在MHCC97H细胞中敲低PRPF18,qRT-PCR验证敲低效果。CCK-8实验和克隆形成实验分析敲低PRPF18对MHCC97H细胞增殖的影响。Transwell实验和划痕实验分析敲低PRPF18对MHCC97H细胞迁移和侵袭的影响。Hoechst 33342染色和线粒体膜电位测定分析敲低PRPF18对MHCC97H细胞凋亡的影响。结果:PRPF18在HCC中高表达,且与患者预后显著相关。PRPF18高表达的患者对替吡法尼和舒尼替尼有更高的敏感性。敲低PRPF18后MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭能力相比对照组明显降低。敲低PRPF18降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡。结论:PRPF18在肝癌中有较好的预后价值。敲低PRPF18能抑制MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词：肝癌 PRPF18 增殖迁移侵袭凋亡

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线粒体功能相关基因作为结直肠癌诊断与预后标志物的应用研究

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空军军医大学学报 2022年第2期43卷 177-182页

作者：周凯翔袁晴王珍妮郭姗姗苏丽萍刘洋郭旭邢金良黄启超空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北工业大学医学研究院陕西西安710072

目的通过生物信息学的方法分析线粒体功能相关基因在结直肠癌(CRC)中的差异表达情况及其功能,并使用差异基因和临床信息构建CRC患者的诊断和预后模型,为CRC临床诊断及预后评估提供新型生物标志物。方法基于肿瘤基因图谱数据库中CRC表... 详细信息

目的通过生物信息学的方法分析线粒体功能相关基因在结直肠癌(CRC)中的差异表达情况及其功能,并使用差异基因和临床信息构建CRC患者的诊断和预后模型,为CRC临床诊断及预后评估提供新型生物标志物。方法基于肿瘤基因图谱数据库中CRC表达谱来筛选差异表达基因,并对差异表达线粒体相关基因进行基因本体论功能注释及京都基因和基因组百科全书功能富集。基于随机森林模型筛选与诊断相关的最优线粒体相关特征基因并绘制受试者工作特征曲线。最后采用单因素Cox回归的方法,结合临床信息分析与预后相关的线粒体相关基因,并绘制显著因素的生存曲线。结果本研究共筛选出257个线粒体功能相关差异基因,其中包括11个线粒体基因组编码基因,它们主要与小分子分解代谢、含嘌呤化合物代谢和脂肪酸代谢等多种代谢过程有关。与诊断相关的最优线粒体相关特征基因有8个,其曲线下面积(AUC)值为0.919。单因素Cox回归分析表明,年龄≥67岁、stage分期Ⅲ&Ⅳ和MT-TL1基因表达值≥35.54是总生存时间的独立危险因素。通过风险得分绘制三年生存的AUC值为0.749,五年生存的AUC值为0.721。结论生物信息分析结果表明线粒体功能相关基因的失调与CRC发生发展密切相关,同时建立了一种联合指标的CRC诊断及预后模型,为CRC患者的诊断及预后评估提供了新方法。

关键词：结直肠癌线粒体功能相关基因诊断模型生存曲线

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雌激素调控Tau蛋白磷酸化影响肝癌细胞增殖的机制

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生物技术 2025年

作者：刘学敏何欢欢王璇王安胡少勃刘钰晨舒细记王建枝付政祺江汉大学医学部病理学与病理生理学教研室江汉大学医学部肿瘤研究所江汉大学医学部武汉生物医学研究院华中科技大学同济医学院附属协和医院肝脏移植中心江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体... 详细信息

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体(estrogen receptor,ER)-α36的人肝癌细胞(HepG2/Si36和Huh7/Si36)和转染空载体的人肝癌细胞(HepG2/vector和Huh7/vector),利用Western blotting检测p-Tau Ser396蛋白表达情况;利用集落形成实验检测肝癌细胞增殖情况。[结果]与癌旁组织相比,人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396表达水平明显升高。低浓度E2(1 nmol/L)可明显增强肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.13vs2.89±0.14和1.00±0.14vs2.47±0.14,P<0.01),促进其增殖(P<0.01);而高浓度E2(10μmol/L)可降低肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.05vs0.27±0.05和1.00±0.05vs0.30±0.05,P<0.01),抑制其增殖(P<0.01)。但在敲低ER-α36的人肝癌细胞中,不同浓度E2均未能影响p-Tau Ser396蛋白表达水平和集落形成能力(P<0.01)。[结论]人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396高表达。低浓度E2(1 nmol/L)可增强p-Tau Ser396蛋白表达,促进肝癌细胞增殖;而高浓度E2(10μmol/L)可降低p-Tau Ser396蛋白表达,抑制肝癌细胞增殖,这一过程受ER-α36通路调控。

关键词：肝细胞癌增殖 17β-雌二醇 Tau蛋白磷酸化雌激素受体-α36 雌激素受体-α66

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小鼠棕色脂肪透射电子显微镜样品固定方法的改良

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解剖学报 2023年第6期54卷 738-742页

作者：魏纯纯王平林方兴麻献华章卫平谢志芳海军军医大学病理生理学教研室上海200433 国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室(天津医科大学) 天津市代谢性疾病重点实验室、天津医科大学朱宪彝纪念医院&天津市内分泌研究所天津300134 海军军医大学生物物理学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属新华医院环境与儿童健康重点实验室上海200092

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;... 详细信息

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;同时采用心脏灌注和浸泡结合的固定方式。比较两种方法制备的细胞超微结构(每组3只小鼠);并将改良后的方法应用于线粒体和脂滴的定量分析实验。结果与改良前相比,用改良后的方法制备的棕色脂肪细胞的线粒体嵴及其他膜性细胞器的结构更完整;脂滴呈现为高电子密度的圆形结构。用该方法观察到了冷适应后棕色脂肪细胞线粒体嵴密度升高和脂滴增多现象。结论改良后的方法能更好地保存棕色脂肪细胞中的细胞器特别是线粒体和脂滴的超微结构,可应用于研究该类型细胞在不同生理或病理条件下发生的超微结构变化。

关键词：棕色脂肪细胞超微结构固定方法线粒体脂滴组织学透射电子显微术小鼠

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mitoNEET介导内皮细胞铁死亡促发糖尿病血管损伤

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心脏杂志 2025年 31-38页

作者：李凯峰殷铭泽张拓李霞宁婧鑫李泽杜娟李小强邢文娟张海锋空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心空军军医大学基础医学院学员五大队西安外事学院医学院护理系西北大学生命科学学院延安大学医学院病理学与病理生理学教研室空军军医大学药学院药理学教研室空军军医大学航空航天医学系飞行人员疗养与康复教研室

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一... 详细信息

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一步给予db/db小鼠铁死亡抑制剂（Fer-1）、线粒体抗氧化剂（mitoTEMPO）、铁螯合剂（DFO）等药物干预，观察干预线粒体途径铁死亡对db/db小鼠血管损伤的影响，并研究其分子机制。结果 db/db小鼠降主动脉内皮依赖性血管舒张功能受损（P<0.01），血清内皮素1(ET-1)水平升高（P<0.01）；降主动脉组织结构紊乱，ROS生成增加（P<0.01），线粒体结构受损。铁死亡抑制剂Fer-1可显著改善db/db小鼠内皮依赖性血管舒张功能（P<0.05），且降低血清ET-1水平（P<0.05）；给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO后，降主动脉组织结构排列更为整齐，纤维化程度减轻，组织ROS生成减少（P<0.01），线粒体结构部分恢复。mitoNEET是线粒体外膜转运铁的关键分子，在高糖高脂损伤的内皮细胞中蛋白（P<0.01）高表达，且铁死亡关键因子GPX4的蛋白表达降低（P<0.05），线粒体膜电位降低；而给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO干预后，细胞mitoNEET表达降低（P<0.05）,GPX4表达升高（P<0.05），内皮细胞铁死亡被抑制，线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论线粒体途径铁死亡是促发糖尿病血管损伤的重要原因之一；铁死亡抑制剂可通过抑制铁死亡减轻糖尿病血管损伤；mitoNEET介导了高糖高脂诱导的内皮细胞铁死亡。这些结果为预防糖尿病血管损伤提供了新的思路和靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体铁转运铁死亡糖尿病血管损伤

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