检索结果-内蒙古大学图书馆

基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 326-332页

作者：孙丽丽白冰杨霞李玥李一权韩继成房金波李霄尚超朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响... 详细信息

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果:贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力(P<0.01),诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞(P<0.01),降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平(均P<0.01)。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙(0.75 mg/kg)显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织的肿瘤个数和肿瘤体积,下调肿瘤组织中CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论:贝母素乙通过下调CDK4、CDK6和cyclin D1的表达水平,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制结肠癌HCT116细胞的增殖。

关键词：贝母素乙结肠癌 HCT116细胞 G0/G1期阻滞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠BMDM分离过程中“X颗粒”的鉴定及其对心肌细胞的促增殖作用

引用

心脏杂志 2025年 10-15+23页

作者：李琳刘永康刘清梅陈琳刘晓斌张翔张瑞延安大学医学院空军军医大学生物化学与分子生物学教研室空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗... 详细信息

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗粒”中基因16S和Rn18s的表达量以及“X颗粒”对BMDM极化相关基因（Cd80、Cd86、Il12、iNOS、Mrc1、Cd163、Arg1、Il10）表达量的影响；(3)转录组测序分别检测“X颗粒”中mRNA的成分和“X颗粒”对BMDM基因表达谱的影响；(4)CCK8实验检测“X颗粒”对心肌细胞系HL-1增殖的影响。结果小鼠BMDM体外诱导培养第三天出现大量“X颗粒”；“X颗粒”的直径约为5μm，根据形态和内容物可分为无核的红细胞（少量）和无核且富含溶酶体的类细胞（大量）；在所有骨髓来源细胞中，“X颗粒”与中性粒细胞、巨核细胞、单核细胞在基因表达谱上最为相似；“X颗粒”促进BMDM保持更强的未极化（M0）特性（P<0.05）；“X颗粒”促进心肌细胞的增殖（P<0.01）。结论 “X颗粒”是在BMDM诱导过程中发现的生物颗粒（直径≈5μm），具有较强的折光特性，主要包括红细胞和富含溶酶体的类细胞（无核）两种类型；“X颗粒”最有可能是来源于中性粒细胞、巨核细胞和单核细胞等骨髓来源细胞的碎片；其能够使BMDM保持未极化的状态，且“X颗粒”的存在能促进心肌细胞HL-1的增殖。

关键词：小鼠骨髓来源巨噬细胞分离 X颗粒巨噬细胞极化心肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人羊膜上皮细胞改善缺血再灌注损伤的研究进展

引用

中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4343-4345页

作者：李长春刘敏张强尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损... 详细信息

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损伤。重度IRI引起的细胞损伤可导致细胞凋亡、自噬和坏死〔1~3〕;中度IRI可能通过自噬引起细胞功能障碍,如果损伤严重,可通过凋亡或坏死途径诱导细胞死亡〔4〕;轻度IRI可能激活细胞生存程序,以控制活性氧(ROS)的产生和细胞损伤〔5〕。因此,IRI程度取决于整个组织损伤的严重程度〔6〕。在缺血性疾病抢救和治疗过程中发现,缺血和低氧可引起组织细胞坏死和凋亡,并伴有细胞因子、趋化因子和ROS的释放,这些信号启动炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润,导致炎症增强和进一步细胞损伤和破坏〔7〕。

关键词：人羊膜上皮细胞缺血再灌注损伤细胞治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

引用

细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人羊膜上皮细胞对心肌梗死微循环重建的影响

引用

中国老年学杂志 2023年第16期43卷 4072-4076页

作者：张强李长春刘敏尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化细胞,坏死后不可再生,坏死部分心肌功能逐渐减弱,因此,挽救濒死心肌以缩小梗死面积成为AMI治疗的关键。在临床工作中,再灌注治疗依然是目前AMI患者治疗的主要方法,包括静脉溶栓、冠状动脉支架植入术和冠状动脉旁路移植术,以恢复冠脉血流,使缺氧、缺血的心肌细胞得以存活。

关键词：人羊膜上皮细胞心肌梗死微循环

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

引用

中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

敲低NLRX1可上调线粒体融合蛋白并减轻缺氧心肌细胞凋亡

引用

心脏杂志 2023年第4期35卷 373-379页

作者：王林一贺广祥梁郡史睿李慢裴建明杨彦玲李军延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 详细信息

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NLRX1蛋白和线粒体融合相关蛋白(Opa1、Mfn1、Mfn2)表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体形态。结果NLRX1在心肌细胞中高表达,心肌细胞氧糖剥夺后NLRX1总蛋白水平不变,胞浆NLRX1上调(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默NLRX1可上调线粒体融合蛋白Mfn2和Opa1的表达水平,促进缺氧心肌细胞线粒体融合,减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论免疫调节分子NLRX1可能具有调控线粒体融合蛋白的作用,阻抑NLRX1可上调融合分子Mfn2,Opa1蛋白表达,减轻缺氧心肌损伤。

关键词： NLRX1 线粒体融合心肌细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新补骨脂异黄酮通过caspase-3/GSDME通路诱导肝细胞癌Huh-7细胞焦亡

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第4期30卷 318-323页

作者：李雅茹杨霞赵仁双修志儒朱羿龙韩继成李善智李一权金宁一延边大学医学院、病理学与病理生理学教研室吉林延边133002 长春中医药大学院士工作站吉林长春130117 中国农业科学院、长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探讨新补骨脂异黄酮(NBIF)对肝细胞癌(HCC)Huh-7细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:体外培养Huh-7细胞,用CCK-8法检测不同浓度的NBIF处理48 h时对细胞存活率的影响,光学显微镜下观察NBIF处理后Huh-7细胞的形态变化,乳酸脱氢酶(LDH... 详细信息

目的:探讨新补骨脂异黄酮(NBIF)对肝细胞癌(HCC)Huh-7细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:体外培养Huh-7细胞,用CCK-8法检测不同浓度的NBIF处理48 h时对细胞存活率的影响,光学显微镜下观察NBIF处理后Huh-7细胞的形态变化,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞的LDH释放量,WB实验检测细胞中GSDME、caspase-3的蛋白水平变化。采用si RNA干扰Huh-7细胞中caspase-3、GSDME表达后,CCK-8法检测NBIF处理对细胞存活率的影响,WB实验检测GSDME蛋白表达水平,观察NBIF处理对细胞形态的影响,并检测细胞LDH释放量。结果:60μmol/L以上的NBIF均能显著抑制Huh-7细胞的增殖(均P<0.01),光学显微镜下观察到NBIF处理后的细胞出现肿胀、吐泡现象,且LDH释放增加(P<0.01);WB实验结果表明,NBIF能够激活caspase-3蛋白并切割GSDME蛋白,增加GSDME-N的表达(均P<0.01)。干扰caspase-3、GSDME表达后,NBIF对细胞的抑制作用减弱(均P<0.01),GSDME-N蛋白表达受到抑制(P<0.01),显微镜下细胞肿胀、吐泡现象几乎消失,LDH释放明显减少(P<0.05)。结论:NBIF能够通过caspase-3/GSDME途径诱导Huh-7细胞发生焦亡,从而抑制HCC细胞的增殖,为HCC的治疗提供一种新思路。

关键词：新补骨脂异黄酮肝细胞癌 Huh-7细胞细胞焦亡 GSDME

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及RhoA/ROCK信号通路的影响

引用

天津医药 2022年第12期50卷 1270-1276页

作者：李艳刘琼黄萱刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室 430100 江汉大学附属医院(武汉市第六医院)病理科

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高... 详细信息

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高剂量组(80 mg/kg)、RhoA抑制剂组(Rhosin hydrochloride,40 mg/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05),且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。

关键词：芦丁神经元 rho相关激酶类细胞凋亡认知功能障碍记忆慢性脑低灌注

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：