检索结果-内蒙古大学图书馆

中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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宫颈病变和宫颈癌组织中嗜酸性粒细胞浸润及其临床意义

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吉林大学学报（医学版） 2024年第6期50卷 1691-1702页

作者：鲁艳艳许翔博吴亚梅刘雨齐王涵杨丽娟王振江肖梓屾刘艳波北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林省长春市妇产医院病理科吉林长春130028 吉林省吉林市人民医院妇产科吉林吉林132011

目的:探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在宫颈组织中的浸润差异及其与宫颈相关疾病之间的关系,阐明EOS对宫颈上皮不典型增生(CIN)和宫颈癌发生发展的影响。方法:收集256例宫颈疾病患者的临床资料,根据其发病情况分为宫颈癌组(n=46,其中宫颈鳞状细... 详细信息

目的:探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在宫颈组织中的浸润差异及其与宫颈相关疾病之间的关系,阐明EOS对宫颈上皮不典型增生(CIN)和宫颈癌发生发展的影响。方法:收集256例宫颈疾病患者的临床资料,根据其发病情况分为宫颈癌组(n=46,其中宫颈鳞状细胞癌26例、宫颈腺癌15例和宫颈腺鳞癌5例)、慢性宫颈炎组(n=50)、CINⅠ期组(n=50)、CINⅡ期组(n=50)、CINⅢ期组(n=30)和正常组(癌旁正常宫颈组织,n=30)。阴道镜观察各组患者宫颈组织形态表现,薄层液基细胞学测试(TCT)法观察各组患者宫颈脱落细胞形态表现,杂交捕获-化学发光法检测各组患者宫颈组织人乳头瘤病毒(HPV)感染情况,HE染色观察各组患者宫颈组织病理形态表现,刚果红染色检测各组患者宫颈组织中EOS浸润数,Pearson相关性分析EOS浸润数与宫颈癌恶性程度的相关性。结果:正常组患者宫颈表面光滑,呈粉红色,毛细血管均匀分布;慢性宫颈炎组患者宫颈表面呈红色炎性改变,部分伴有纳氏囊肿形成,可见不同程度的糜烂和溃疡等;CINⅠ期、CINⅡ期和CINⅢ期组患者宫颈可见上皮溃疡、增厚和形态不规则,细镶嵌及点状血管明显;宫颈癌组患者宫颈表面隆起,可见新生肿物及坏死性溃疡,质脆易出血。醋酸染色后,正常组患者宫颈无明显改变;慢性宫颈炎组患者宫颈呈少量白色改变,持续时间较短;CINⅠ期、CINⅡ期和CINⅢ期组患者宫颈薄醋白上皮不规则、呈地图样边界,其中CINⅠ期组患者宫颈部分组织呈醋白反应,CINⅡ期组患者宫颈出现明显醋白反应,CINⅢ期组患者宫颈醋白反应非常明显,面积较大,且持续时间较长;宫颈癌组患者宫颈醋白反应明显,白色上皮厚,持续时间久,轮廓硬直,边界清晰。正常组患者宫颈碘染色后呈棕褐色,着色均匀;慢性宫颈炎组患者宫颈炎性病变区着色差;CINⅠ期组患者宫颈上皮化生区碘着色不明显;CINⅢ期组患者宫颈病变区着色差,转化区周围面积较大;宫颈癌组患者宫颈表面不规则,呈菜花样生长,碘染色后不着色,呈现为橘黄或芥末黄色。TCT法观察,正常组患者宫颈脱落细胞中无异型性细胞,炎症细胞浸润少;慢性宫颈炎组患者宫颈脱落细胞中可见大量的中性粒细胞和EOS等炎症细胞,无异型性细胞;CINⅠ期和CINⅡ期组患者宫颈脱落细胞中可见双核异型性细胞,核质比较高,细胞核较深染,周围见空晕;CINⅢ期组患者脱落细胞中可见较多异型性细胞,核质比较高,核膜不规则;宫颈癌组患者宫颈脱落细胞中可见大而显著的核仁,聚集成片,合胞体样改变明显;与正常组比较,CINⅠ期组、CINⅡ期组、CINⅢ期组和宫颈癌组患者宫颈脱落细胞异型性均明显增加。杂交捕获-化学发光法检测,与正常组和慢性宫颈炎组比较,CINⅠ期、CINⅡ期和CINⅢ期组患者HPV感染数和TCT异型性细胞数均明显增加(P<0.05);与CINⅠ期、CINⅡ期和CINⅢ期组比较,宫颈癌组患者HPV感染数和TCT异型性细胞数均明显增加(P<0.05)。HE染色观察,正常组宫颈组织细胞形态正常,结构清晰,可见中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、EOS和淋巴细胞等炎症细胞浸润;慢性宫颈炎组患者炎症细胞浸润增加;CIN组患者宫颈细胞核核仁稍大,可见异型性细胞,炎症细胞主要分布于异型性细胞周围;宫颈癌组患者宫颈细胞核仁大而深染,细胞异型性明显,癌细胞周围炎症细胞浸润增加。与正常组比较,慢性宫颈炎组患者宫颈组织中炎症细胞数和EOS浸润数均明显增加(P<0.05),CIN组患者炎症细胞数和EOS浸润数均明显增加(P<0.05);与慢性宫颈炎组比较,CIN组患者炎症细胞数和EOS浸润数均明显减少(P<0.05);与慢性宫颈炎组和CIN组比较,宫颈癌组患者炎症细胞数和EOS浸润数均明显增加(P<0.05)。宫颈癌组织中EOS主要分布于癌巢周围,与CINⅠ期组比较,CINⅡ期组和CINⅢ期组患者宫颈组织中EOS浸润数均明显增加(P<0.05);与CINⅡ期组比较,CINⅢ期组患者宫颈组织中EOS浸润数明显增加(P<0.05)。肿瘤恶性程度越高,EOS浸润越多,EOS浸润数与宫颈癌浸润深度呈正相关关系(r=0.5330,P<0.01)。结论:HPV感染和EOS浸润具有促进宫颈癌癌前病变及宫颈癌发生发展的作用。

关键词：嗜酸性粒细胞宫颈肿瘤宫颈上皮不典型增生慢性宫颈炎细胞浸润

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RhoE基因表达改变在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用

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中华心血管病杂志 2025年第3期53卷 293-300页

作者：施凯佳朱星霖赵阳阳柴金萱申志华郭峻莉揭伟海南医科大学公共卫生学院海南医科大学热带转化医学教育部重点实验室海南省热带心血管病研究重点实验室海口571199 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发... 详细信息

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发性2型糖尿病(T2DM)小鼠和野生型C57BL/6J小鼠常规饲养8周分别作为T2DM组(n=5)和T2DM对照组(n=5)。使用RhoE基因全身敲除的杂合子SD大鼠腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为RhoE敲除T1DM组(n=5)和RhoE敲除对照组(n=5)。使用野生型SD大鼠尾静脉注射RhoE过表达的腺相关病毒9和腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)作为RhoE过表达T1DM组(n=5), 以尾静脉注射阴性对照病毒和腹腔注射等量柠檬酸钠溶液的野生型SD大鼠为RhoE过表达对照组(n=5)。成功建模后各组动物继续常规饲养6或8周即为实验终点。于实验终点行心脏超声检测各组动物心功能, 分析各组动物左心室射血分数(LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度峰值与晚期峰值比值(E/A比值)数据, 并采用Masson染色检测各组动物心肌组织中胶原纤维的沉积情况。采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中RhoE基因、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)和磷酸化Smad2/3蛋白的表达水平, 采用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果与各自对照组相比, T2DM组小鼠和T1DM组大鼠心脏组织中RhoE基因表达显著下调, 胶原纤维沉积更显著, LVEF和E/A比值均较低(P均<0.05)。与T1DM组比较, RhoE 敲除T1DM组大鼠心肌组织中Smad2/3磷酸化水平、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平以及血清中TGF-β1水平均较高(P均<0.05), 胶原纤维沉积更明显(P<0.05)。此外, RhoE 过表达T1DM组大鼠的LVEF和E/A比值较T1DM组高(P均<0.05), 胶原纤维沉积较少(P<0.05)。结论糖尿病通过抑制RhoE基因表达激活TGF-β1/Smads信号通路诱导的心肌纤维化。腺相关病毒9介导的心肌靶向过表达RhoE基因可以减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌纤维化, 并改善心功能。

关键词：糖尿病糖尿病心肌病 Ras同源基因家族成员E 心肌纤维化转化生长因子β1/Smads信号

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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

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肠道ChREBP缺陷导致小鼠对果糖不耐受

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 586-592页

作者：张晶陆俊宇闫学德苏凯曹冬梅章卫平海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋... 详细信息

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋白水平对该模型的基因敲除效率和组织特异性进行了鉴定分析。结果:表型分析显示,高果糖饮食可导致ChREBP敲除小鼠出现体重降低、摄食量减少和严重肠胀气等果糖不耐受的表现。机制研究发现ChREBP-β和Max样蛋白X(Mlx)可以协同促进小肠上皮细胞果糖特异性转运子葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)编码基因Slc2a5的转录,而ChREBP缺陷导致高果糖饮食对Slc2a5基因的转录激活作用丧失。结论:ChREBP是果糖激活小肠上皮细胞Slc2a5基因转录所必需的转录因子,对维持机体的果糖耐受性至关重要。

关键词：碳水化合物反应元件结合蛋白葡萄糖转运蛋白5 基因敲除表型分析果糖不耐受

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133002 长春科技学院医药学院基础医学部长春130600

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖,目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上,应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法,研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗(spikelets)数目,增强SS放电频率,而不影响CS的放电频率;离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位(after hyperpolarization potential,AHP),增加了SS放电频率,同时NA也减小了平行纤维(parallel fiber,PF)-PC的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的振幅,明显提高了配对脉冲比值(paired-pulse ratio,PPR)。给予α2-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)阻断剂育亨宾(yohimbine)能够完全消除NA对SS的增强作用,而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔(propranolol)不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后,NA能够通过活化α2-AR(而不是β-AR)减弱爬行纤维(climbing fiber,CF)-PC突触传递,抑制CS,减小AHP,从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABA_(A)受体肾上腺素能受体

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以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计

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西部素质教育 2024年第20期10卷 28-31页

作者：于文燕马小娟凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

文章首先分析了病理生理学线上教学存在的问题,然后阐述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计,包括课前、课中、课后三个方面,接着论述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学评价体系构建,最后总结了以提... 详细信息

文章首先分析了病理生理学线上教学存在的问题,然后阐述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计,包括课前、课中、课后三个方面,接着论述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学评价体系构建,最后总结了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学成效。

关键词：病理生理学线上教学自主学习内驱力

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Ghrelin在代谢性疾病中作用的研究进展

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基础医学与临床 2023年第8期43卷 1299-1303页

作者：王鑫瑞秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

Ghrelin是一种新发现的胃源性肽,参与多种生物过程的调节。Ghrelin通过有效调控糖脂代谢、抗氧化等作用,在代谢性相关疾病如非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、肥胖的发生发展中起重要作用。

关键词： Ghrelin 非酒精性脂肪性肝病糖尿病肥胖

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新医科背景下病理生理学课程教学改革的探索与实践

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中国继续医学教育 2024年第3期16卷 17-20页

作者：于文燕马小娟凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

新医科背景下的医学人才培养要求是全面的、多元化的,不仅需要扎实的医学知识,更需要跨学科的知识整合、临床实践能力、科技创新精神、全球视野与交流能力等多方面的综合素养。病理生理学是临床医学、麻醉医学、医学影像学等专业必修课... 详细信息

新医科背景下的医学人才培养要求是全面的、多元化的,不仅需要扎实的医学知识,更需要跨学科的知识整合、临床实践能力、科技创新精神、全球视野与交流能力等多方面的综合素养。病理生理学是临床医学、麻醉医学、医学影像学等专业必修课,着力阐明疾病本质的课程,是临床医学学生的专业必修课,在传统教学中存在思政教育不足;学生临床思维能力弱,岗位胜任力不足;学生学习动力不足等方面的“痛点”问题。鉴于此,基于立德树人、以学为中心、成果导向、持续改进的理念,充分发挥课程思政的感染力、价值力和吸引力,探索了教学创新路径。在教学全过程中将思政育人与知识传授相融合,重塑多维一体的教学价值目标;以学生医学逻辑思维培养为主线,重构课程体系,实现对疾病的认识从整体到局部的转变;向临床拓展教学内容的广度和深度;优化教学资源,构建以疾病为基础的全方位整合实验,进行多元化过程性考核评价,旨在为新医科背景下培养高素质综合型医学人才提供有益参考。

关键词：新医科病理生理学教学改革课程内容思政评价体系

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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