检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2023年第9期25卷 748-751页

作者：卢癸凤黄桂敏曾小雪耿飞汕头大学医学院病理生理学教研室汕头515041 汕头大学医学院生理学教研室

神经生物学是生命科学和医学领域的基础学科,其知识体系发展和更新迅速,具有国际前沿性。该课程在生物学及医学相关专业中的开展有助于提高学生对神经生物学基础知识的掌握,培养科研思维,提高学生的学习能力和团队协作能力,为今后从事... 详细信息

神经生物学是生命科学和医学领域的基础学科,其知识体系发展和更新迅速,具有国际前沿性。该课程在生物学及医学相关专业中的开展有助于提高学生对神经生物学基础知识的掌握,培养科研思维,提高学生的学习能力和团队协作能力,为今后从事相关研究夯实基础。然而,在实践教学中,神经生物学存在课程内容混杂、缺乏合适的教材、实验课的缺失、学生难以平衡教学和科研等问题。文章结合目前神经生物学课程发展可能存在的问题,从教学队伍、教学内容、教学大纲、教学方法和教学管理等方面探讨了本科生神经生物学教学实践中的思考,旨在促进神经生物学课程的发展。

关键词：神经生物学教学改革实验教学英文教学线上教学

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基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践

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成才 2024年第18期 133-134页

作者：何丽迪丽扎娃尔·海来提赵海龙邵吉民新疆第二医学院遵义医科大学病理生理学教研室浙江大学医学院病理学与病理生理学系

针对以学生为中心，以“两性一度”为抓手，从创新教学模式出发，贯彻落实“早临床、多临床、反复临床”的教学理念。本文尝试在基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践中整合专业知识、临床案例及思政元素，从而达... 详细信息

针对以学生为中心，以“两性一度”为抓手，从创新教学模式出发，贯彻落实“早临床、多临床、反复临床”的教学理念。本文尝试在基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践中整合专业知识、临床案例及思政元素，从而达到激发学生学习兴趣、培养社会主义核心价值观和提高综合思维能力等良好效果。

关键词：《病理生理学》 “一轴两线三平台” 课程思政

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

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间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响

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中国实验诊断学 2023年第9期27卷 1077-1082页

作者：王振刚付塬张闻达朱长吉李柱虎延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的探讨多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响。方法应用外泌体提取试剂盒提取胎盘间充质干细胞来源的外泌体;采用高脂高糖饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组和外泌体... 详细信息

目的探讨多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响。方法应用外泌体提取试剂盒提取胎盘间充质干细胞来源的外泌体;采用高脂高糖饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组和外泌体治疗组,同时设置正常对照组。外泌体治疗组每隔一天进行尾静脉注射20μg胎盘间充质干细胞来源的外泌体,模型组每隔一天尾静脉注射等体积PBS,连续注射4周。检测正常组、模型组以及外泌体治疗组小鼠的随机血糖、体重及糖耐量水平;酶联免疫吸附实验检测血清中C-肽和胰岛素水平;Luminex检测血清中炎症因子IL-1β、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和TNF-α的水平;HE染色观察胰腺组织中胰岛的变化;免疫荧光染色检测外泌体对胰腺组织中的胰岛素和胰高血糖素表达水平的影响。结果与模型组比较,外泌体治疗组小鼠的空腹血糖明显降低(P<0.001),体重增加(P<0.01),糖耐量水平明显升高(P<0.001),血清C肽和胰岛素水平都明显升高(P<0.001),胰岛形态及大小得到明显改善,胰腺组织结构清晰可见,结构较完整,胰岛β细胞数量及比例明显升高(P<0.01),血清中的促炎症因子IL-1β、IL-12、IFN-γ和TNF-α明显下降(P<0.001),而抗炎因子IL-4和IL-10明显升高(P<0.001)。结论多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体能够抑制炎症反应,改善胰岛功能。

关键词：胎盘间充质干细胞外泌体炎症因子 2型糖尿病

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基于学生视角的教学设计推进病理生理学课程教与学共鸣

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基础医学教育 2023年第12期25卷 1033-1037页

作者：陈小湧谭红梅中山大学中山医学院病理生理学教研室广州510080 中山大学医学院病理生理学教研室

病理生理学是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变规律及其机制的学科,作为桥梁学科连接了基础医学与临床医学,因涉及学科多、逻辑性强、抽象难懂等特点,容易造成教与学存在差距,严重影响教学质量。从学生角度出发是教育的核心理念,... 详细信息

病理生理学是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变规律及其机制的学科,作为桥梁学科连接了基础医学与临床医学,因涉及学科多、逻辑性强、抽象难懂等特点,容易造成教与学存在差距,严重影响教学质量。从学生角度出发是教育的核心理念,注重学情分析,立足于学生视角,反向设计教学,是实现教与学共鸣的根本路径。文章以病理生理学为例,立足学生已有知识版图,由浅入深、从已知探索未知,推进知识融会贯通并激发学习潜力;利用学生已有的生活经验,联系临床情景与生活实际,促进知识情感交融并唤起学习动力;充分考虑学生的领悟能力,适当借助信息科学技术再现疾病发生发展演变过程,实现知识可视化且提升学习效率;多管齐下、有的放矢,提供可知、可感、可视的沉浸式学习之旅,实现病理生理学课程教与学共鸣,助力新医科背景下的课程改革。

关键词：病理生理学临床融合课程改革学生视角教学共鸣知识拓展

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慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

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γ-银环蛇毒素致小鼠呼吸障碍机制

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中国药理学与毒理学杂志 2025年第2期39卷 118-128页

作者：霍明洋陈为赵娜孙成彪董明鑫王燕许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130122 吉林医药学院教务处吉林吉林132013

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL... 详细信息

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL420信号采集与处理系统检测小鼠呼吸频率。(2)雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(生理盐水,ip)、γ-BGT组(6 mg·kg^(-1),ip)、γ-BGT+尼可刹米组(ip给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),当小鼠出现呼吸浅慢和腹式呼吸加强时,ip给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1))。ELISA法检测延髓组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。Western印迹法检测延髓组织中谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、GAD67蛋白表达水平。(3)体外培养原代小鼠延髓神经元,并分为细胞对照组、γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组、γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组。γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组分别用γ-BGT40 mg·L^(-1)、氯贝胆碱100 mmol·L^(-1)、加拉碘铵100 mmol·L^(-1)孵育4 h,γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组加入γ-BGT 40 mg·L^(-1)预处理4 h后,分别更换蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-8950 mmol·L^(-1)、Ca2+通道抑制剂Y-2763250 mmol·L^(-1)继续孵育2 h。ELISA检测原代小鼠延髓神经元内Glu、GABA、环磷酸腺苷(cAMP)含量和钙蛋白酶水平。Western印迹法检测原代小鼠延髓神经元内GAD65、GAD67蛋白表达水平及PKA磷酸化水平。Fluo-4荧光探针检测原代小鼠延髓神经元内Ca2+水平。结果(1)与正常对照组比较,γ-BGT组小鼠呼吸频率显著降低(P<0.05),γ-BGT+尼可刹米组呼吸频率显著回升(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,γ-BGT+尼可刹米组Glu含量显著升高(P<0.05)、GABA含量显著降低(P<0.05),Glu/GABA比值显著升高;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与细胞对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05);cAMP含量显著升高(P<0.05),PKA磷酸化水平显著升高(P<0.05),Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,加拉碘铵组Glu,GABA,Glu/GABA比值和GAD表达水平等方面均呈现相似的变化趋势;γ-BGT+Y-27632组钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05),GAD65和GAD67蛋白表达显著降低(P<0.05);γ-BGT+H-89组Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05)。结论γ-BGT中毒可导致小鼠呼吸障碍,其机制与γ-BGT通过拮抗延髓神经元M2毒蕈碱乙酰胆碱受体激活cAMP/PKA信号通路,引起细胞内Ca2+水平升高,使GAD表达增加和活性增强,导致延髓Glu和GABA含量失衡有关。

关键词： γ-银环蛇毒素延髓谷氨酸 γ-氨基丁酸呼吸障碍

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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

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罕见的手掌软组织混合瘤1例并文献分析

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江汉大学学报（自然科学版） 2023年第1期51卷 72-78页

作者：黄萱李艳陈琼霞陈莹镇鸿燕江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056

目的探讨软组织混合瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对罕见的手掌软组织混合瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学表现复杂,密集增生的上皮样、肌上皮... 详细信息

目的探讨软组织混合瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对罕见的手掌软组织混合瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学表现复杂,密集增生的上皮样、肌上皮样细胞,呈巢状、片状分布,可见纤维结缔组织分隔;瘤细胞增生明显,呈团块状排列且推挤纤维性包膜;另可见散在少许的异型性瘤细胞,间质玻璃样变及软骨黏液样变。肿瘤细胞在AE1/AE3、Vim、S-100、CD10和p63均表达阳性;GFAP呈灶状阳性;Ki-67增殖指数3%;p53在病变中呈广泛阳性表达。该病例术后建立随访,结果为患者无复发,无转移。结论软组织混合瘤是一种少见的具有病理异质性特点的间质性肿瘤,发生在手掌非常罕见。病理形态学表现是重要的诊断依据,免疫指标S-100和p63联合检测可辅助其诊断及鉴别诊断。在良性肿瘤和交界性及恶性肿瘤的判断上,增殖指数Ki-67及肿瘤抑制基因p53的检测非常重要,肿瘤细胞推挤包膜的趋势或侵犯包膜的生物学行为都应作为风险评估的标准。

关键词：软组织混合瘤手掌免疫组织化学鉴别诊断

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慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

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