检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2025年 690-696页

作者：梁郡周嘉旭叶浩宇李仁琦宁兴敏裴建明王逢会李军延安大学医学院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过... 详细信息

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过靶向炎性单核细胞/MΦ趋化募集、特异性阻抑MΦ炎性极化以及通过代谢重编程增强修复性MΦ功能等治疗策略，可以减轻心梗后炎症反应并改善组织修复。未来研究需进一步解析心梗后MΦ表型和功能异质性的分子基础，并基于基因工程MΦ和表观遗传调控开发具有时空特异性的干预手段，从而为靶向MΦ改善心梗修复提供新的理论见解和干预靶点。

关键词：心肌梗死巨噬细胞炎症组织修复巨噬细胞极化

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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自噬在肺动脉高压中的作用及研究进展

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心脏杂志 2024年 353-357页

作者：刘璋璐黄国阳徐晨宇刘佳原周珈彤刘亚莉樊荣贾敏张淑苗冯娜顾晓明李娟空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种进行性的、严重的肺血管系统疾病，以肺血管阻力增加和肺血管重塑为特点，以右心衰竭或死亡为终点，严重威胁我国高原驻训官兵的健康。近几年研究发现，肺动脉高压受到多种自噬相关通路的... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种进行性的、严重的肺血管系统疾病，以肺血管阻力增加和肺血管重塑为特点，以右心衰竭或死亡为终点，严重威胁我国高原驻训官兵的健康。近几年研究发现，肺动脉高压受到多种自噬相关通路的调控，本文主要阐述了重要的自噬相关蛋白，并简要介绍以此为基础的治疗方案。

关键词：肺动脉高压自噬自噬相关蛋白

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基于CiteSpace的风湿性心脏病研究的可视化分析

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心脏杂志 2025年第1期37卷 55-61页

作者：贾敏顾晓明张淑苗李娟冯娜付锋李军裴建明樊荣刘亚莉空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文... 详细信息

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文献从发表论文量、国家/地区、著者、刊物以及关键词等方面做出统计分析并绘制知识图谱。结果在2019~2023年期间国内外发表关于RHD的SCI研究文献共计2273篇。发文作者逐渐形成以Emmy Okello、Karen Sliwa、Anna P Ralph等为核心的团队;西澳大学与埃默里大学是此领域发文量和中心性最高的机构;CIRCULATION、NEW ENGL JMED、LANCET是该领域影响力较高的参考期刊;高频关键词主要为“风险”“患病率”“发热”“心脏病”“管理”“青少年”“诊断”“心房纤颤”和“结局”等,反映出近五年RHD领域的研究热点主要集中在RHD的流行病学、临床诊断与预后方面;主要研究与以下疾病相关联:二尖瓣狭窄、A群链球菌感染、心房纤维颤动、肺动脉高压、心肌纤维化、类风湿性关节炎;关键词突现分析结果显示,2020~2021年期间,RHD研究方向聚焦于“二尖瓣狭窄”“瓣膜成形术”“体质量指数”“分子拟态”等方面,而在2022~2023年期间,“心血管风险”“二尖瓣置换术”“坏死因子抑制剂”“T细胞”和“免疫反应”等已成为新的基础和临床研究热点。结论本研究为了解RHD提供了一个新视角,为我国RHD相关领域的研究提供理论借鉴和学术参考,对RHD的发展具有积极意义。

关键词：风湿性心脏病 CiteSpace Web of Science 可视化分析

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联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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基于TCGA数据构建乳腺癌上皮间质转化相关lncRNA的预后模型

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武汉大学学报（医学版） 2023年第8期44卷 985-990页

作者：万慧芳邵尤城魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲乳外科湖北武汉430071 武汉大学泰康医学院(基础医学院)病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:通过生物信息学分析,探讨上皮间质转化(EMT)相关的长链非编码RNA(lncRNA)在乳腺癌中的预后作用。方法:从TCGA数据库下载乳腺癌的转录组数据及临床信息,在MSigDB数据库下载EMT相关基因的数据集,然后利用差异分析、共表达分析、Cox... 详细信息

目的:通过生物信息学分析,探讨上皮间质转化(EMT)相关的长链非编码RNA(lncRNA)在乳腺癌中的预后作用。方法:从TCGA数据库下载乳腺癌的转录组数据及临床信息,在MSigDB数据库下载EMT相关基因的数据集,然后利用差异分析、共表达分析、Cox回归分析、Lasso回归分析、生存分析等生物信息学方法,构建乳腺癌中EMT相关lncRNA的风险特征,并进一步检验其预测效能。结果:乳腺癌肿瘤组和正常组有311个差异表达的EMT相关基因(P<0.05),与这些基因存在共表达关系的lncRNA有315个(皮尔逊相关系数r=0.7,P<0.001),其中,与预后可能相关的lncRNA有16个(P<0.05)。进一步行Lasso回归分析及多因素Cox回归分析,最终得到基于9个lncRNA表达水平的风险评分公式,根据风险评分的中位数将患者分为高、低风险组,生存分析结果显示,相比于低风险组,高风险组患者的总生存期更低(P<0.001)。ROC曲线结果表明,风险评分预后模型对乳腺癌的3、5、10年生存期具有较好的预测效能,Cox回归分析结果进一步表明该模型可以作为一个独立的预后因素。结论:基于9个EMT相关lncRNA的表达水平构建的风险评分预后模型对乳腺癌有独立的预后作用,为乳腺癌的预后预测提供了新的思路。

关键词：乳腺癌上皮间质转化 LncRNA 预后模型 TCGA数据库

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肠道微生物代谢产物苯乙酰谷氨酰胺在心血管疾病中的研究进展

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山西医科大学学报 2024年第3期55卷 399-404页

作者：关帅埔姜文华穆楠空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西北工业大学医学研究院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺... 详细信息

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺血、缺氧,甚至坏死,会严重影响心脏功能,使患者丧失劳动能力。随着社会经济的发展,国民生活方式的变化,尤其是人口老龄化加速,经济水平的提高,居民不健康生活方式日益突出,心血管疾病危险因素对居民健康的影响越加显著,心血管疾病发病率仍持续增高。《中国心血管健康与疾病报告2020》指出,心血管疾病是中国城乡居民死亡的首要病因,农村为46.66%,城市为43.81%,心血管疾病给居民和社会带来的经济负担日渐加重。

关键词：肠道微生物苯乙酰谷氨酰胺心血管疾病心力衰竭心房颤动 ST段抬高型心肌梗死

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下调FTO导致BCL2 mRNA稳定性与翻译效率降低从而抑制血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室

目的研究下调m6A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因（Fat Mass and Obesity-associated Protein ，FTO）对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法分别用1 nmol/L 佛波迷酯（Phorbol Myristate Acetate，PMA）组（诱导... 详细信息

目的研究下调m6A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因（Fat Mass and Obesity-associated Protein ，FTO）对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法分别用1 nmol/L 佛波迷酯（Phorbol Myristate Acetate，PMA）组（诱导组）和DMSO组（对照组）处理MEG-01细胞 72 h，通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况；用靶向FTO的病毒液（sh-FTO）和阴性对照病毒液（sh-NC）感染MEG-01细胞，用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后，通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况，通过碘化丙啶（PI）DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力，通过Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况，通过Western blot检测Cleaved Caspase-3蛋白表达量，通过CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况，明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况，通过RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子（Caspase3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1）表达量，Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况，通过基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）中筛选出数据集，使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器（University of California， Santa Cruz Genome Browser，UCSC）分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰以及m6A甲基化RNA免疫共沉淀(m6A RNA Immunoprecipitation， m6A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m6A甲基化富集水平，检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m6A甲基化富集水平变化，通过mRNA 半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA稳定性和翻译效率。结果与DMSO组相比，PMA 组FTO蛋白（P<0.05）和 mRNA（P<0.01）表达水平升高；与sh-NC组相比，sh-FTO组 FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞周期发生G1/S期阻滞[（60.80±1.29）% vs（72.13±1.18）%，P<0.01]，细胞活力明显降低[（1.17±0.03）% vs（0.69±0.05）%，P<0.05]，Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[（12.87±0.83）% vs（17.45±1.58）%，P<0.01]，TUNEL 阳性细胞占比显著升高[（1.03±0.27）% vs（17.49±9.91）%，P<0.01]，Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01），CD41+CD61+阳性率明显降低[（51.63±1.13）% vs（34.08±0.53）%，P<0.01]，具有伪足的巨核细胞比率明显降低[（26.49±6.73）% vs（13.31±5.97）%，P<0.01]。与sh-NC相比，sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.01），UCSC GEO测序数据发现BCL2 mRNA上有m6A甲基化修饰位点，并通过m6A-RIP实验在MEG-01巨核细胞验证，与GAPDH mRNA相比，BCL2 mRNA有明显的m6A富集信号（P<0.01）；与sh-NC相比，BCL2 mRNA上的m6A甲基化修饰明显升高（P<0.01）；BCL2 mRNA的稳定性显著降低，翻译效率显著降低（P<0.01）。结论下调FTO导致BCL2 mRNA稳定性与翻译效率降低从而抑制巨核细胞血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 880-886页

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞结直肠癌(CRC)

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