检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年第4期50卷 1098-1110页

作者：但存燕戎梦玮楼秀夏天晴肖保国郭虹马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属神经病学研究所/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 天津中医药大学省部共建组分中药国家重点实验室天津301617 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及... 详细信息

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及的潜在作用靶点及作用机制,并进行细胞实验验证,选取羟基红花黄色素A(HSYA)、川芎嗪(TMP)、黄芪甲苷(AS-Ⅳ)、苦杏仁苷(AMY)、芍药苷(PF)5种有效成分作为BYHWD药效的研究对象。以HT22细胞为实验对象,cell counting kit-8(CCK-8)法检测药物不良反应,构建糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)细胞模型,以细胞凋亡与细胞焦亡作为主要筛选标准,检测乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)水平评估细胞膜完整性,流式细胞术检测细胞凋亡,半胱天冬酶(caspase)-3与caspase-1酶活性检测细胞凋亡与细胞焦亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞焦亡因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]水平,由此明确HSYA和AMY对细胞凋亡和细胞焦亡的显著调节作用。通过TUNEL法检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3]表达水平,结果HSYA联合AMY组抗凋亡效应优于单独用药组。分子对接结果显示,HSYA和AMY与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白靶点展现出显著结合力。引入CXCR4特异性抑制剂(AMD3100)进行干预,采用Western blot检测凋亡相关蛋白以及SDF-1α和CXCR4蛋白表达水平,证实这2种活性成分能够通过调控SDF-1α/CXCR4信号通路,影响细胞凋亡。

关键词：补阳还五汤缺血性脑卒中羟基红花黄色素A 苦杏仁苷 OGD/R 细胞凋亡细胞焦亡神经元

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藁本内酯通过AIM2/caspase-1信号通路抑制炎症反应改善远端大脑中动脉闭塞小鼠髓鞘脱失

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 851-860页

作者：梁亚杰刘健陈莹张紫薇蒲萌汤亿彬张海飞宋国斌马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009

目的探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)通过AIM2/caspase-1信号通路抑制小鼠远端大脑中动脉闭塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎症反应而改善髓鞘脱失的机制研究。方法将30只C57BL/6N雄性小鼠随机分为3组:假手术... 详细信息

目的探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)通过AIM2/caspase-1信号通路抑制小鼠远端大脑中动脉闭塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎症反应而改善髓鞘脱失的机制研究。方法将30只C57BL/6N雄性小鼠随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、模型组(dMCAO组,n=10)和治疗组(LIG组,n=10)。dMCAO组和LIG组通过电凝法复制dMCAO小鼠模型,小鼠在清醒后进行Longa评分,评分2~3分为造模成功,激光散斑血流成像系统监测小鼠dMCAO术后大脑血流改变状况;造模1 h后LIG组腹腔注射LIG(30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),Sham组和dMCAO组注射等量生理盐水,累计1周至实验结束。TTC染色观察小鼠大脑的损伤情况;采用疲劳转棒实验、旷场实验评价小鼠的运动功能以及焦虑程度;后取小鼠脑组织进行黑金染色比较各组髓鞘变化情况;采用免疫荧光染色检测各组小鼠脑内CC区、CPU区和CX区的MBP、IBA1、GFAP的平均荧光强度;采用ELISA法检测小鼠脑组织蛋白中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A和BDNF的含量;采用Western blot法检测各组AIM2、caspase-1、ASC的蛋白表达水平。结果与dMCAO组比较,LIG组小鼠梗死面积减少,行为学明显改善,且髓鞘脱失减少。脑组织中CC区、CPU区和CX区中MBP蛋白表达水平升高(P<0.05);CX区的IBA1的蛋白表达水平降低(P<0.01),CC区、CPU区和CX区中GFAP的表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果显示,用药后TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.01)、IL-1β(P<0.05)、IL-17A(P<0.01)水平明显降低,BDNF的表达水平增高(P<0.05),且用药后小鼠脑内AIM2、caspase-1、ASC的蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论LIG对dMCAO小鼠模型的髓鞘脱失具有保护作用,其机制可能与抑制AIM2/caspase-1信号通路而抑制了炎症反应、促进星性胶质细胞表达BDNF有关。

关键词：藁本内酯脱髓鞘炎性反应 dMCAO 小胶质细胞 AIM2/caspase-1信号通路

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抗凝血酶Ⅲ通过降低肺泡屏障通透性减轻脓毒症急性肺损伤

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武汉大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 153-159页

作者：李东旭宋振举王璐于兵戴青青复旦大学附属妇产科医院重症医学科上海200082 复旦大学附属中山医院急诊科/复旦大学应急救援与急危重症研究所上海200032 武汉大学人民医院重症医学科湖北武汉430060 中国人民解放军海军军医大学细胞生物学教研室上海200433

目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)对脓毒症急性肺损伤肺泡屏障的保护作用。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成3组,①脓毒症组(LPS组):将小鼠饥饿16 h后,腹腔注射20 mg/kg脂多糖(LPS);②脓毒症+ATⅢ组(LPS+ATⅢ组):LPS注射2 h后,尾静脉注射750 I... 详细信息

目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)对脓毒症急性肺损伤肺泡屏障的保护作用。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成3组,①脓毒症组(LPS组):将小鼠饥饿16 h后,腹腔注射20 mg/kg脂多糖(LPS);②脓毒症+ATⅢ组(LPS+ATⅢ组):LPS注射2 h后,尾静脉注射750 IU/kg ATⅢ;③对照组(Control组):参照LPS和ATⅢ的给药途径与时间分别注射等体积生理盐水。在ATⅢ给药24 h后收集血清、肺泡灌洗液以及肺组织等标本,采用HE染色结合肺损伤评分评价肺组织的形态结构与损伤程度;采用肺湿/干重比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中的细胞数量与蛋白量以及FITC-Dextran渗透实验测量肺泡屏障通透性;采用免疫组织学染色检测肺组织细胞间紧密连接组成蛋白的表达量。结果:LPS组的肺损伤评分、肺湿/干重比(W/D值)、肺泡屏障通透性均较Control组显著升高(P<0.01),细胞间紧密连接的组成蛋白ZO-1、Occludin和Claudin3的表达水平均显著降低(P<0.001)。而LPS+ATⅢ组的肺损伤评分、W/D值、肺泡屏障通透性较LPS组均降低(P<0.05),ZO-1、Occludin和Claudin3表达水平升高(P<0.01)。结论:ATⅢ增加细胞间紧密连接组成蛋白的表达,进而降低肺泡屏障的通透性,从而减轻脓毒症急性肺损伤。

关键词：脓毒症急性肺损伤抗凝血酶Ⅲ 肺泡屏障

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银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨

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中国免疫学杂志 2025年第1期41卷 19-24页

作者：李晓慧刘可心宋丽娟尉杰忠马东黄建军王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室大同037003 山西大同大学脑科学研究所大同037009

目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 详细信息

目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。

关键词：银杏内酯B 星形胶质细胞髓鞘碎片凋亡

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远志皂苷元缓解脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的机制

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解放军医学杂志 2025年第2期50卷 188-196页

作者：穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同037009 山西大同大学医学院山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 大同市第五人民医院神经内科山西大同037009

目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/m... 详细信息

目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/ml脂多糖(LPS),SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950,作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮(NO)释放量;实时荧光定量PCR测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18 mRNA的表达水平;免疫荧光染色检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平;Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,2~20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞活力明显下降(P<0.05);与模型组比较,4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复(P<0.05)。Griess法检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NO释放量明显增加(P<0.01);实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高,Nrf2和HO-1表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SEN组和MCC950组细胞NO释放量减少,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低,免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内,Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应,抑制NLRP3炎性小体的活化和表达,效果与炎性小体抑制剂MCC950相当;其机制可能与调控上游因子Nrf2和HO-1的表达有关。

关键词：远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应

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灵孢多糖通过调控Nrf2/HO-1信号途径减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞铁死亡的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第06期 805-810页

作者：李彦青杨智超宋丽娟王青王翰斌杨立志肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西国润制药有限公司复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·... 详细信息

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·L-1H2O2+100μg·mL-1GLPS)、H2O2+Fin56组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56)、H2O2+Fin56+GLPS组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56+100μg·mL-1GLPS)。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测氧化应激标志物水平，用蛋白质印迹法检测铁死亡标志物和核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达水平。结果正常组、H2O2组、GLPS组、H2O2+Fin56组和H2O2+Fin56+GLPS组中丙二醛（MDA）含量分别为（5.56±0.61）、（15.53±0.83）、（6.51±0.29）、（20.92±1.03）和（13.65±0.70）nmol·mL-1,超氧化物歧化酶（SOD）含量分别为（37.93±1.37）、（22.48±0.59）、（37.81±2.56）、（16.10±2.28）和（22.21±2.99）μg·mL-1,Ferritin蛋白相对表达水平分别为1.52±0.03、1.22±0.07、1.42±0.06、0.64±0.02和0.93±0.13,GPX4蛋白相对表达水平分别为3.29±0.34、1.91±0.18、2.99±0.22、1.13±0.07和2.45±0.05,Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.90±0.01、2.24±0.02、2.97±0.07、2.45±0.07和2.76±0.11,HO-1蛋白相对表达水平分别为1.58±0.02、1.76±0.04、2.29±0.06、1.67±0.02和2.03±0.06。H2O2组的上述指标与正常组、H2O2+Fin56组比较，GLPS组的上述指标与H2O2组比较，H2O2+Fin56+GLPS组的上述指标与H2O2+Fin56组、GLPS组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GLPS能够通过激活Nrf2/HO-1途径来改善H2O2诱导的HT22细胞脂质过氧化物积累和铁代谢紊乱，从而抑制铁死亡的发生。

关键词：灵孢多糖小鼠海马神经元细胞过氧化氢铁死亡脂质过氧化核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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靶向蛋白翻译后修饰的药物化学生物学研究

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中国科学:化学 2025年第4期55卷 777-784页

作者：陶泓儒张元元陈文韬陈子墨徐颖李昊周璐韩记昌邓贤明李林陈国强罗成国科大杭州高等研究院药物科学与技术学院中国科学院上海药物研究所化学生物学中心上海交通大学医学院病理生理学系复旦大学附属儿科医院神经外科复旦大学药学院药物化学系中国科学院分子细胞科学卓越创新中心厦门大学生命科学学院天然产物源靶向药物国家地方联合工程实验室上海交通大学医学院附属仁济医院衰老与组织修复研究院

蛋白质作为生命活动的核心执行者,其功能多样性主要源于翻译后修饰(PTMs)的动态变化. PTMs如甲基化、磷酸化和SUMO化等,是分子间相互作用、信号传导和网络调控的关键靶点,几乎涉及细胞生长、存活和免疫应答等所有生命活动.这些修饰的异... 详细信息

蛋白质作为生命活动的核心执行者,其功能多样性主要源于翻译后修饰(PTMs)的动态变化. PTMs如甲基化、磷酸化和SUMO化等,是分子间相互作用、信号传导和网络调控的关键靶点,几乎涉及细胞生长、存活和免疫应答等所有生命活动.这些修饰的异常会导致蛋白质功能失调,进而引发多种疾病.随着多组学技术的发展,与重大疾病相关的蛋白质修饰及其调控酶不断被发现,这不仅拓展了PTMs在重大疾病中的功能解析,也推动了靶向PTMs的小分子药物开发.研究PTMs机制并鉴定相关靶标,可加速基础研究向药物开发转化,为重大疾病的诊疗提供理论基础.本综述旨在:(1)总结PTMs及其调控酶在肿瘤生长、转移和免疫逃逸中的功能和分子机制;(2)概括PTMs位点功能预测的前沿技术和新方法;(3)综述靶向PTMs机制的先导化合物发现策略和研究进展.本综述将为靶向PTMs开发抗肿瘤药物提供新的干预靶点、创新策略、研究技术和经验参考.

关键词：肿瘤蛋白翻译后修饰功能干预靶点药物研发

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外周致炎后5-羟色胺2A受体mRNA在大鼠中缝大核神经元中的表达(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 61-66页

作者：张玉秋高秀姬广臣黄娅林吴根诚上海 200032 中国 200433 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室上海复旦大学神经生物学研究所

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A... 详细信息

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A受体mRNA表达;角叉菜致炎后,5-HT2A受体mRNA在双侧NRM内的表达明显增加,3-8h达峰值,24h后显著降低。在正常大鼠的NRM内,仅有少量5-HT2A受体mRNA和5-HT免疫阳性双标神经元,双标神经元的数量在角叉菜致炎后无明显变化。结论:NRM内5-HT2A受体主要分布在非5-HT神经元,且随外周炎症的发展,5-HT2A受体的合成增加。

关键词：血清素受体信使RNA 角叉菜胶荧光原位杂交免疫组织化学中缝核

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基于单细胞和空间转录组测序分析口腔扁平苔藓和苔藓样损害中B细胞的结构表型和功能

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中华口腔医学杂志 2025年第3期60卷 201-210页

作者：杨晓洁赖漪娆蒋欣珂邓一文潘蕾戴安南孙磊王宇峰唐国瑶上海交通大学医学院附属新华医院口腔科上海200092 上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海200011 复旦大学发育生物学研究所上海200438

目的描述口腔扁平苔藓(OLP)和苔藓样损害(OLL)(OLP/OLL)中B细胞的表型与空间分布,并分析各表型的转录组特征和潜在功能,为解释B细胞在口腔黏膜区域的免疫功能提供表观遗传的证据。方法从GSE211630数据库获取2例糜烂型OLP(EOLP)、3例非... 详细信息

目的描述口腔扁平苔藓(OLP)和苔藓样损害(OLL)(OLP/OLL)中B细胞的表型与空间分布,并分析各表型的转录组特征和潜在功能,为解释B细胞在口腔黏膜区域的免疫功能提供表观遗传的证据。方法从GSE211630数据库获取2例糜烂型OLP(EOLP)、3例非糜烂型OLP(NEOLP)和1例健康对照的单细胞原始数据,经质控后进行标准化、变异基因筛选及批次效应校正,并进行降维聚类分析。收集2021年1月至2023年12月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科的3例OLP/OLL患者和3例健康对照的病理切片,使用10X Genomics Visium HD空间转录组技术,对组织样本进行脱蜡、染色和组织学成像,随后恢复核酸结构并进行基因表达捕获。数据分析包括质量评估、基因定量、标准化、降维聚类等。同时结合单细胞转录组数据,应用稳健细胞类型分解算法解卷积预测细胞类型。结果在整合EOLP、NEOLP和健康对照3组样本后,所有细胞可分为七大类:B细胞/浆细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、髓系细胞、平滑肌细胞、T细胞/自然杀伤细胞。B细胞/浆细胞在3组样本中的比例存在差异,分别占总细胞的10.7%(1693/15815)、3.8%(833/21653)、0.4%(47/11556)。进一步聚类分析显示,B细胞/浆细胞分为初始B细胞、激活B细胞、记忆性B细胞以及浆细胞4个亚群,EOLP组中4个亚群分别占25.9%(348/1344)、45.9%(617/1344)、3.3%(45/1344)和24.9%(334/1344);NEOLP组中4个亚群分别占31.6%(195/617)、59.6%(368/617)、0.2%(1/617)和8.6%(53/617);健康对照组仅有浆细胞存在。空间分布上,可在OLP/OLL样本中观察到B细胞参与构成不同阶段的三级淋巴结构(TLS),在次级TLS中的结构性分布尤为明显。在TLS中,T细胞标志基因CD3E和B细胞标志基因MS4A1的表达显著;在次级TLS中,滤泡树突状细胞分泌蛋白基因及生发中心标志基因B淋巴细胞瘤因子6和激活诱导的胞苷脱氨酶基因也有较强表达。OLP/OLL样本中,浆细胞标志基因CD38,免疫球蛋白(IGH)G3、IGHG1、IGHM、IGHD、IGHE、IGH Kappa恒定区、IGHA1、IGH Lambda恒定区和补体基因C3均表现出较高表达。结论与正常黏膜相比,OLP和OLL中均存在广泛的B细胞浸润,其表型和数量比例存在差异;B细胞可能主要通过形成TLS参与局部免疫应答,具体的功能机制有待进一步研究。

关键词：单细胞测序高分辨率空间转录组测序口腔扁平苔藓口腔苔藓样损害三级淋巴结构 B细胞

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心肌缺血致小鼠体表穴位敏化后背根节神经元TTX-R/TTX-S钠通道特性改变的机制研究

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针刺研究 2025年

作者：杜瑞冰贺宏洲吴宇蔚薛思梦刁志君高昕妍李志刚乔海法陕西中医药大学针灸推拿学院陕西省针药结合重点实验室陕西省中医药管理局针灸神经生物学重点实验室中国中医科学院针灸研究所北京中医药大学针灸推拿学院

目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模... 详细信息

目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模型，对照组未进行LAD结扎，余步骤同模型组。造模后3 d，记录Ⅱ导联心电图，采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和组织形态病理变化；对两组小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察其体表渗出点的部位、分布和数量；机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化；离体电生理评估不同类型的DRG神经元全细胞膜电流、内在兴奋性及Na+通道电流变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠心电图ST段明显抬高（P<0.000 1），心肌缺血面积显著增加（P<0.001），出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润等病理表现；EB渗出点数量显著增多，且主要集中在脊髓T1～T5节段支配的体表皮肤、以及调控心血管疾病的“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位（P<0.01）；左上肢和左下肢的机械缩足反射阈值显著降低（P<0.000 1、P<0.000 1），热缩足潜伏期明显缩短（P<0.01、P<0.000 1），左侧背部敏化区皮肤机械压痛阈值显著降低（P<0.001）；DRG中型神经元全细胞跨膜总电流显著增大（P<0.05），基强度显著降低（P<0.05），放电数目、平均瞬时频率显著增多（P<0.05），内在兴奋性增强；河豚毒素不敏感型（TTX-R）和TTX敏感型（TTX-S）Na+通道激活曲线向超极化方向偏移（P<0.001），失活曲线向去极化方向偏移（P<0.01）。结论：脊髓T1～T5节段内的DRG中型神经元可能通过改变其Na+通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。

关键词：心肌缺血穴位敏化背根神经节 Na 通道

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