检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 2001年第2期21卷 143-145页

作者：黄辉俞红熊思东林云璐复旦大学医学院免疫学教研室上海200032 复旦大学医学院微生物学教研室上海200032

目的　在体外用抗CD3单抗、抗CD2 8单抗和白细胞介素 2 (IL 2 )扩增肿瘤特异性CTL ,为肿瘤过继治疗提供足够数量的、具有高度杀瘤活性的效应细胞。方法　采用两种方案培养肿瘤细胞免疫的小鼠脾细胞。 (1)抗CD3单抗刺激 48h后 ,加入抗CD... 详细信息

目的　在体外用抗CD3单抗、抗CD2 8单抗和白细胞介素 2 (IL 2 )扩增肿瘤特异性CTL ,为肿瘤过继治疗提供足够数量的、具有高度杀瘤活性的效应细胞。方法　采用两种方案培养肿瘤细胞免疫的小鼠脾细胞。 (1)抗CD3单抗刺激 48h后 ,加入抗CD3单抗和 2 0U mlrIL 2 (抗 CD3+IL 2组 ) ;(2 )抗CD3单抗和抗CD2 8单抗同时刺激 48h后 ,加入抗CD3单抗、抗CD2 8单抗和 2 0U mlrIL 2 (抗 CD3+抗 CD2 8+IL 2组 )。分别检测 2组效应细胞的增殖水平、杀瘤活性及表型。结果　抗 CD3+IL 2组细胞的3H TdR掺入量在第 6天、12天、2 0天分别为 2 2 12 6、5 42 6、2 0 72 ,抗 CD3+抗 CD2 8+IL 2组细胞的3H TdR掺入量在第 6天、12天、2 0天分别为 32 16 8、12 92 2、32 6 5 ,后者明显高于前者。在培养 12d时 ,抗 CD3+IL 2组细胞对FBL 3的最大杀伤活性为 6 6 .4% ,抗 CD3+抗 CD2 8+IL 2组细胞对FBL 3的最大杀伤活性为 77.8%。细胞表型FACS分析结果表明 ,抗 CD3+抗 CD2 8+IL 2组培养 12d后的细胞 90 %以上为Thy1.2 + 细胞 ,且CD2 5 + 细胞在抗 CD3+抗 CD2 8+IL 2组、抗 CD3+IL 2组分别为 2 3.0 0 %、8.15 %。结论　抗CD3单抗、抗CD2 8单抗和低剂量IL 2同时非特异性刺激 ,可获得大量扩增的、具有高度杀瘤活性的肿瘤特异性CTL。

关键词：抗CD28单抗抗CD3单抗肿瘤特异性T细胞肿瘤过继疗法

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伤寒杆菌耐药质粒pRST98介导细菌毒力的研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2001年第3期21卷 302-306页

作者：黄瑞吴淑燕闻玉梅复旦大学医学院苏州大学医学院微生物学教研室 215007

目的　研究伤寒杆菌耐药质粒pRST98能否介导细菌毒力。方法　将pRST98导入鼠伤寒杆菌低毒株RIA ,经口和腹腔感染小鼠 ,测定半数致死量 (LD50 ) ;口饲细菌后检测在体内播散、繁殖及引起脏器的组织学改变 ;在体外对其进行细胞的粘附和侵... 详细信息

目的　研究伤寒杆菌耐药质粒pRST98能否介导细菌毒力。方法　将pRST98导入鼠伤寒杆菌低毒株RIA ,经口和腹腔感染小鼠 ,测定半数致死量 (LD50 ) ;口饲细菌后检测在体内播散、繁殖及引起脏器的组织学改变 ;在体外对其进行细胞的粘附和侵袭试验。分别用含pRST98的野生伤寒杆菌、消除pRST98的突变体菌株及pRST98再重新导入突变体的菌株 ,研究对人、兔及豚鼠血清杀菌的抵抗力。结果　导入pRST98的鼠伤寒杆菌口服和腹腔注射组LD50 比阴性对照分别降低约 70 0倍和75倍 ;在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏内增殖 (P <0 .0 5 )并引起脏器严重病变 ;但在体外不影响鼠伤寒杆菌对HEp 2、CHO和HeLa细胞的粘附和侵袭。携带pRST98的伤寒杆菌在血清中的抵抗力显著高于无此质粒的菌株 (P <0 .0 5 )。结论　伤寒杆菌耐药质粒pRST98不但介导对药物的抗性 ,同时还能使宿主菌的毒力增强。

关键词：伤寒杆菌耐药质粒细菌毒力 pRST98 抗生素

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乙酰胆碱和A23187对离体大鼠肾上腺髓质细胞肾上腺素分泌的作用

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生理学报 2001年第2期53卷 147-151页

作者：刘懿凌诒萍俞彰吴正泉钟慈声复旦大学基础医学院生物物理学教研室!上海200032

通过胆碱能激动剂乙酰胆碱及离子诱导剂A2 3187(以下简称激动剂 )作用于分离的肾上腺髓质细胞 ,以引起离体细胞的刺激分泌耦联过程。运用细胞立体形态计量法计算分泌过程中的嗜铬颗粒数目的变化 ,运用电镜X射线显微分析法测量分泌过... 详细信息

通过胆碱能激动剂乙酰胆碱及离子诱导剂A2 3187(以下简称激动剂 )作用于分离的肾上腺髓质细胞 ,以引起离体细胞的刺激分泌耦联过程。运用细胞立体形态计量法计算分泌过程中的嗜铬颗粒数目的变化 ,运用电镜X射线显微分析法测量分泌过程中嗜铬颗粒内钙含量的变化 ,并运用高压液相色谱分析法测定离体细胞在激动剂作用后的肾上腺素分泌情况。结果发现 ,分离的肾上腺髓质细胞嗜铬颗粒内钙含量在激动剂作用 10min时有明显下降 ,颗粒数目在激动剂作用过程中呈缓慢下降趋势 ,而细胞悬液中的肾上腺素含量在激动剂作用 2 0min以后有明显的升高。激动剂作用引起的离体肾上腺髓质细胞分泌时颗粒内钙含量的下降早于颗粒数目减少或肾上腺素升高 ,提示颗粒释放的Ca2 +可能是引起细胞分泌的原因之一

关键词：离体肾上腺髓质细胞嗜铬颗粒颗粒数密度钙含量肾上腺素

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葡萄球菌肠毒素B突变体基因表达和功能的初步研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2001年第2期21卷 200-203页

作者：俞红钱利生上海医科大学基础医学院微生物学教研室 200032

目的　应用PCR致变及基因克隆技术 ,获得抗原性保留 ,但超抗原毒性明显下降的葡萄球菌肠毒素B(SEB)突变体 ,用作新型淋巴细胞激活分子和超抗原疫苗的研究。方法　用PCR和PCR致变技术 ,从SEB标准株扩增SEB(SEB N)和SEB突变基因 (SEB M) ... 详细信息

目的　应用PCR致变及基因克隆技术 ,获得抗原性保留 ,但超抗原毒性明显下降的葡萄球菌肠毒素B(SEB)突变体 ,用作新型淋巴细胞激活分子和超抗原疫苗的研究。方法　用PCR和PCR致变技术 ,从SEB标准株扩增SEB(SEB N)和SEB突变基因 (SEB M) ,分别与原核表达质粒pTrc99A重组 ,转化大肠杆菌JM10 9,经筛选获得重组质粒pTrcNb和pTrcMb ,用双脱氧链终止法作序列分析。表达的SEB N和SEB M蛋白 ,经双向免疫扩散试验作抗原性鉴定后 ,刺激小鼠脾细胞并由ELISA法检测培养上清中IL 2的水平。结果　SEB N 15 0位苏氨酸 (密码子ACT)非定向突变为丙氨酸(密码子GCT) ,SEB M 2 3位天冬酰胺 (密码子AAT)定向突变为丝氨酸 (密码子AGT)。两种突变基因表达的蛋白均与抗SEB形成明显沉淀线 ,与天然SEB刺激小鼠脾细胞产生IL 2水平相比 ,SEB N和SEB M突变体蛋白分别下降 12 .5倍和 40倍。结论　获得了能表达SEB N和SEB M突变体蛋白的 2株工程菌。表达的突变体蛋白具有良好的免疫反应性 ,但刺激小鼠脾细胞产生白细胞介素 2的超抗原生物学活性明显下降。

关键词：葡萄球菌肠毒素B 突变体蛋白超抗原白细胞介素2

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幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系及机制

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中国人兽共患病杂志 2001年第1期17卷 98-99页

作者：陈冰亚张卿严杰浙江大学医学院基础医学系微生物教研室杭州310031

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡的病原体，也与胃腺癌和淋巴瘤的发病有密切关系，WHO已将Hp列为一级致癌原[1~3]。

关键词：冠心病发病机制幽门螺杆菌

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心梗后心肌重构过程中AT1A、AT2受体表达的变化

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生理学报 2001年第2期53卷 128-132页

作者：卢宁田德志周莉姚泰朱依纯复旦大学基础医学院生理学教研室!国家医学神经生物学重点实验室上海200032

为探讨AT1、AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用 ,本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法 ,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、AT2 受体表达的动态变化。结果显示 ,心梗术后 3d ,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横... 详细信息

为探讨AT1、AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用 ,本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法 ,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、AT2 受体表达的动态变化。结果显示 ,心梗术后 3d ,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横纹消失 ,线粒体肿胀 ,成纤维细胞增多 ,免疫组化显示AT1A受体在非梗塞区心肌组织表达明显升高 (P <0 0 0 1) ,AT2 受体表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;心梗术后 14d ,可见心肌细胞肌原纤维横纹 ,心肌细胞间胶原纤维明显增多 ,同时AT1A受体在心肌的表达比心梗术后 3d时减弱 ,但仍高于对照组 (P <0 0 5 ) ,AT2 受体表达明显增加 (P <0 0 0 1)。结果提示 :心梗后非梗塞区心肌AT1A、AT2 受体表达先后上调 ,可能参与介导心肌重构过程

关键词：心肌梗塞 AT1A受体 AT2受体免疫组化心肌重构

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异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注后氨基酸堆积的影响

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中华麻醉学杂志 2001年第11期21卷 666-668页

作者：陈莲华贡沁燕高慧肖常思复旦大学眼耳鼻喉科医院麻醉科上海市200031 复旦大学基础医学院药理教研室复旦大学基础医学院神经生物实验室

目的　观察异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血再灌注后缺血部位氨基酸类神经递质含量的影响。方法　采用大脑中动脉 (MCA)内线栓法诱发局灶脑缺血。雄性SD大鼠随机分为 5组 ,每组 6～ 7只。缺血组 :仅经历 3hMCA阻塞 ;再灌注... 详细信息

目的　观察异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血再灌注后缺血部位氨基酸类神经递质含量的影响。方法　采用大脑中动脉 (MCA)内线栓法诱发局灶脑缺血。雄性SD大鼠随机分为 5组 ,每组 6～ 7只。缺血组 :仅经历 3hMCA阻塞 ;再灌注组 :经历 3hMCA阻塞和 3h再灌注 ;三个用药组 :于再灌注前即刻分别腹腔内注射异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠 5 0mg·kg- 1 ,再灌注3h后 ,处死鼠 ,迅速取脑 ,用高效液相色谱法测脑组织兴奋性氨基酸类含量。结果　异丙酚、咪唑安定明显减少再灌注期缺血部位门冬氨酸、谷氨酸堆积 ;异丙酚增强 ,而咪唑安定减小GABA堆积 ;硫喷妥钠无明显作用。

关键词：异丙酚咪达唑仑硫喷妥钠兴奋性氨基酸类脑缺血再灌注麻醉药

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丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血部位氨基酸堆积的影响(英文)

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中国新药与临床杂志 2001年第6期20卷 401-405页

作者：陈莲华贡沁燕高慧陈英子肖常思复旦大学附属眼耳鼻喉科医院麻醉科上海200031 复旦大学基础医学院药理教研室上海200032 复旦大学基础医学院神经生物实验室上海200032

目的 :观察丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血再灌注后缺血部位氨基酸堆积的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,大脑中动脉内线栓法诱发3h局灶脑缺血和 3h再灌注。于再灌注前分别给予丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠 5 0mg·kg- 1,ip。... 详细信息

目的 :观察丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血再灌注后缺血部位氨基酸堆积的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,大脑中动脉内线栓法诱发3h局灶脑缺血和 3h再灌注。于再灌注前分别给予丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠 5 0mg·kg- 1,ip。再灌注 3h后用高效液相色谱法 (HPLC)测脑组织氨基酸浓度。结果 :丙泊酚和咪达唑仑减少缺血组织内门冬氨酸和谷氨酸的堆积。丙泊酚增强 ,咪达唑仑减小γ -氨基丁酸的堆积。硫喷妥钠无明显作用。结论 :丙泊酚和咪达唑仑可能通过加快再灌注时兴奋性氨基酸的清除而产生脑保护效应。

关键词：丙泊酚咪达唑仑硫喷妥钠氨基酸脑缺血再灌注

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异基因小鼠皮肤移植后阻断T细胞活化双信号途径诱导耐受

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中华微生物学和免疫学杂志 2001年第6期21卷 608-609页

作者：张庆殷谢蜀生刘彦平郭宏伟北京大学基础医学院免疫系免疫药理实验室 100083 青海医学院微生物教研室北京阜外医院

T细胞的有效活化需要抗原信号(或称第一信号),同时还需要第二信号的协同作用,即T细胞表面的CD152、CD28分子与APC表面的CD80(B7-1)、CD86 (B7-2)分子有效结合.器官移植中,T细胞是介导移植排斥的主要效应细胞[1].因此,我们试图通过阻断... 详细信息

T细胞的有效活化需要抗原信号(或称第一信号),同时还需要第二信号的协同作用,即T细胞表面的CD152、CD28分子与APC表面的CD80(B7-1)、CD86 (B7-2)分子有效结合.器官移植中,T细胞是介导移植排斥的主要效应细胞[1].因此,我们试图通过阻断这两种信号来诱导移植耐受.本实验中,我们采用不同的抗体组合,以治疗用药的方式观察小鼠皮肤移植物的存活情况,并检测受体小鼠的耐受状态.

关键词：皮肤移植 T细胞活化双信号途径异基因移植耐受小鼠

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克隆的丙型肝炎病毒NS2基因中发现数个N端终止突变序列

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同济医科大学学报 2001年第5期30卷 401-403页

作者：冷彦陈秀珠叶嗣颖杜勇杜桂鑫王海涛华中科技大学同济医学院基础医学院微生物学教研室武汉430030 军事医学科学院微生物流行病研究所北京100071

探讨丙型肝炎病毒 ( HCV)准种在 NS2区的基因结构特征。利用逆转录 -巢式 PCR从一份 HCV慢性携带者的阳性血清及一份急性丙肝患者的血清中获得 HCV NS2全长 c DNA,将其克隆于 T载体 ,各随机挑取 5个阳性克隆进行序列测定。结果显示在克... 详细信息

探讨丙型肝炎病毒 ( HCV)准种在 NS2区的基因结构特征。利用逆转录 -巢式 PCR从一份 HCV慢性携带者的阳性血清及一份急性丙肝患者的血清中获得 HCV NS2全长 c DNA,将其克隆于 T载体 ,各随机挑取 5个阳性克隆进行序列测定。结果显示在克隆到的 HCV NS2全长基因中 ,慢性携带者该区序列有一个于 HCV多聚蛋白第 83 5位氨基酸的位置出现终止信号 ,丙肝患者该区序列有三个于第 83 5位氨基酸的位置出现终止信号 ,一个小于第 887位氨基酸的位置出现终止信号。在克隆到的 HCV NS2基因中存在多个 N端终止突变序列 ,提示 NS2

关键词：丙型肝炎病毒 NS2 基因结构 N端终止基因突变序列

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