检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 326-335页

作者：杨爽许娜张剑旭孙成彪王燕董明鑫刘文森军事科学院军事医学研究院军事兽医研究所吉林长春130117 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运... 详细信息

目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运动功能,脊髓组织含水量法检测SCI小鼠脊髓水肿情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠促炎细胞因子环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,HE染色观察各组小鼠脊髓组织病理形态学,免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织中小胶质细胞活化情况,Western blotting法检测SCI小鼠脊髓组织中相关蛋白表达水平。结果:BBB评分,与假手术组比较,SCI组小鼠评分低至0分;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠BBB评分逐步升高。脊髓组织含水量法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织含水量明显升高(P<0.01);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织含水量明显降低(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显升高(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显降低(P<0.001)。ELISA法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠血清中IL-1β(P<0.01)和TNF-α(P<0.001)水平升高;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.001);Western blotting法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中核因子κB(NF-κB)抑制因子α(IκB-α)、磷酸化IκB-α(p-IκB-α)、磷酸化p65(p-p65)、p-65、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中IκB-α、p-IκB-α、p-p65、p-65、p-p38、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。HE染色观察,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中可见组织疏松,有空泡形成,脊髓中间有一较大的坏死空洞区域;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓中央坏死空洞区域明显减小(P<0.05)。免疫荧光法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显增加(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论:RUB可改善SCI小鼠运动功能障碍,减轻脊髓组织神经炎症,抑制小胶质细胞活化,其机制可能与下调脊髓组织中NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达有关。

关键词：甜叶悬钩子苷脊髓损伤神经炎症核因子κB 丝裂原活化蛋白激酶

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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人参皂苷Rg_(1)对心肌细胞氧化应激损伤的抑制作用

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中草药 2023年第24期54卷 8117-8126页

作者：石洪洋董慧刘嘉崔笑天郭毅洪兰延边大学农学院食品与生物科学系吉林延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 长春中医药大学附属医院吉林长春130000

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷R... 详细信息

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)预处理24 h,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。采用Lipofiter 3.0将miR-499c转染至H9c2细胞再制备H_(2)O_(2)诱导的氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)(40μmol/L)预处理24 h,检测miR-499c表达、ROS水平和MMP变化。结果人参皂苷Rg_(1)显著降低H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中LDH漏出率、MDA和ROS水平(P<0.05、0.01、0.001),显著升高SOD活性和MMP(P<0.05、0.01、0.001),显著上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平(P<0.05、0.01、0.001),显著下调Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)和cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.01、0.001)。人参皂苷Rg_(1)显著增加H9c2细胞中miR-499c表达(P<0.05)。转染miR-499c后,人参皂苷Rg_(1)组ROS水平进一步降低(P<0.05),MMP进一步升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_(1)通过降低MMP丢失和ROS生成,抑制由H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞的氧化应激损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与miR-499c相关。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 心肌细胞氧化应激凋亡 miR-499c

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肠道微生物代谢产物苯乙酰谷氨酰胺在心血管疾病中的研究进展

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山西医科大学学报 2024年第3期55卷 399-404页

作者：关帅埔姜文华穆楠空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西北工业大学医学研究院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺... 详细信息

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺血、缺氧,甚至坏死,会严重影响心脏功能,使患者丧失劳动能力。随着社会经济的发展,国民生活方式的变化,尤其是人口老龄化加速,经济水平的提高,居民不健康生活方式日益突出,心血管疾病危险因素对居民健康的影响越加显著,心血管疾病发病率仍持续增高。《中国心血管健康与疾病报告2020》指出,心血管疾病是中国城乡居民死亡的首要病因,农村为46.66%,城市为43.81%,心血管疾病给居民和社会带来的经济负担日渐加重。

关键词：肠道微生物苯乙酰谷氨酰胺心血管疾病心力衰竭心房颤动 ST段抬高型心肌梗死

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延边大学医学院生理学与病理生理学教研室长春科技学院医药学院基础医学部

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖，目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上，应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法，研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABAA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗（spikelets）数目，增强SS放电频率，而不影响CS的放电频率；离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位（after hyperpolarization potential, AHP），增加了SS放电频率，同时NA也减小了平行纤维（parallel fiber, PF）-PC的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current, EPSC）的振幅，明显提高了配对脉冲比值（paired-pulse ratio, PPR）。给予α2-肾上腺素能受体（adrenergic receptor, AR）阻断剂育亨宾（yohimbine）能够完全消除NA对SS的增强作用，而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔（propranolol）不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后，NA能够通过活化α2-AR （而不是β-AR）减弱爬行纤维（climbing fiber, CF）-PC突触传递，抑制CS，减小AHP，从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABAA受体肾上腺素能受体

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新疆哈萨克族原发性高血压患者外周血淋巴细胞微小RNA表达谱的生物信息学分析

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生理学报 2022年第5期74卷 751-762页

作者：王彦张亮杨瑞单莉娅王璐张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院生理学教研室石河子大学医学院病理生理学教研室

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA (microRNA, miRNA)差异表达谱，为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊... 详细信息

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA (microRNA, miRNA)差异表达谱，为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊的30例哈萨克族原发性高血压患者作为高血压组，将30例哈萨克族健康者作为对照组。比较6个哈萨克族高血压患者与6个配对的正常血压者外周血淋巴细胞中miRNA表达谱，对差异表达的miRNA进行聚类、GSEA富集、靶基因预测和靶基因注释等生物信息学分析，并进行qRT-PCR验证。结果显示，与对照组相比，高血压组筛选出73个差异表达miRNA，其中39个miRNA表达上调，34个miRNA表达下调；通过GSEA富集分析共筛选出11个与高血压相关的miRNA，分别是hsamiR-100-5p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsamiR-628-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-543、hsa-miR-940。通过qRT-PCR检验发现，与对照组相比，高血压组hsa-miR-100-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsa-miR-628-5p、hsa-miR-543表达上调，hsamiR-150-5p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-940表达下调。基因芯片中的表达趋势和qRT-PCR验证结果一致。利用在线数据库对11个与高血压相关的miRNA进行预测，共预测出1 647个靶基因；GO功能富集分析显示，在生物过程方面，高血压相关靶基因主要与神经系统发育、细胞定位、细胞代谢过程的调节、神经元的产生以及生物过程的正调控等方面相关；在细胞组成方面，主要与膜界细胞器、细胞质、细胞内膜结合的细胞器、突触部分、神经元部分、核质等相关；在分子功能方面，主要与蛋白质结合、转录调控区DNA结合、RNA聚合酶II调节区DNA结合、转录调节活性、离子结合等方面相关；KEGG富集分析显示p53信号通路、心肌细胞中的肾上腺素能信号、cAMP信号通路、内分泌和其他因子调节的钙重吸收、mTOR信号通路、醛固酮调节的钠重吸收、TGF-β信号通路可能与高血压的发生和发展相关。以上结果提示，哈萨克族原发性高血压患者与健康者外周血淋巴细胞中miRNA表达存在差异，筛选出的miRNA可能与哈萨克族原发性高血压的发生和发展相关，其在高血压中的作用机制有待进一步探索验证。

关键词：高血压哈萨克族淋巴细胞 microRNA 表达谱生物信息学分析

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芬太尼经中间神经元减弱吹风刺激诱发的小鼠小脑分子层场电位反应

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生理学报 2021年第1期73卷 35-41页

作者：詹丽杰杨熠杨贺旻初春平邱德来兰艳延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

芬太尼作为一种合成的阿片类药物,可与μ型阿片受体(mu-opioid receptor, MOR)结合产生镇痛、镇静及奖赏相关的行为。小脑的功能不仅局限于对躯体平衡、肌张力和随意运动的调节,还有情绪调节、认知和学习记忆等功能。有研究表明,小脑中... 详细信息

芬太尼作为一种合成的阿片类药物,可与μ型阿片受体(mu-opioid receptor, MOR)结合产生镇痛、镇静及奖赏相关的行为。小脑的功能不仅局限于对躯体平衡、肌张力和随意运动的调节,还有情绪调节、认知和学习记忆等功能。有研究表明,小脑中广泛分布着功能性的MOR,但其对小脑功能的影响还未见报道。本文旨在采用在体电生理学方法研究枸橼酸芬太尼对同侧触须垫吹风刺激诱发的小鼠小脑分子层场电位反应的影响。结果显示,小脑表面灌流5μmol/L芬太尼可使吹风刺激诱发的小脑分子层场电位反应中正向波(P1)的振幅、半宽和曲线下面积显著降低,对P1振幅的半数有效抑制浓度为4.21μmol/L。芬太尼的这种抑制效应可被MOR特异性阻断剂CTOP所阻断。单独给予CTOP则增加P1的振幅和曲线下面积。芬太尼还可显著抑制分子层中间神经元(molecular layer interneurons, MLIs)自发和诱发的放电数目。以上结果表明,芬太尼可减弱吹风刺激诱发的分子层场电位反应,其机制可能与芬太尼通过作用于MOR抑制MLIs的自发和诱发放电活动有关。

关键词：芬太尼 μ型阿片受体分子层中间神经元感觉刺激在体电生理

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采用MS2 pulldown和质谱分析法检测BT549细胞中的LncRNA SNHG15结合蛋白

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 395-398页

作者：陈少英彭佩周艳春顾巍汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041

目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白。方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株。通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白。随后采用RNA免... 详细信息

目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白。方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株。通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白。随后采用RNA免疫共沉淀(RIP)和逆转录-定量PCR(RT-qPCR)法,以HEAD框肽5(DEAD box helicases 5,DDX5)为模板验证共沉淀蛋白和SNHG15的结合。结果:经MS2 pulldown和质谱分析筛选出386个潜在的SNHG15结合蛋白。RNA免疫沉淀结合RT-qPCR检测结果证实DDX5与SNHG15的结合。结论:本研究介绍了一种有效分析RNA-蛋白质相互作用的生物学方法,同时为深入研究SNHG15的作用机制提供了新的实验证据。

关键词：长链非编码RNA MS2 pulldown 小核仁RNA宿主基因15 RNA免疫沉淀 RNA结合蛋白

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甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

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中国病理生理杂志 2023年第4期39卷 616-622页

作者：杨爽董明鑫姜新邴艳华王燕张剑旭孙成彪岳灿灿许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130000 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将... 详细信息

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果:与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光强度增加(P<0.05);与LPS模型组相比,LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组中,IL-1β和TNF-α的分泌量减少(P<0.05或P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),p-p65、p-IκBα、p-ERK、p-p38和p-JNK蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时p65荧光减弱(P<0.05)。结论:体外实验表明RUB能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化减轻小鼠神经炎症细胞模型炎症反应。

关键词：甜叶悬钩子苷神经炎症小胶质细胞 NF-κB信号通路 MAPK信号通路

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贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1070-1077页

作者：杨霞李雅茹李玥毛泓月白冰李一权韩继成万怡宁谢诗敏朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑... 详细信息

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达。结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖。

关键词： SW480细胞贝母素乙周期蛋白依赖性激酶细胞周期

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