检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病原生物学杂志 2021年第3期16卷 274-281页

作者：刘静吴芳张杰董江涛柳小玲吴江东章乐赵海军张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/"新疆地方与民族高发病"教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院急诊外科石河子大学医学院第一附属医院神经外科石河子大学医学院第一附属医院检验科

目的应用生物信息学软件预测分析结核分枝杆菌潜伏感染相关蛋白Rv1733c的结构和功能。方法采用生物信息学软件ORF Finder、Interproscan、SOSUI、Protpapram、ProtScale、Signal IP、Tmpred、TMHMM、NetNGlyc、NetPhos 3.1 Servera、PSORT、WoLF PSORT、TargetP-2.0-CBS、NLStradamus、SOMPA、IEDB、SYFPEITHI、RANKPEP、NetMHCIIpan、BLAST、STRING等对结核分枝杆菌Rv1733c蛋白的理化性质、亲疏水性、信号肽、跨膜区、信号肽、糖基化及磷酸化位点、亚细胞定位、二级结构、B细胞与T细胞抗原表位以及蛋白质的相互作用进行预测分析。结果Rv1733c蛋白由210个氨基酸组成,分子式为C_(988)H_(1620)N_(298)O_(289)S_(5),原子总数3200,其编码基因全长633 bp,等电点10.31,不稳定性指数34.84,脂肪族氨基酸指数102.76,平均疏水性0.14。该蛋白有跨膜区无信号肽,有2个糖基化位点和13个磷酸化位点。该蛋白二级结构以α-螺旋(占41.90%)为主,结构较松散。其亚细胞定位于细胞质,非分泌蛋白,属于稳定的疏水性蛋白。Rv1733c蛋白含有7个B细胞抗原表位,多个T细胞表位。其互作蛋白分别为Rv2628、Rv1734c、Rv2627c、Rv0079、Rv1733c、hrp1、esxA,并参与多种生物学过程。结论生物信息学分析Rv1733c为稳定疏水性胞浆蛋白,含有多个T、B细胞抗原表位,能够磷酸化并与多种蛋白相互作用,可作为抗结核多肽疫苗的候选蛋白。

关键词：结核分枝杆菌 Rv1733c 生物信息学结构

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线粒体动力学改变对APP/PS1小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 476-481页

作者：林久涵田琳张娜娜董营吕航王丹曲萌张勇孙连坤于春艳刘希北华大学医学院病理教研室吉林吉林132013 北华大学医学院临床医学系吉林吉林132013 北华大学医学院分子生物教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院病理生理学系吉林长春130021 北华大学医学院细胞生物教研室吉林吉林132013

目的:探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将C57BL/6J(C57)和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组(n=7)和APP/PS1移植瘤组(n=7)。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长... 详细信息

目的:探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将C57BL/6J(C57)和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组(n=7)和APP/PS1移植瘤组(n=7)。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线。光学显微镜观察2组小鼠肿瘤组织形态表现,Western blotting法检测2组小鼠肿瘤组织中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、泛素化及多泛素化蛋白、LC3、PINK1及Parkin蛋白表达水平。结果:C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组小鼠皮肤下均见肿瘤组织,肿瘤细胞内呈现黑色素颗粒。与C57移植瘤组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠出瘤时间晚,肿瘤组织体积小(P<0.05)。小鼠肿瘤组织中Mfn2表达水平降低(P<0.05),Fis1和Drp1表达水平升高(P<0.05),泛素化及多聚泛素化蛋白、LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:APP/PS1小鼠移植瘤模型肿瘤生长缓慢,其机制可能与PINK1/Parkin通路参与线粒体自噬有关。

关键词： APP/PS1小鼠移植黑色素瘤线粒体动力学线粒体分裂融合线粒体自噬

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程序性细胞坏死与中枢神经系统疾病研究进展

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陕西医学杂志 2021年第7期50卷 899-902,F0003页

作者：李佳赵又谊赵秋影莫辉明岳屹立延安大学医学院病理生理学教研室陕西延安716000 空军军医大学神经生物学教研室陕西西安710032 延安大学医学院生理学教研室陕西延安716000

中枢神经系统疾病是由于各种因素导致脑与脊髓结构或功能损伤,从而引起的一系列疾病,因神经元损伤的不可逆性,探究其损伤机制也是当下研究热点。一般认为细胞死亡方式有凋亡、坏死两种,然而近来发现了一种新的细胞死亡方式,是由信号通... 详细信息

中枢神经系统疾病是由于各种因素导致脑与脊髓结构或功能损伤,从而引起的一系列疾病,因神经元损伤的不可逆性,探究其损伤机制也是当下研究热点。一般认为细胞死亡方式有凋亡、坏死两种,然而近来发现了一种新的细胞死亡方式,是由信号通路介导的细胞死亡,兼具坏死和凋亡的特点,故称之为程序性坏死。

关键词：程序性细胞坏死细胞凋亡中枢神经系统疾病创伤性脑损伤脑肿瘤脑血管疾病中枢退行性疾病

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利用生物信息学分析开发luminal型乳腺癌自噬相关基因预后模型

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中国医药生物技术 2021年第3期16卷 229-238页

作者：汤倩倩邵尤城魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北430071 武汉大学医学院病理生理学教研室湖北430071

目的建立基于大规模自噬相关基因的luminal型乳腺癌预后预测模型。方法利用TCGA数据库乳腺癌数据,分别筛选luminal型与非luminal型乳腺癌、癌旁组织中差异表达的自噬相关基因。单因素和多因素Cox回归建立luminal型乳腺癌自噬相关基因预... 详细信息

目的建立基于大规模自噬相关基因的luminal型乳腺癌预后预测模型。方法利用TCGA数据库乳腺癌数据,分别筛选luminal型与非luminal型乳腺癌、癌旁组织中差异表达的自噬相关基因。单因素和多因素Cox回归建立luminal型乳腺癌自噬相关基因预后模型。Kaplan-Meier曲线和生存依赖的受试者工作特征曲线评估预后模型的准确性。结果基于差异表达自噬相关基因,建立了一个3基因(BAG1、CD46、DIRAS3)预后模型预测luminal型乳腺癌患者总生存期。3年、5年和10年的曲线下面积分别为0.708、0.752和0.837。结论 3基因预后模型可以有效预测luminal型乳腺癌患者预后,或许今后可为luminal型乳腺癌的临床治疗提供决策依据。

关键词： luminal型乳腺癌内分泌耐药自噬预后模型

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应用PBL教学法提高病理生理学教学质量

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中国校外教育 2020年第3期 106-107页

作者：岳屹立李小记米志宽王圣巍延安大学医学院病理生理教研室

以问题为导向的教学法(PBL)正在发展与完善,在医学桥梁课病理生理学教学中的应用也正在逐步实现,这对转变学习模式和培养实践操作技能都具有重要意义。在病理生理学教学实践中应用PBL取得一定的效果,期望这一教学方法对改善病理生理学... 详细信息

以问题为导向的教学法(PBL)正在发展与完善,在医学桥梁课病理生理学教学中的应用也正在逐步实现,这对转变学习模式和培养实践操作技能都具有重要意义。在病理生理学教学实践中应用PBL取得一定的效果,期望这一教学方法对改善病理生理学教学提供帮助。

关键词： PBL 医学教育教学模式病理生理学

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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SLC39A8介导的铁稳态对糖尿病肾小管上皮细胞铁死亡的作用及机制研究

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解剖科学进展 2023年第6期29卷 561-564,568页

作者：董季秋吴越女蔡晓仪池胤懋齐秋萍张秀丽深圳大学附属第一医院(深圳市第二人民医院)肾内科广东深圳518025 汕头大学医学院研究生院广东汕头515041 中国医科大学生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探索SLC39A8介导的肾脏铁稳态在糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡中的作用及可能机制。方法将16只db/db小鼠随机分为db/db组、Fe-db/db组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为对照组。饲料铁含量不同,对照组,db/db组的铁含量约为33 ppm、Fe... 详细信息

目的探索SLC39A8介导的肾脏铁稳态在糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡中的作用及可能机制。方法将16只db/db小鼠随机分为db/db组、Fe-db/db组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为对照组。饲料铁含量不同,对照组,db/db组的铁含量约为33 ppm、Fe-db/db组的铁含量约为200 ppm。采用相关试剂盒检测尿白蛋白/肌酐比值、空腹血糖,采用生化分析仪检测肾功能(血清肌酐及尿素氮)。共聚焦免疫荧光检测肾组织SLC39A8、GPX4蛋白表达。Western blot检测SLC39A8、铁死亡相关蛋白GPX4、GSH、SLC7A11、ACSL4及TGF-β/Smad通路关键蛋白Smad3、Smad4、p-Smad3及p-Smad4蛋白表达。结果与对照组及db/db组小鼠相比,Fe-db/db组小鼠的肾功能明显降低,蛋白尿明显增加,肾组织铁水平升高。免疫荧光共聚焦及免疫电镜检测显示SLC39A8在db/db小鼠近端肾小管上皮细胞高表达,亚细胞定位于线粒体。与对照组及db/db组相比,Fe-db/db小鼠的SLC39A8蛋白表达增高、铁死亡相关因子GPX4、GSH、SLC7A11的蛋白表达降低,而ACSL4表达升高,Smad3和Smad4的磷酸化表达明显升高。结论SLC39A8介导的肾小管上皮细胞铁超载参与DKD肾小管上皮细胞的铁死亡,触发TGF-β/Smad通路活化可能是其重要机制之一。

关键词：糖尿病肾脏病铁稳态铁死亡 SLC39A8 TGF-β/Smad信号转导通路

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衰弱合并脑血管病研究进展

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中国现代神经疾病杂志 2021年第1期21卷 30-33页

作者：赵瑞雪马雅军李晓东王笑峰蒋晓燕李淑娟首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科 100020 复旦大学人类表型组研究院现代人类学教育部重点实验室上海200433 同济大学医学院病理学与病理生理学系上海200092

衰弱系多系统生理储备和功能下降导致的老年综合征,使老年人对内外环境的应激能力和维持稳态能力下降,并使不良事件风险增加。其中以脑卒中患者衰弱和衰弱前期发生率最高且明显高于非脑卒中患者,而衰弱人群脑血管病患病率亦显著增加且... 详细信息

衰弱系多系统生理储备和功能下降导致的老年综合征,使老年人对内外环境的应激能力和维持稳态能力下降,并使不良事件风险增加。其中以脑卒中患者衰弱和衰弱前期发生率最高且明显高于非脑卒中患者,而衰弱人群脑血管病患病率亦显著增加且预后不良。本文拟对衰弱与脑血管病之间的潜在关联性进行综述。

关键词：蛋白质能量营养不良卒中老年人综述

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肿瘤标志物在肝细胞癌诊断及预后中的应用

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国际肿瘤学杂志 2022年第6期49卷 371-375页

作者：刘晓婷刘洋张换勤邢金良权志博陕西中医药大学医学技术学院咸阳712046 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 陕西中医药大学附属医院检验科咸阳712021

肿瘤标志物具有无创性、可重复分析、实时监测等特征,其在肝细胞癌早期诊断及预后监测中具有重要的应用价值。近几年,肝细胞癌肿瘤标志物研究发展迅速,既有传统的血清学肿瘤标志物(如甲胎蛋白、异常凝血酶原、高尔基体糖蛋白73、磷脂酰... 详细信息

肿瘤标志物具有无创性、可重复分析、实时监测等特征,其在肝细胞癌早期诊断及预后监测中具有重要的应用价值。近几年,肝细胞癌肿瘤标志物研究发展迅速,既有传统的血清学肿瘤标志物(如甲胎蛋白、异常凝血酶原、高尔基体糖蛋白73、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3等),又有新型的"液体活检"肿瘤标志物(如循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA等)。进一步研究肿瘤标志物与肝细胞癌之间的相关性,可为肝细胞癌治疗及预后评估提供参考。

关键词：癌,肝细胞早期诊断预后肿瘤标志物

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人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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