检索结果-内蒙古大学图书馆

螺旋体教学过程中网络资源的应用研究

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基础医学教育 2020年第6期22卷 419-422页

作者：黎志东邢爱华空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室西安710032 陕西省疾病预防控制中心

在螺旋体一章的教学过程中,可引导学生通过收看公开课、浏览专业网站、查找案例报告等方法获取网络资源,进一步对所获资源进行归纳、统计、对比,从而加深理解、总结规律、提出问题、拓展视野。

关键词：螺旋体网络资源教学改革

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多房棘球蚴感染小鼠外周血中TREM-1对Treg细胞及其相关因子变化的影响

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新疆医科大学学报 2020年第7期43卷 841-847页

作者：马海梅张峰波李玉娇沙桐赵骁陈志强丁剑冰新疆医科大学基础医学院微生物学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院医学检验中心乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院输血科乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院免疫教研室乌鲁木齐830011

目的探讨多房棘球蚴感染小鼠外周血中髓系细胞触发受体-1(Triggering recepetor expressed on myeloid cells 1,TREM-1)对调节性T细胞及其相关因子表达的影响及意义。方法选用雌性BALB/c小鼠,采用腹腔接种多房棘球蚴原头蚴的方式建立小... 详细信息

目的探讨多房棘球蚴感染小鼠外周血中髓系细胞触发受体-1(Triggering recepetor expressed on myeloid cells 1,TREM-1)对调节性T细胞及其相关因子表达的影响及意义。方法选用雌性BALB/c小鼠,采用腹腔接种多房棘球蚴原头蚴的方式建立小鼠模型后,分别给予抗TREM-1单克隆抗体(250μg/kg),TREM-1抑制剂(17个氨基酸组成的多肽—LP17合成短肽)(3.5 mg//kg)、生理盐水尾静脉注射,分为单抗处理组、LP17处理组、模型组,同时设立正常对照组。观察各组小鼠在感染早期(8 d)和感染晚期(180 d)大体改变及囊泡湿重;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血TREM-1、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血TREM-1、叉头样转录因子P3(fork-head transcription factor P3,FoxP3)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-βmRNA水平;流式细胞术检测CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞(regulatory T cell,Treg)比例,并分析TREM-1与CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞及关联因子的相关性。结果在感染晚期,单抗处理组与LP17处理组间囊泡湿重抑制率比较差异无统计学意义(P=0.071),但囊泡湿重较模型组有所减少;在感染早期和晚期,小鼠外周血中TREM-1、Foxp3、TGF-β、IL-10的含量及mRNA水平和CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞百分比均较正常组有明显升高,且感染早期升高的幅度较晚期大,差异有统计学意义(P<0.05);TREM-1与CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞及其特征转录因子Foxp3、细胞因子TGF-β、IL-10均呈正相关(P<0.05)。结论在感染多房棘球蚴后,激活TREM-1可通过上调CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞参与早期的炎症反应;而阻断TREM-1可使促炎因子小幅度下降,上调抗炎因子,来介导抗炎作用;随着病程的延长,TREM-1可能通过募集IL-10、TGF-β等来调节Treg细胞的动态平衡、肝脏纤维化和肝损伤的发生,但具体机制有待进一步探讨。

关键词：多房棘球蚴 TREM-1 CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞 IL-10 TGF-β

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WalK(S221P)突变影响万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌毒力的作用

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第三军医大学学报 2020年第3期42卷 219-228页

作者：饶一凡毛旭虎彭华刚尚伟龙饶贤才西南大学生命科学学院现代生物医药研究所三峡库区生态环境与生物资源省部共建国家重点实验室培育基地重庆400715 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床微生物学与免疫学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院微生物学教研室重庆400038

目的探讨WalK(S221P)突变对万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌(vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus, VISA)毒力的影响及其机制。方法采用转录组测序比较VISA菌株XN108及其WalK(S221P)回复菌株K65的毒力基因表达差异,利用RT-qPCR检测菌株毒力基因的表达变化,溶血实验比较菌株的溶血能力。采用同源重组技术在金葡菌中引入WalK(S221P)突变,E-test检测菌株的耐药性。凝胶阻滞实验(EMSA)检测WalKR对靶基因调控区的结合能力。结果转录组测序结果显示,K65中多种重要毒力因子基因的表达上调(P<0.01),调控系统Agr的活性增强,溶血能力恢复。将WalK(S221P)突变引入USA300菌株后,其耐药性升高,毒力因子表达水平及溶血活性降低;EMSA证实WalKR对金葡菌Agr有直接调控作用;敲除agrA基因后,引入WalK(S221P)突变仍可使USA300agrA对万古霉素的耐药性升高,但毒力基因的表达水平及溶血活性改变不显著。结论 WalK(S221P)突变影响VISA毒力是通过Agr实现的,该突变导致WalKR的活性降低,激活Agr的能力下降,最终影响VISA菌株的毒力。

关键词：万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌二元调控系统 WalKR WalK(S221P)突变毒力

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MST1通过促进PEPCK的表达调控小鼠肝脏糖异生

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基础医学与临床 2020年第12期40卷 1656-1660页

作者：解相宏耿超赵微李春美张伟虹杨佳卉刘晓军中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)在小鼠肝脏糖异生途径中的作用及调节机制。方法RT-qPCR检测MST1 mRNA在糖尿病模型db/db小鼠和对照db/m小鼠肝脏组织中的表达。通过腺病毒感染小鼠肝原代细胞,检测MST1过表达后肝细胞的糖输出能... 详细信息

目的探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)在小鼠肝脏糖异生途径中的作用及调节机制。方法RT-qPCR检测MST1 mRNA在糖尿病模型db/db小鼠和对照db/m小鼠肝脏组织中的表达。通过腺病毒感染小鼠肝原代细胞,检测MST1过表达后肝细胞的糖输出能力。在HepG2细胞中,运用荧光素酶报告基因实验检测MST1对磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)编码基因的启动子活性的作用。利用干扰腺病毒在小鼠肝原代细胞中敲低叉头盒转录因子O1(FOXO1),检测MST1过表达对PEPCK mRNA水平的影响。结果MST1 mRNA在糖尿病db/db小鼠的肝脏组织中高表达(P<0.001)。在小鼠肝原代细胞过表达MST1促进了葡萄糖的输出(P<0.05)。在HepG2中,过表达MST1促进了PEPCK mRNA的表达(P<0.001)和启动子活性(P<0.01)。进而,当敲低FOXO1表达后,MST1诱导PEPCK mRNA表达的作用消失。结论MST1促进PEPCK表达参与调控小鼠肝脏糖异生依赖于FOXO1。

关键词：肝脏糖异生哺乳动物不育系20样激酶1 磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶叉头盒转录因子O1

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脾脏酪氨酸激酶和核因子-κB对新城疫病毒-血凝素-神经氨酸酶上调自然杀伤细胞TRAIL蛋白表达的影响

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广西医学 2019年第12期41卷 1518-1523页

作者：钟伟娟梁莹宋德志田雯钰赖振屏樊晓晖广西医科大学基础医学院微生物教研室

目的探讨脾脏酪氨酸激酶(Syk)和核因子-κB(NF-κB)对新城疫病毒(NDV)-血凝素-神经氨酸酶(HN)上调自然杀伤(NK)细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达的影响。方法将干扰素γ(IFN-γ)受体缺失的NK细胞株(IFNR-/-NK)分为小干... 详细信息

目的探讨脾脏酪氨酸激酶(Syk)和核因子-κB(NF-κB)对新城疫病毒(NDV)-血凝素-神经氨酸酶(HN)上调自然杀伤(NK)细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达的影响。方法将干扰素γ(IFN-γ)受体缺失的NK细胞株(IFNR-/-NK)分为小干扰RNA(siRNA)-Syk1组、siRNA-Syk2组、siRNA-Syk3组、siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组、未处理组、脂质体组、siRNA-NC组,未处理组加入磷酸缓冲盐溶液(PBS),脂质体组加入由脂质体3000和Opti-MEM培养基组成的转染复合物,siRNA-NC组加入含非特异性siRNA的转染复合物,其他组加入含相应siRNA的转染复合物。(1)转染36h后,检测各组细胞Syk和(或)p65的mRNA及蛋白的表达水平。(2)转染16h后,将细胞分为siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组、脂质体+HN组和siRNA-NC+HN组、未处理组,未处理组细胞加入PBS,其余各组细胞加入NDV-HN。检测各组细胞膜型及分泌型TRAIL蛋白的表达水平,并检测siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、脂质体+HN组、siRNA-NC+HN组和未处理组磷酸化IκBα蛋白的表达水平。结果(1)瞬时转染36h后,与脂质体组比较,siRNA-Syk1、siRNA-Syk2、siRNA-Syk3组的SykmRNA及蛋白表达水平降低,siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组p65mRNA及蛋白表达水平亦降低(均P<0.05)。(2)未处理组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组及siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P<0.05)。未处理组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P<0.05)。结论敲低Syk或p65可以削弱NDV-HN上调NK细胞TRAIL蛋白的表达。Syk和NF-κB信号通路可能介导NDV-HN直接活化NK细胞表达TRAIL的过程。

关键词：新城疫病毒自然杀伤细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体脾脏酪氨酸激酶核因子-κB 血凝素-神经氨酸酶途径

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基质金属蛋白酶在感染性疾病中的作用

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实用临床医学（江西） 2020年第2期21卷 94-97页

作者：赵天生朱桂仙骞腾夏燕华南昌大学药学院实验教学部南昌330006 南昌大学第二临床医学学院南昌330006 南昌大学基础医学院微生物学教研室南昌330006

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属于锌依赖性内肽酶家族,在人体的多种生理和病理过程中发挥着重要作用。在感染性疾病发生过程中,MMPs直接参与机体的抗感染免疫反应,如募集白细胞、活化细胞因子和趋化因子等。然而过量... 详细信息

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属于锌依赖性内肽酶家族,在人体的多种生理和病理过程中发挥着重要作用。在感染性疾病发生过程中,MMPs直接参与机体的抗感染免疫反应,如募集白细胞、活化细胞因子和趋化因子等。然而过量MMPs活性则可引发免疫病理损伤,促进病原体的传播及加剧病情的发展。为此,文章对MMPs在感染性疾病中的作用进行综述,以便全面而深入地了解MMPs的功能,为MMPs作为感染性疾病治疗靶点的可能提供理论参考。

关键词：基质金属蛋白酶感染性疾病免疫病理综述

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siRNA干扰HepG2.2.15细胞BUBR1基因及对细胞增殖的影响

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遵义医科大学学报 2020年第6期43卷 703-708页

作者：周艳萌向晓波王欢遵义医科大学基础医学院微生物学教研室贵州遵义563099 遵义医科大学附属口腔医院贵州遵义563099

目的利用慢病毒载体和RNAi干扰技术沉默稳定转染了HBV全基因组的肝癌细胞HepG2.2.15的BUBR1基因,并检测沉默后对细胞增殖的影响。方法设计BUBR1基因的小干扰RNA,构建稳定遗传的慢病毒载体质粒,并进行测序鉴定。测序正确后用293T细胞进... 详细信息

目的利用慢病毒载体和RNAi干扰技术沉默稳定转染了HBV全基因组的肝癌细胞HepG2.2.15的BUBR1基因,并检测沉默后对细胞增殖的影响。方法设计BUBR1基因的小干扰RNA,构建稳定遗传的慢病毒载体质粒,并进行测序鉴定。测序正确后用293T细胞进行包装并获得具有高感染性的BUBR1 shRNA重组慢病毒,用重组慢病毒感染HepG2.2.15细胞,通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达情况;Real-time PCR检测沉默效果;MTT法检测沉默BUBR1后对HepG2.2.15细胞增殖的影响。结果测序结果证明干扰载体中的特异性干扰序列完全正确,测序鉴定正确的BUBR1 shRNA重组慢病毒转染293T细胞48 h,荧光显微镜下可见绿色荧光,病毒滴度约为10-9 TU/mL;制备成功的重组慢病毒BUBR1 shRNA以MOI=10感染HepG2.2.15细胞,72 h后转染率均达80%以上,用嘌呤霉素筛选得到稳转细胞株;Real-time PCR检测显示3对shRNA靶点转染HepG2.2.15细胞后,均显著下调BUBR1 mRNA的转录水平;MTT结果显示沉默BUBR1对HepG2.2.15细胞增殖没有明显影响。结论成功构建BUBR1基因慢病毒干扰载体,该病毒载体能有效沉默HepG2.2.15细胞的BUBR1基因,沉默后不影响HepG2.2.15细胞的增殖。

关键词： BUBR1 RNA干扰 HepG2.2.15细胞慢病毒细胞增殖

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灭螺药物作用下的螺类酶学研究

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中国血吸虫病防治杂志 2018年第2期30卷 237-240,243页

作者：熊涛赵琴平刘镕蒋明森董惠芬长沙医学院基础医学院微生物与免疫学教研室长沙410219 武汉大学基础医学院人体寄生虫学教研室

在灭螺药物作用机理的研究中,螺类酶学研究起着非常重要的作用。多种酶在药物作用前后活性的变化在大量文献中被报道,本文对灭螺药物作用下的螺类酶学研究进展作一综述。

关键词：螺类酶学能量代谢转氨酶磷酸酶神经信号转导

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休眠期肿瘤干细胞特性及在免疫治疗中的作用研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第3期35卷 277-280页

作者：韩明伟张目奇杨容金李源陈钧刘蓉蓉空军军医大学基础医学院学员队陕西西安710032 陕西省中医医院脑病科陕西西安710003 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032

肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤细胞中一个特殊的亚群,具有长期自我更新和多向分化的潜能。其中休眠潜伏期肿瘤干细胞(DCC)能在肿瘤休眠期和快速增殖期之间进行可塑性转换,被认为是肿瘤发生,转移和耐药的源头所在。近年来肿瘤免疫治疗越来越受... 详细信息

肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤细胞中一个特殊的亚群,具有长期自我更新和多向分化的潜能。其中休眠潜伏期肿瘤干细胞(DCC)能在肿瘤休眠期和快速增殖期之间进行可塑性转换,被认为是肿瘤发生,转移和耐药的源头所在。近年来肿瘤免疫治疗越来越受到肯定,然而研究表明DCC的存在能导致肿瘤细胞对免疫治疗产生抵抗作用,因此对这一具有潜在致死性的细胞亚群生物学特征以及其在免疫治疗中的作用进行深入研究,是发展和完善肿瘤免疫治疗的重要途径。

关键词：肿瘤休眠肿瘤干细胞表观遗传学肿瘤免疫治疗综述

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噬菌体编码的抑菌蛋白

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生命的化学 2020年第1期40卷 86-94页

作者：张应春杨子晨谭银玲陆军军医大学基础医学院三大队十中队重庆400038 陆军军医大学基础医学院微生物学教研室重庆400038 陆军军医大学西南医院烧伤科重庆400038

噬菌体是细菌的天敌,它利用宿主的细胞机制完成自身的复制。在感染过程中噬菌体基因组进入细菌细胞后立即产生调节或重新定向宿主特定功能的蛋白质(即抑菌蛋白),以逃避多种细菌的防御机制或改变宿主的分子代谢机制。研究发现,这些噬菌... 详细信息

噬菌体是细菌的天敌,它利用宿主的细胞机制完成自身的复制。在感染过程中噬菌体基因组进入细菌细胞后立即产生调节或重新定向宿主特定功能的蛋白质(即抑菌蛋白),以逃避多种细菌的防御机制或改变宿主的分子代谢机制。研究发现,这些噬菌体编码的抑菌蛋白可抑制细菌分裂,干扰细菌遗传物质的复制、转录及降解,影响CRISPR介导的细菌免疫以及代谢。明确噬菌体编码的抑菌蛋白如何影响这些宿主的防御或分子代谢机制可以优化目前基于噬菌体的抗菌策略,找出控制细菌感染的新途径,为抑菌药物的发现和设计打开新的大门。本文就近年来发现的噬菌体编码的抑菌蛋白及其抑菌机制的研究进展进行综述。

关键词：噬菌体抑菌蛋白抑菌机制噬菌体-宿主相互作用

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