检索结果-内蒙古大学图书馆

河南师范大学学报（自然科学版） 2020年第2期48卷 27-33,F0002页

作者：徐久成李成长河南师范大学生命科学学院细胞分化调控省部共建国家重点实验室培育基地河南新乡453007 河南师范大学计算机与信息工程学院河南省智慧商务与物联网工程实验室河南新乡453007 新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:筛选与乳腺癌发病相关的关键基因,为研究乳腺癌的诊疗提供新的潜在分子靶标.方法:使用GEO2R在线工具比较乳腺癌与正常乳腺组织基因表达情况,进行差异显著性分析,利用基因功能注释工具DAVID对差异基因进行GO和KEGG富集分析.通过STR... 详细信息

目的:筛选与乳腺癌发病相关的关键基因,为研究乳腺癌的诊疗提供新的潜在分子靶标.方法:使用GEO2R在线工具比较乳腺癌与正常乳腺组织基因表达情况,进行差异显著性分析,利用基因功能注释工具DAVID对差异基因进行GO和KEGG富集分析.通过STRING数据库构建差异基因的蛋白互作网络,基于最大团中心性(maximal clique centrality,MCC)算法鉴别关键基因,利用Kaplan Meier生存分析验证关键基因对患者生存时间的影响.结果:乳腺癌基因表达差异分析共产生491个差异基因,其中有254个上调,237个下调.GO富集分析表明差异基因显著富集于肿瘤相关的生物学过程、细胞组分和分子功能,KEGG通路富集分析主要集中于PI3K-Akt信号通路、黏附斑和癌症通路.基于MCC算法共选取10个关键基因,其中的4个基因(ISG15,IFIT1,GBP1和IFI27)过表达与患者生存时间显著降低密切相关(P<0.05).结论:共鉴别了4个与乳腺癌发病密切相关的关键基因,相关研究结果可为研究乳腺癌的诊疗提供新的潜在分子靶标.

关键词：乳腺癌关键基因 PI3K

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益母草水苏碱药理作用的研究进展

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微循环学杂志 2017年第1期27卷 65-69页

作者：毛益申(综述) 石家齐(综述) 朱明宇(综述) 吕嵘(审校) 孙宁(审校) 复旦大学基础医学院生理与病理生理学系复旦大学老年医学临床重点实验室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 上海中医药大学基础医学院上海201203

应用益母草治疗妇科与产科相关疾病,是我国传统医学的常用且重要的方法。益母草水苏碱作为益母草的水溶性生物碱,除治疗妇产科疾病外,对心血管系统有一定的治疗作用,可增加冠脉血流、减少左心室压力、延长PQ间期、抑制心肌细胞肥大、减... 详细信息

应用益母草治疗妇科与产科相关疾病,是我国传统医学的常用且重要的方法。益母草水苏碱作为益母草的水溶性生物碱,除治疗妇产科疾病外,对心血管系统有一定的治疗作用,可增加冠脉血流、减少左心室压力、延长PQ间期、抑制心肌细胞肥大、减轻血管内皮细胞的生长停滞与衰老、保护内皮细胞及影响心电生理等,还具有抑制细胞凋亡、抗肿瘤、止咳平喘、抑制部分细菌和寄生虫生长、调节免疫反应等功效。

关键词：益母草益母草水苏碱药理作用心血管系统

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臂旁核谷氨酸能神经元通过底丘脑旁核和基底前脑调节大鼠觉醒行为

臂旁核谷氨酸能神经元通过底丘脑旁核和基底前脑调节大鼠觉醒行为

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第七届中国睡眠医学论坛

作者：许奇王典茹董辉陈理曲卫敏黄志力复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室安徽医科大学基础医学院生理学教研室

研究目的:临床发现臂旁核(parabrachial nucleus,PB)损伤可导致患者嗜睡,甚至意识障碍及昏迷,本研究拟揭示PB谷氨酸能神经调控睡眠与觉醒的作用和神经功能环路。研究方法:脑立体定位法将腺相关病毒(AAV)携带的人源胆碱能受体基因载体(hM... 详细信息

研究目的:临床发现臂旁核(parabrachial nucleus,PB)损伤可导致患者嗜睡,甚至意识障碍及昏迷,本研究拟揭示PB谷氨酸能神经调控睡眠与觉醒的作用和神经功能环路。研究方法:脑立体定位法将腺相关病毒(AAV)携带的人源胆碱能受体基因载体(hM3Dq)或光通道蛋白(ChR2)微量(200 nl/侧)注射至大鼠双侧PB。脑片膜片钳技术检测hM3Dq或

关键词：基底前脑底丘脑神经元活性

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臂旁核谷氨酸能神经元调节大鼠觉醒行为的神经回路研究

臂旁核谷氨酸能神经元调节大鼠觉醒行为的神经回路研究

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：许奇王典茹陈理董辉曲卫敏陆军黄志力复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002 安徽医科大学基础医学院生理学系合肥 230032 复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002 复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002 美国哈佛医学院神经病学系波士顿 02115

臂旁核(parabrachial nucleus,PB)位于脑桥喙部背外侧,临床发现其损伤或内出血的患者常伴有嗜睡,甚至意识障碍、昏迷,提示PB可能对睡眠—觉醒行为调控至关重要,但其调节睡眠—觉醒的作用及神经环路机制不明.PB神经元主要为谷氨酸能神经...

臂旁核(parabrachial nucleus,PB)位于脑桥喙部背外侧,临床发现其损伤或内出血的患者常伴有嗜睡,甚至意识障碍、昏迷,提示PB可能对睡眠—觉醒行为调控至关重要,但其调节睡眠—觉醒的作用及神经环路机制不明.PB神经元主要为谷氨酸能神经元,向脑内觉醒核团基底前脑、下丘脑、底丘脑旁核和大脑皮层等有密集的纤维投射.

关键词：

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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牛磺酸在针刺抗痫中的作用观察

牛磺酸在针刺抗痫中的作用观察

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：靳红兵李青程介士杨茹复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室兰州大学医学院生理学教研室复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室

癫痫是一种顽固的慢性脑疾病,患病率达0.2%-0.5%,约25%的患者终身不能得到控制。在长期的临床实践中发现针刺可以有效地治疗癫痫。但针刺抗痫机理尚不完全清楚。癫痫发作与抑制性氨基酸的抑制作用下降相关。牛磺酸是人类脑内含量最高的... 详细信息

癫痫是一种顽固的慢性脑疾病,患病率达0.2%-0.5%,约25%的患者终身不能得到控制。在长期的临床实践中发现针刺可以有效地治疗癫痫。但针刺抗痫机理尚不完全清楚。癫痫发作与抑制性氨基酸的抑制作用下降相关。牛磺酸是人类脑内含量最高的抑制性游离氨基酸。文献报道在致痫动物和临床病人中,牛磺酸均可改善癫痫症状。本室以往的研究发现,针刺抑制癫痫发作时,牛磺酸、GABA等抑制性氨基酸释放明显增加。本实验旨在进一步探讨牛酸酸在针刺抗痫中的作用。

关键词：电针癫痫牛磺酸牛磺酸转运体

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肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李炳李东亮杨茹广西医科大学生理学教研室新乡医学院生理学教研室复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常... 详细信息

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常代谢、渗透压和酸碱平衡密切相关。虽然脑脊液大部分是由脑室脉络从产生但少量由软膜和蛛网膜的毛细血管产生。当肾缺血再灌注损伤时,可破坏整个机体的内环境稳态并会影响到脑脊液。本研究通过对血清和脑脊液中成分变化的测定,观

关键词：肾缺血再灌注损伤血清脑脊液一氧化氮

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血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙的影响

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中华心血管病杂志 2003年第7期31卷 520-522页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法　用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、... 详细信息

目的　研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法　用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果　模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度 ;AngⅡ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高 ,并呈脉冲式变化。结论　AngⅡ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平 ,导致钙超载。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌缺血细胞内游离钙测定豚鼠实验

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模拟缺血对心室肌细胞钙内流和钾外流的影响

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老年医学与保健 2003年第2期9卷 84-86,110页

作者：王文伟龚惠朱依纯龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室国家医学神经生物学重点实验室上海200032

目的观察模拟缺血对心室肌细胞L-型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和... 详细信息

目的观察模拟缺血对心室肌细胞L-型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血。结果模拟缺血时,Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,后一效应能被优降糖所阻断。结论模拟缺血时Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,可能是导致心室肌细胞动作电位时程缩短的主要因素之一。

关键词：膜片钳术心肌心室离子通道心肌缺血钙内流钾外流

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