检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2024年第8期49卷 1128-1134页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550000 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550000

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小... 详细信息

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。结论口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控FoxO1信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关。

关键词：叉头转录因子类转移酶类非酒精性脂肪肝病齐墩果酸衍生物DKS26 磷酸烯醇式丙酮酸激酶丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶

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不同刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩影响的定量分析

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中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 379-384页

作者：许培宏唐凤王雪薇王欢李少垒沈建新江玲陈穗王海燕汕头大学医学院广东汕头515041 汕头大学医学院机能学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院生理学教研室广东汕头515041

目的:自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法:实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本... 详细信息

目的:自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法:实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本,施以间接电刺激(经坐骨神经)或直接电刺激(细针灸针刺激电极直接刺入腓肠肌中):强度从0 V开始,周期3 s,增量0.02 V,刺激150次;用生物机能实验系统(BL-420F)实时记录不同强度刺激对肌肉收缩的影响。后续通过自编程辅助处理分析肌肉收缩数据,对单收缩特征参数进行定量比较分析。结果:①对在体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度均更小(P<0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P<0.05)。②对离体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度也均更小(P<0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P<0.05)。③均采用间接刺激或直接刺激时,与离体标本比较,在体标本单收缩的各项参数均无差异(P>0.05)。结论:不论使用间接刺激或是直接刺激,在体标本和离体标本的单收缩功能特点均无显著差异;但间接刺激比直接刺激更容易触发腓肠肌产生单收缩,且单收缩幅度更高。

关键词：电刺激牛蛙腓肠肌单收缩特性在体离体

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白花前胡乙素通过SREBP1c/FASN信号通路抑制卵巢癌SK-OV-3细胞增殖的作用

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中国老年学杂志 2021年第13期41卷 2773-2777页

作者：薛乃铭柴梦钰杨万山周宪春延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院病理生理学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院肿瘤科吉林延吉133002

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过CCK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移... 详细信息

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过CCK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移的影响;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用24 h后,RT-qPCR检测c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin)D1等增殖基因mRNA的表达水平及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c、脂肪酸合成酶(FASN)等肿瘤细胞能量代谢关键基因mRNA的表达水平;Western印迹检测SREBP1c、FASN等蛋白的表达水平。结果不同浓度的白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖均具有抑制作用,且随着白花前胡乙素浓度升高,作用时间增长,对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的抑制作用增强;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用后能够抑制卵巢癌细胞SK-OV-3迁移,降低c-Myc、CyclinD1 mRNA基因表达效果,同时使其蛋白表达水平在一定程度上被降低。结论白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过SREBP1c/FASN信号通路调节卵巢癌细胞SK-OV-3能量代谢从而抑制其增殖。

关键词：白花前胡乙素卵巢癌 SK-OV-3 胆固醇调节元件结合蛋白1c 脂肪酸合成酶

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白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究

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解剖科学进展 2024年第1期30卷 32-35页

作者：蔡晓仪吴越女董季秋池胤懋齐秋萍张秀丽深圳大学附属第一医院(深圳市第二人民医院)肾内科广东深圳518025 汕头大学医学院研究生院广东汕头515041 中国医科大学生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免... 详细信息

目的探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免疫方法(ELISA)检测细胞IL-34蛋白表达;相差显微镜观察各组细胞表型改变;免疫荧光及Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-ca)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 HG处理后,NRK-52E细胞的IL-34、α-SMA蛋白表达明显升高,E-ca蛋白表达降低;而siRNA IL-34降低肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-ca蛋白的表达;同时,HG组p-NF-κB蛋白表达上调,而siRNA IL-34可下调p-NF-κB蛋白表达。结论 HG环境下IL-34促进肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过活化NF-κB信号通路而实现。

关键词：糖尿病肾脏病 IL-34 肾小管上皮细胞转分化 NF-κB信号转导通路

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基于网络药理学的半枝莲治疗膀胱癌相关作用机制研究

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现代泌尿生殖肿瘤杂志 2023年第1期15卷 30-36页

作者：勾璇吴子毅李青青孙湛刘志立李晨郝雨章乐王新敏石河子大学医学院病理生理学教研室、石河子大学新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院新疆医科大学

目的通过网络药理学方法探讨半枝莲治疗膀胱癌的作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库获得半枝莲化学成分及对应作用靶点基因,利用GeneCards数据库获得膀胱癌相关靶点基因,利用Cytoscap... 详细信息

目的通过网络药理学方法探讨半枝莲治疗膀胱癌的作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库获得半枝莲化学成分及对应作用靶点基因,利用GeneCards数据库获得膀胱癌相关靶点基因,利用Cytoscape软件构建半枝莲“成分-靶点-疾病”三者相互关系网络,采用STRING数据库对半枝莲作用于膀胱癌的潜在作用靶点进行蛋白相互作用网络分析并筛选关键靶点。利用在线工具Metascape对共同靶点进行基因本体功能富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果半枝莲含29个活性成分、228个靶基因,膀胱癌含4645个靶基因,共同靶点190个,关键靶点可能为AKT1、TP53、JUN、TNF、EGFR、MAPK1等。KEGG富集分析主要涉及癌症途径、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论本研究借助网络药理学方法初步预测了半枝莲通过多靶点、多通路治疗膀胱癌,为临床治疗提供新靶点和新思路。

关键词：半枝莲膀胱癌网络药理学作用机制

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血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C:运动认知风险综合征潜在危险因素

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中国现代神经疾病杂志 2022年第6期22卷 507-511页

作者：刘延丽赵瑞雪李晓东王笑峰蒋晓燕李淑娟北京怀柔医院神经内科 101400 首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科 100020 复旦大学人类表型组研究院现代人类学教育部重点实验室上海200433 同济大学医学院病理学与病理生理学系心律失常教育部重点实验室上海200092

目的探讨中国老年人血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(以下简称胱抑素C)是否为运动认知风险综合征(MCR)潜在危险因素。方法纳入来源于如皋长寿和衰老研究队列子队列2019年随访时的1592名老年人,采用简版老年抑郁量表评估是否存在主观认知抱怨,... 详细信息

目的探讨中国老年人血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(以下简称胱抑素C)是否为运动认知风险综合征(MCR)潜在危险因素。方法纳入来源于如皋长寿和衰老研究队列子队列2019年随访时的1592名老年人,采用简版老年抑郁量表评估是否存在主观认知抱怨,5米步行速度测验评估是否存在步速缓慢,二者同时存在判定为运动认知风险综合征(MCR组,132例)。根据血清胱抑素C水平将胱抑素C<1.06 mg/L者归为低胱抑素C组(794例),≥1.06 mg/L者归为中高胱抑素C组(798例)。采用单因素及多因素逐步法Logistic回归分析判断血清胱抑素C水平升高是否增加运动认知风险综合征的风险。结果与无MCR组相比,MCR组年龄较大(P=0.041),女性(P=0.027)、农民(P=0.044)、在婚(P=0.034)、脑血管病(P=0.015)比例较高,胱抑素C水平较高(P=0.023)。与低胱抑素C组相比,中高胱抑素C组年龄较大(P=0.000),男性(P=0.000)、高血压(P=0.006)、运动认知风险综合征(P=0.049)比例较高,农民比例较低(P=0.001),吸烟状况组间差异亦具有统计学意义(P=0.041)。Logistic回归分析显示,血清胱抑素C水平升高是运动认知风险综合征的独立危险因素(OR=1.419,95%CI:1.027~1.962;P=0.034)。结论年龄较大、女性、务农及有脑血管病病史的老年人运动认知风险综合征发病率较高,且胱抑素C水平升高是潜在危险因素。

关键词：认知障碍半胱氨酸蛋白酶抑制物C 危险因素 Logistic模型老年人

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脊髓5-HT_(2A)受体介导延胡索乙素对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用

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延边大学医学学报 2021年第2期44卷 79-84页

作者：柳金珠兰艳南军延边大学附属医院脊柱外科延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000

[目的]探讨延胡索乙素(l-THP)对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用及其机制.[方法]取清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、福尔马林模型组、布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组.观察l-THP对福尔马林致痛大鼠舔爪时间、L4-L5脊髓后... 详细信息

[目的]探讨延胡索乙素(l-THP)对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用及其机制.[方法]取清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、福尔马林模型组、布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组.观察l-THP对福尔马林致痛大鼠舔爪时间、L4-L5脊髓后角c-Fos蛋白及5-HT_(2A)受体表达的影响.[结果]大鼠足底注射给予福尔马林后出现双相痛的表现.与福尔马林模型组比较,布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组福尔马林诱导的第Ⅱ相痛时间均明显缩短(P<0.05).大鼠足底注射给予福尔马林30、60、90 min时L4-L5腰段脊髓灰质后角均有c-Fos蛋白和5-HT_(2A)受体表达,且均在60 min时表达最明显.大鼠足底注射给予福尔马林60 min后,福尔马林模型组大鼠L4-L5腰段脊髓灰质后角内c-Fos表达水平明显高于生理盐水对照组(P<0.05),布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组c-Fos表达水平均明显低于福尔马林模型组(P<0.05);福尔马林模型组大鼠L4-L5腰段脊髓灰质后角内5-HT_(2A)受体表达水平较生理盐水对照组明显升高(P<0.05),布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组5-HT_(2A)受体表达水平均明显低于福尔马林模型组(P<0.05).[结论]L4-L5脊髓后角c-Fos蛋白和5-HT_(2A)受体参与了由福尔马林诱导的机体疼痛感觉过程;l-THP对福尔马林引起的疼痛效应具有抑制作用,且中、高剂量l-THP的抑制作用较布洛芬的效果更为显著,其作用机制可能是由5-HT_(2A)受体所介导的.

关键词：延胡索乙素镇痛 5-HT_(2A)受体 c-Fos蛋白脊髓灰质后角大鼠

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2023年度肿瘤代谢标志物研究进展年终盘点

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中国癌症防治杂志 2024年第1期16卷 38-42页

作者：陈瑶黎莉缪洪明杨帆重庆大学附属中心医院中心实验室重庆400014 重庆理工大学药学与生物工程学院重庆400054 陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 重庆大学医学院重庆400044

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新肿瘤代谢标志... 详细信息

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新肿瘤代谢标志物,并分别通过糖酵解代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢进行分类总结,以期为研究者探索肿瘤细胞代谢提供理论基础。

关键词：肿瘤代谢标志物诊断

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PRMT4在胃癌发生和发展中的作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2020年第5期40卷 609-618页

作者：窦敏郑英霞韩丽赵倩上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4... 详细信息

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4在胃癌中的表达及其对胃癌患者生存期的影响;使用质粒介导的干扰技术下调胃癌细胞株MGC-803和MKN-45中PRMT4的表达,使用质粒过表达技术上调胃癌细胞株SGC-7901中PRMT4的表达;利用细胞生物学手段,如MTT、平板克隆形成、流式细胞术以及Transwell实验研究PRMT4对胃癌细胞增殖、凋亡以及侵袭与转移的影响;采用荧光素酶报告实验检测干扰PRMT4后细胞内源性转录因子TCF(T cell factor)转录活性的变化;使用实时定量荧光PCR检测干扰PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因水平变化;使用蛋白质印迹法检测干扰及过表达PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路的蛋白水平变化。结果·PRMT4蛋白在胃癌组织中表达上调,高表达PRMT4的胃癌患者生存期显著缩短。干扰PRMT4抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡,且抑制胃癌Wnt/β-catenin信号通路;过表达PRMT4促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡,且促进胃癌Wnt/β-catenin信号通路。结论·PRMT4在胃癌中过表达并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞生长、侵袭和转移。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶4 胃癌增殖 Wnt/β-catenin信号通路

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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