检索结果-内蒙古大学图书馆

组蛋白去乙酰化酶6通过调控成纤维细胞迁移和分化促进老年小鼠皮肤伤口愈合（英文）

生理学报 2022年第6期74卷 979-992页

作者：秦玉梅李娉慕雪盼李志明孙宸薛文龙孙皎白姣姣朱依纯王铭洁小分子活性物质上海市高校重点实验室上海市老年医学临床重点实验室上海市高水平地方高校创新团队复旦大学基础医学院生理与病理生理学系复旦大学附属华东医院内分泌科

随着年龄的增长，皮肤伤口愈合缓慢，不利于日常生活中的伤口恢复和术后的恢复。本文旨在研究组蛋白去乙酰化酶6 (histone deacetylase 6, HDAC6)对老年皮肤伤口愈合的影响。以体外培养人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs... 详细信息

随着年龄的增长，皮肤伤口愈合缓慢，不利于日常生活中的伤口恢复和术后的恢复。本文旨在研究组蛋白去乙酰化酶6 (histone deacetylase 6, HDAC6)对老年皮肤伤口愈合的影响。以体外培养人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs)和小鼠全层皮肤创面模型为研究对象，用划痕损伤移实验评价HDFs的迁移能力，用BrdU掺入实验评估增殖速度，用Westernblot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白以及HDAC6表达情况，用HDAC6选择性抑制剂tubastatin A(TsA)抑制HDFs中HDAC6活性、siRNA降低蛋白表达后观察HDFs的功能变化。利用转化生长因子β1 (transforming growth factor β1, TGF-β1)诱导HDFs分化，观察HDAC6对HDFs分化的影响。制备小鼠背部皮肤伤口愈合模型，通过拍照统计第14天时小鼠皮肤伤口闭合率评价伤口愈合情况，用HE染色观察伤口恢复情况，用免疫组织化学法检测CD31、α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达情况，用Masson三色染色法检测皮肤伤口组织处胶原沉积，观察小鼠皮肤伤口愈合情况。结果显示，衰老HDFs迁移速度、增殖速度明显下降。衰老的HDFs、老年小鼠皮肤中胶原蛋白和HDAC6蛋白表达显著降低。用TsA抑制HDAC6活性和siRNA敲减HDAC6均可降低HDFs迁移速度，显著抑制TGF-β1诱导的HDFs分化。与野生型年轻小鼠相比，HDAC6基因敲除年轻小鼠伤口愈合明显延迟。老年小鼠皮肤伤口愈合速度显著慢于年轻小鼠，HDAC6基因敲除老年小鼠皮肤伤口愈合速度进一步下降。和野生型老年小鼠相比，HDAC6基因敲除老年小鼠皮肤伤口血管新生延迟、胶原合成减少，胶原沉积下降。上述结果提示，老年皮肤伤口愈合延迟与成纤维细胞功能受损有关，HDAC6的充分表达是成纤维细胞迁移和分化所必需。

关键词：皮肤伤口愈合成纤维细胞迁移成纤维细胞分化衰老组蛋白去乙酰化酶6

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锌转运体ZIP13在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

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天津医科大学学报 2022年第5期28卷 459-465页

作者：江天铎程欣欣徐哲龙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:探讨锌转运体ZIP13(SLC39A13)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:(1)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R12组和ZIP13^(... 详细信息

目的:探讨锌转运体ZIP13(SLC39A13)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:(1)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R12组和ZIP13^(LKO)+I1R12组。(2)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R24组和ZIP13^(LKO)+I1R24组。(3)Vector-Sham组、Vector+I1R12组和ZIP13^(OE)+I1R12组。(4)Vector-Sham组、Vector+I1R24组和ZIP13^(OE)+I1R24组,上述每组小鼠3~4只。采用电感耦合离子发射光谱仪(ICP-OES)测量肝组织的锌含量;试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察病理学改变;原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡;Western印迹检测CHOP、GRP78和凋亡蛋白表达。结果:与ZIP13^(fl/fl)小鼠相比,ZIP13^(LKO)小鼠肝脏中ZIP13表达明显下降(t=6.26,P<0.01),而与Vector感染对照小鼠相比,ZIP13^(OE)小鼠肝脏ZIP13蛋白表达明显增加(t=4.17,P<0.05)。与ZIP13^(fl/fl)-Sham组相比,ZIP13^(fl/fl)+I1R12组血清ALT、AST水平升高(t=11.43、13.70,均P<0.001),ZIP13^(fl/fl)+I1R24组小鼠肝组织锌含量明显降低(t=13.49,P<0.001),内质网应激蛋白CHOP和GRP78表达增强(t=4.76、4.54,均P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase9和Cleaved Caspase3表达升高(t=4.56、3.73,均P<0.05)。与相应的ZIP13^(fl/fl)缺血再灌注组相比,ZIP13^(LKO)+I1R12组血清ALT、AST水平进一步升高(t=2.95、3.20,均P<0.05),ZIP13^(LKO)+I1R24组肝组织中锌含量显著降低(t=3.29,P<0.05),内质网应激蛋白表达上调(t=2.60、2.98,均P<0.05),凋亡蛋白表达也明显升高(t=3.44、2.49,均P<0.05)。与相应的Vector感染缺血再灌注组相比,ZIP13^(OE)+I1R12组血清ALT、AST水平明显下降(t=3.69、4.26,均P<0.05),ZIP13^(OE)+I1R24组小鼠肝组织中锌含量增加(t=3.88,P<0.05),内质网应激蛋白表达下降(t=3.47、2.88,均P<0.05),凋亡蛋白的表达水平也呈现降低(t=3.02、2.96,均P<0.05)。结论:肝脏缺血再灌注时,ZIP13通过维持肝脏锌稳态,减轻内质网应激和细胞凋亡。

关键词：锌转运蛋白ZIP13 肝脏缺血再灌注锌内质网应激细胞凋亡

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呼吸系统基础与疾病教学模块建设及优化

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基础医学教育 2023年第2期25卷 115-118页

作者：陈宁园黄玲邓冯媛唐君彭均华潘尚领罗彬广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 广西医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

文章立足于新医科背景,在深入剖析广西医科大学临床医学教学改革班呼吸系统基础与疾病教学模块整合前后所遇主要问题及原因的基础上,系统阐述了呼吸系统基础与疾病教学团队在课程整合及优化中所采取的系列教学改革措施及课程建设取得的... 详细信息

文章立足于新医科背景,在深入剖析广西医科大学临床医学教学改革班呼吸系统基础与疾病教学模块整合前后所遇主要问题及原因的基础上,系统阐述了呼吸系统基础与疾病教学团队在课程整合及优化中所采取的系列教学改革措施及课程建设取得的初步成效。

关键词：呼吸系统基础与疾病整合课程教学改革

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血清胆红素预测溃疡性结肠炎黏膜愈合的相关性研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2024年第7期33卷 861-867页

作者：崔家玮李秀娟高鸿亮张志强新疆医科大学第一附属医院消化科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的讨论胆红素与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的相关性及对黏膜愈合(mucosal healing,MH)的预测价值。方法回顾性分析386例UC患者,比较不同程度UC患者的胆红素水平,根据所有研究对象的数据分布,对血清胆红素进行多因素Logisti... 详细信息

目的讨论胆红素与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的相关性及对黏膜愈合(mucosal healing,MH)的预测价值。方法回顾性分析386例UC患者,比较不同程度UC患者的胆红素水平,根据所有研究对象的数据分布,对血清胆红素进行多因素Logistic回归分析。通过构建ROC曲线来确定胆红素水平对UC的预测值。结果UC患者血清TBIL和IBIL水平在内镜及临床各亚组之间水平差异有统计学意义(P<0.05)。在调整了混杂因素后,IBIL升高与MH独立正相关(OR=6.379,95%CI:2.478~16.423,趋势P<0.001),也与临床缓解(clinical remission,CR)独立正相关(OR=7.395,95%CI:1.830~29.892,趋势P=0.001)。ROC曲线表明,预测MH时IBIL临界值为5.530μmol/L(AUC=0.736,敏感度77.1%,特异度61.6%),TBIL临界值为8.705μmol/L(AUC=0.710,敏感度80.0%,特异度56.6%);预测CR时IBIL临界值为7.305μmol/L(AUC=0.744,敏感度66.7%,特异度73.6%),TBIL临界值为8.705μmol/L(AUC=0.694,敏感度84.4%,特异度50.7%)。IBIL+hs-CRP联合预测MH的AUC为0.883(敏感度84.0%,特异度81.9%),预测CR的AUC为0.865(敏感度76.0%,特异度88.9%)。结论IBIL与UC疾病严重程度相关性强于TBIL,高水平的IBIL可能预示着黏膜缓解。较高IBIL水平对MH有中等预测价值,联合IBIL可提升hs-CRP预测MH及CR的诊断效能,IBIL可作为区分UC疾病严重度的补充评估指标。

关键词：溃疡性结肠炎胆红素黏膜愈合临床缓解

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袖状胃切除术影响肥胖小鼠迷走神经传入神经元激素受体的表达

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中华实验外科杂志 2022年第2期39卷 235-237页

作者：张新刘兆瑞张隆江张海麻献华张景辉申晓军印慨海军军医大学附属长海医院普外科上海200082 海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的探讨袖状胃切除术(SG)对迷走神经传入神经元(VANs)食欲相关激素受体表达水平的影响。方法采用10周龄健康的小鼠给予高脂饮食喂养, 获得12只饮食诱导肥胖(DIO)小鼠, 采用随机数字表法随机分配至SG组和假手术配对组, 每组6只。观察两... 详细信息

目的探讨袖状胃切除术(SG)对迷走神经传入神经元(VANs)食欲相关激素受体表达水平的影响。方法采用10周龄健康的小鼠给予高脂饮食喂养, 获得12只饮食诱导肥胖(DIO)小鼠, 采用随机数字表法随机分配至SG组和假手术配对组, 每组6只。观察两组小鼠体质量和空腹血糖水平变化。6周后, 无菌操作取出颈部迷走神经节, 体外原代培养迷走神经元细胞, 利用神经元特异标志物MAP2鉴定神经元的纯度, 并用免疫组织化学和Western blot方法检测迷走神经元中的抑制食欲激素受体CCK1-R、LepR和GhR的表达情况。计数资料采用t检验。结果术后6周, SG小鼠的体重和血糖水平明显低于对照组, 差异有统计学意义[(31.6±3.4) g比(49.8±2.7) g, t=-8.400, P<0.01;(5.4±0.24) mmol/L比(9.5±0.5) mmol/L, t=-14.406, P<0.01]。体外培养的迷走神经元形态饱满, 形成密集交错的神经元网络。神经元特异标志物鉴定后, 纯度达到(97.01+0.23)%。细胞传代后生长情况及增殖能力良好。SG后迷走神经VANs的CCK1-R与LepR表达均高于假手术组(CCK1-R, 1.92±0.16比0.81±0.12, t=10.626, P<0.001;LepR, 1.72±0.28比0.89±0.09, t=5.395, P<0.05), 而GhR表达低于假手术组(0.77±0.11比1.07±0.11, t=-5.180, P<0.001)。结论 SG术后DIO小鼠VANs抑制食欲激素受体表达增加, 而促食欲激素受体表达减少, 提示SG可以改变VANs表型。

关键词：迷走神经原代培养胆囊收缩素受体瘦素受体

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VSIG4在乳腺癌中的表达及其与免疫浸润和预后的相关性

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肿瘤防治研究 2021年第5期48卷 489-496页

作者：宋文静刘姝婷贺鑫龚鹏举杨燕魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲乳外科武汉430071 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室武汉430071

目的分析M2型巨噬细胞在乳腺癌组织中的浸润丰度,探索VSIG4与M2型巨噬细胞的相关性及调控乳腺癌侵袭和迁移的潜在机制。方法下载TCGA-BRCA的RNA-seq数据,CIBERSORT评估样本的免疫细胞浸润丰度,构建预后风险预测模型。分析M2型巨噬细胞及... 详细信息

目的分析M2型巨噬细胞在乳腺癌组织中的浸润丰度,探索VSIG4与M2型巨噬细胞的相关性及调控乳腺癌侵袭和迁移的潜在机制。方法下载TCGA-BRCA的RNA-seq数据,CIBERSORT评估样本的免疫细胞浸润丰度,构建预后风险预测模型。分析M2型巨噬细胞及VSIG4对乳腺癌患者预后的影响,基因集富集分析VSIG4参与的信号通路,并预测其上游调控miRNA。结果M2型巨噬细胞的浸润丰度与年龄、PR状态、病理分期共同参与构建风险预测模型,模型预测性能较好(AUC=0.816)。M2型巨噬细胞的高浸润(HR=1.35,P<0.05)及VSIG4的高表达(HR=1.4,P=0.039)提示乳腺癌患者预后较差。VSIG4受上游miR-29a-3p调控,与Toll样受体、细胞黏附、细胞因子的生成及释放等通路显著相关。结论VSIG4与乳腺癌患者预后及M2型巨噬细胞浸润丰度显著相关,受上游miR-29a-3p调控,VSIG4促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移,可作为乳腺癌的潜在预后标志物。

关键词： VSIG4 M2型巨噬细胞乳腺癌预后模型预后标志物肿瘤浸润免疫细胞

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双香豆素抑制丙酮酸脱氢酶激酶-1通过代谢重编程增强肝癌细胞对奥沙利铂的敏感性

双香豆素抑制丙酮酸脱氢酶激酶-1通过代谢重编程增强肝癌细胞对奥...

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：许华丹贺宜春马娇艳赵元馨刘亚男孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学中日联谊医院神经外科

Warburg效应是大多数肿瘤细胞独有的代谢特征,并与化疗药耐药性密切相关。丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)被认为是葡萄糖代谢中控制丙酮酸命运的"开关"。然而,以PDK1为靶点对肿瘤细胞进行代谢重编程以降低化疗耐药的研究并不多。... 详细信息

Warburg效应是大多数肿瘤细胞独有的代谢特征,并与化疗药耐药性密切相关。丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)被认为是葡萄糖代谢中控制丙酮酸命运的"开关"。然而,以PDK1为靶点对肿瘤细胞进行代谢重编程以降低化疗耐药的研究并不多。本研究发现,双香豆素通过抑制PDK1活性减少丙酮酸脱氢酶磷酸化,使肝癌细胞代谢向氧化磷酸化转变,导致线粒体活性氧ROS的增多并使线粒体膜电位下降,从而增加了细胞对奥沙利铂诱导的凋亡敏感性,体内实验也表明双香豆素增加了奥沙利铂对肿瘤的抑制效果。PDK1可能是靶向肝癌代谢的一种潜在治疗策略,为抗肿瘤治疗带来了新希望。

关键词：细胞凋亡葡萄糖代谢肝细胞癌丙酮酸脱氢酶激酶1 化疗耐药

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转移性黑色素瘤靶向和免疫治疗研究进展

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医学研究生学报 2021年第3期34卷 321-325页

作者：韩利民(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室遵义563000

转移性黑色素瘤是一种高致死率的皮肤恶性肿瘤。自2011年以来,美国食品与药品管理局先后批准9种药物应用于转移性黑色素瘤的临床治疗。其中包括靶向鼠类肉瘤滤过性霉菌致癌同源体B或丝裂原活化蛋白激酶激酶的小分子抑制剂,以及阻断细胞... 详细信息

转移性黑色素瘤是一种高致死率的皮肤恶性肿瘤。自2011年以来,美国食品与药品管理局先后批准9种药物应用于转移性黑色素瘤的临床治疗。其中包括靶向鼠类肉瘤滤过性霉菌致癌同源体B或丝裂原活化蛋白激酶激酶的小分子抑制剂,以及阻断细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4和程序化细胞死亡蛋白1的免疫治疗抗体。因药物的耐药性和毒副作用,目前转移性黑色素瘤治疗方案已由单一药物治疗向联合应用方向逐步过渡。这种联合治疗的优化方案显著提高了转移性黑色素瘤患者的总生存率和无进展生存期。文章将从转移性黑色素瘤靶向和免疫治疗的药物、作用机制、临床效果和局限性进行总结,并探讨联合用药的现状和前景。

关键词：转移性黑色素瘤靶向治疗免疫治疗 BRAF抑制剂 PD-1

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结直肠癌组织中CISD2的表达及其对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

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中国医科大学学报 2022年第5期51卷 429-434页

作者：曹会茹徐阳王华德文普帅锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD... 详细信息

目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD2的表达与临床指标之间的关系;MTT评估CISD2对结直肠癌细胞5-FU敏感性的影响;Western blotting检测HCT116和HCT8人结直肠癌细胞自噬蛋白ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ,凋亡蛋白caspase-3表达情况。结果qRT-PCR和免疫组化结果显示,与癌旁组织比较,结直肠癌组织CISD2的表达水平明显降低(P<0.001),且与患者肿瘤M分期相关(P<0.05)。MTT结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞活力下降更显著(P<0.05)。Western blotting结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞中ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平降低,而活化的caspase-3和p-AKT水平增加(均P<0.05)。结论结直肠癌中CISD2表达下调能增加5-FU的敏感性,此作用可能是经AKT信号逆转5-FU诱导的自噬而实现的。

关键词： CDGSH铁硫结构域2 结直肠癌 5-氟尿嘧啶化疗敏感性

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CDDO-Me对三阴性乳腺癌细胞泛素特异性蛋白酶2a活性及细胞增殖的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2021年第8期41卷 1025-1032页

作者：季艳杰罗浩蔡海燕刘欣宇金诗佳粟深月徐含章雷虎吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊261053

目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法·利用泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统筛选得到USP2a抑制剂CDDO-Me,采用分子对接分析技术预测CDDO-Me与USP2a的结合情况,采用细胞热迁移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)检测CDDO-Me与3种TNBC细胞株内USP2a蛋白的结合情况。通过Western blotting检测USP2a的底物β连环素(β-catenin)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)蛋白水平以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(caspase3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase1,PARP1]的变化。利用细胞活性检测试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测CDDO-Me对TNBC细胞增殖的影响。MDA-MB-468细胞瞬时转染pLVX(pLVX组)或pLVX-USP2a(pLVX-USP2a组)质粒,经CDDO-Me处理后,采用Western blotting检测β-catenin和TRAF6的蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期以及台盼蓝拒染法检测活细胞数。结果·CDDO-Me在体外可以抑制USP2a活性,50%抑制浓度为3.84μmol/L。分子对接分析结果显示,CDDO-Me可以和USP2a的His456残基之间形成氢键,和Phe409、Tyr514残基之间具有疏水相互作用。CETSA实验结果显示,CDDO-Me能够和3种TNBC细胞中的USP2a蛋白结合。Western blotting结果显示,CDDO-Me可以下调USP2a底物β-catenin和TRAF6的蛋白水平,而相同浓度的CDDO-Me处理USP2a过表达的MDA-MB-468细胞,发现β-catenin和TRAF6蛋白水平未出现明显降低。CDDO-Me呈剂量依赖性抑制TNBC细胞的增殖,使细胞发生caspase3活化和PARP1的剪切并且导致细胞出现S期和G2/M期阻滞。与pLVX组相比,pLVX-USP2a组活细胞数目更多,细胞也未出现周期阻滞。结论·CDDO-Me可以抑制TNBC细胞中USP2a的活性,并且抑制TNBC细胞的增殖,诱导其凋亡。

关键词：甲基巴多索隆泛素特异性蛋白酶2a 三阴性乳腺癌泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统 β连环素肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

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