检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2018年第9期32卷 737-737页

作者：黄志力复旦大学上海医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室脑科学研究院及脑科学协同创新中心上海200032

基底神经节(BG)由纹状体、苍白球、丘脑底核和黑质(致密部/网状部)4部分组成。纹状体又分为尾状壳核和伏隔核,并大量表达腺苷和多巴胺受体。BG控制动机性行为,参与运动、习惯养成和奖赏/成瘾行为等。帕金森病主要病变部位在BG,其患者在... 详细信息

基底神经节(BG)由纹状体、苍白球、丘脑底核和黑质(致密部/网状部)4部分组成。纹状体又分为尾状壳核和伏隔核,并大量表达腺苷和多巴胺受体。BG控制动机性行为,参与运动、习惯养成和奖赏/成瘾行为等。帕金森病主要病变部位在BG,其患者在运动症状出现前10多年开始主诉睡眠障碍并不断加重,提示BG参与睡眠觉醒调控,但神经生物学机制不明。近年来,我们运用光遗传学、化学遗传学技术特异性操控神经元活性,结合在体钙成像、离体膜片钳、神经环路示踪、免疫组化及免疫电镜等手段,研究BG中腺苷A2A受体以及多巴胺D1受体神经元的神经生物学功能。结果发现:(1)伏隔核D1受体阳性神经元通过与外侧下丘脑以及中脑组成的神经环路,调控生理性觉醒;(2)位于腹侧被盖核尾段的吻内侧被盖核,由GABA能神经元构成,其纤维投向中脑多巴胺能系统以及其他脑区,具有促进非快动眼睡眠及调控内稳态的作用;(3)与伏隔核内的D1受体神经元功能不同,伏隔核腺苷A2A受体神经元参与睡眠行为以及动机相关行为的调控;(4)背侧纹状体的A2A受体神经元,通过外侧苍白球小清蛋白阳性神经元调控活动期睡眠。根据以上结果,我们提出了一个全新的睡眠觉醒模型,该模型阐明纹状体、伏隔核中的腺苷和多巴胺能受体阳性神经元调控睡眠/觉醒及相关行为活动的神经环路及机制。本报告将重点讨论BG在生理性睡眠与睡眠障碍中的作用和机制。

关键词：病毒遗传学神经环路睡眠觉醒

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CBA/CaJ小鼠的屈光发育及形觉剥夺所致近视性屈光变化

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生理学报 2016年第2期68卷 135-140页

作者：李允允钱康伟吴小华周伟钟咏梅翁史钧复旦大学神经生物学研究所脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室脑科学协同创新中心

小鼠因易于进行遗传学操作,成为近视机制研究中最为常用的哺乳类模式动物之一。然而,绝大多数品系的实验用小鼠不具备褪黑素合成能力,而这一神经激素在人类近视形成过程中可能起重要的作用。本工作研究了一种体内能合成褪黑素的小鼠品... 详细信息

小鼠因易于进行遗传学操作,成为近视机制研究中最为常用的哺乳类模式动物之一。然而,绝大多数品系的实验用小鼠不具备褪黑素合成能力,而这一神经激素在人类近视形成过程中可能起重要的作用。本工作研究了一种体内能合成褪黑素的小鼠品系——CBA/Ca J品系的屈光发育特征,并阐明了形觉剥夺是否影响屈光发育及其机制。使用红外偏心验光仪的连续观察显示,CBA/Ca J小鼠眼球屈光力可被稳定测量,且呈现明显的发育学变化:屈光力数值随日龄逐渐增大,直至出生后9周左右才渐趋稳定。其屈光力绝对值高于目前常用的C57BL/6小鼠同龄时的数值,但屈光力开始稳定的时间点则较为接近。给3周龄CBA/Ca J小鼠佩戴半透明眼罩,施加形觉剥夺5周后,剥夺眼屈光力相对对侧眼出现显著的近视性偏移,表明该品系小鼠可用于形觉剥夺性近视建模。

关键词：近视褪黑素形觉剥夺屈光力 CBA小鼠

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谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用

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生理学报 2016年第4期68卷 483-491页

作者：王中峰杨雄里复旦大学脑科学研究院神经生物学研究所上海市视觉损害与重建重点实验室医学神经生物学国家重点实验室脑科学协同创新中心

青光眼是第二大致盲性眼病,为不可逆致盲的最主要原因。视网膜神经节细胞损伤和死亡是青光眼所致视功能损害的根本原因。在青光眼视神经损伤的众多病理过程中,谷氨酸受体功能的改变是导致神经节细胞凋亡的重要因素。本研究组在大鼠慢性... 详细信息

青光眼是第二大致盲性眼病,为不可逆致盲的最主要原因。视网膜神经节细胞损伤和死亡是青光眼所致视功能损害的根本原因。在青光眼视神经损伤的众多病理过程中,谷氨酸受体功能的改变是导致神经节细胞凋亡的重要因素。本研究组在大鼠慢性高眼压实验性青光眼模型上,围绕这一主题开展了一系列研究。研究结果表明,一方面,高眼压导致的众多信号变化通过直接调控谷氨酸的NMDA和AMPA受体功能参与神经节细胞的凋亡过程;另一方面,高眼压导致的细胞外谷氨酸集聚激活Müller细胞上的Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(group Ⅰ metabotropic glutamate receptors,mGluRI),经下调细胞膜的Kir4.1钾通道引发Müller细胞的胶质化激活,进而导致神经节细胞的凋亡。结合这些结果,本文综述了有关谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用及机制的若干研究进展。

关键词：青光眼视网膜 Müller细胞胶质化激活神经节细胞凋亡

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caspase-3限制小鼠脑卒中恢复期齿状回神经前体细胞增殖

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复旦学报（医学版） 2016年第3期43卷 280-285页

作者：朱西民戴义芹徐昊辰孙春刚范文英赵冰樵复旦大学基础医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学脑科学研究院脑科学协同创新中心上海200032

目的探讨caspase-3对脑卒中恢复期海马齿状回(dentate gyrus,DG)神经前体细胞(neuronal precursor cells,NPCs)增殖的作用。方法构建小鼠大脑中动脉远端堵塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)缺血模型,取缺血手术后第7天缺血侧DG进行体外细胞培养。研究分为对照组和给药组(caspase-3抑制剂给药组);采用Western blot、免疫细胞化学、流式细胞仪和TUNEL染色检测DG NPCs中caspase-3的表达及NPCs的凋亡和增殖情况。在小鼠脑卒中后第14天,采用免疫组织化学方法检测caspase-3抑制对DG NPCs增殖的影响。结果体外培养的源自脑缺血后DG的神经球NPCs大量表达激活型caspase-3,但是超过87%的caspase-3阳性细胞与TUNEL阳性没有共定位关系。caspase-3限制了DG NPCs的自我更新,但并未参与细胞的凋亡过程。抑制caspase-3可促进脑卒中恢复期DG NPCs的增殖。结论 caspase-3可通过细胞凋亡之外的途径调控缺血性脑损伤后的神经再生。

关键词：脑卒中神经再生 caspase-3 齿状回神经前体细胞小鼠

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大麻素受体系统对视网膜细胞离子通道和突触传递的调控

大麻素受体系统对视网膜细胞离子通道和突触传递的调控

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庆祝《生理学报》创刊90周年大会

作者：王少六钱文静王霄汉汪书越杨薇张传强王中峰洛阳职业技术学院复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室脑科学协同创新中心

内源性大麻素系统在脊椎动物视网膜中广泛分布。大麻素受体(cannbinoid receptor)主要有CB1和CB2两个亚型,与内源性配体N-花生四烯酸氨基乙醇(N-arachidonoylethanolamide,anandamine,AEA)和2-花生四烯酸甘油(2-arachidonyl glycerol,2-AG)结合调控视网膜神经元和胶质细胞的功能,从而参与调控视网膜视觉信息的处理。本文结合我们研究组近年在视网膜大麻素受体系统的研究结果,综述了有关大麻素CB1和CB2受体对视网膜细胞离子通道和突触传递调控及其机制的研究进展。

关键词： CB1受体 CB2受体视网膜电压门控钙通道钾通道突触传递

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红景天苷在大鼠悬尾模型中的药代动力学研究（英文）

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复旦学报（医学版） 2016年第4期43卷 393-400,420页

作者：邵淑容董辉李亚东刘正曲卫敏复旦大学基础医学院药理学系上海200032 复旦大学基础医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 绍兴文理学院医学院药理学系绍兴312000 复旦大学脑科学研究院与协同创新中心上海200032

目的采用大鼠悬尾模型模拟失重状态,研究红景天苷在微重力状态下的药代动力学变化。方法建立大鼠悬尾模拟微重力模型,分别在第1、2和5天灌胃给予红景天苷（100 mg/kg）,HPLC法检测红景天苷血药浓度。结果血浆中加红景天苷标准品... 详细信息

目的采用大鼠悬尾模型模拟失重状态,研究红景天苷在微重力状态下的药代动力学变化。方法建立大鼠悬尾模拟微重力模型,分别在第1、2和5天灌胃给予红景天苷（100 mg/kg）,HPLC法检测红景天苷血药浓度。结果血浆中加红景天苷标准品,在流动相（甲醇：水=80∶20,流速为1 mL/min）中的保留时间为5.96 min。红景天苷浓度在1-100 μg/mL线性相关性良好（r=0.999 9）,最低检测限为1 μg/mL。对红景天苷浓度为2、10、50 μg/mL的质控样品溶液进行精密度和准确度评价,日内、日间误差均≤15%。血浆样品的平均回收率均≥90%。与对照组相比,悬尾5天的大鼠灌胃给药后,红景天苷的血浆峰浓度和药时曲线下面积分别增加63%和36%;药物清除率减少24.81%。而悬尾1天和悬尾2天的大鼠给药后未见差异。结论悬尾模拟微重力增加红景天苷在大鼠体内的分布,降低清除速度,提示在太空服用该药物时可能需要调整剂量。

关键词：药代动力学大鼠红景天苷模拟微重力悬尾

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膜衰老及其诱发的脑能量代谢异常是阿尔茨海默病发病机制的源头

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中国医学前沿杂志（电子版） 2016年第11期8卷 4-6页

作者：喻秋剑王昌鹏钟春玖复旦大学附属中山医院神经内科复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学脑科学研究院&协同创新中心上海200032

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种以认知功能衰退、行为失常为主要临床表现的进行性神经退行性疾病,是最常见的老年期痴呆。我国是世界上老年人口最多的国家,60岁以上老年人口接近2亿人。保守估计,我国AD患者数超过600万... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种以认知功能衰退、行为失常为主要临床表现的进行性神经退行性疾病,是最常见的老年期痴呆。我国是世界上老年人口最多的国家,60岁以上老年人口接近2亿人。保守估计,我国AD患者数超过600万,已居世界各国之首。截至2016年,美国65岁以上人群AD患病人数为520万,预期在2050年将达到1380万人;

关键词：阿尔茨海默病神经退行性疾病老年期痴呆认知功能老年人口过度磷酸化发病机制 β-淀粉样蛋白行为失常 β-分泌酶

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大鼠前扣带回皮层脑源性神经营养因子参与恐惧记忆的形成（英文）

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生理学报 2015年第5期67卷 455-462页

作者：李清清李葆明复旦大学神经生物学研究所医学神经生物学国家重点实验室脑科学协同创新中心南昌大学生命科学研究院神经精神疾病研究所

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在活动依赖的突触可塑性、学习和记忆中发挥着至关重要的作用。已知海马和杏仁核BDNF分别参与场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成。本文旨在研究BDNF在前扣带回皮层(anterior... 详细信息

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在活动依赖的突触可塑性、学习和记忆中发挥着至关重要的作用。已知海马和杏仁核BDNF分别参与场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成。本文旨在研究BDNF在前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)的记忆功能中的作用。用实时定量PCR和酶联免疫吸附(ELISA)技术观察ACC中BDNF水平的变化。结果显示,大鼠经过恐惧条件化(fear conditioning)训练后,ACC内BDNF的m RNA和蛋白质含量发生一过性升高;BDNF表达升高只发生在声音-电击配对训练的情况下,单独给予声音或单独给予足部电击并不引起BDNF的表达升高。在ACC局部注射BDNF抗体后,大鼠的场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成均受到损害。以上结果提示,ACC中的BDNF在恐惧记忆的形成中起着重要的作用。

关键词：脑源性神经营养因子条件性恐惧记忆前扣带回皮层大鼠

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胶质瘤的细胞起源

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中国临床神经科学 2016年第4期24卷 462-469页

作者：沈亦雯朱剑虹复旦大学附属华山医院神经外科 200040 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室脑科学研究院脑科学协同创新中心200032 东方医院干细胞转化医学产业基地 200120

神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤,可能起源自胶质组织。虽然关于胶质瘤的分子机制和信号通路的认知在过去10年里有很大提高,但高级别胶质瘤仍是预后不良的致命性疾病。目前治疗失败的原因很大程度上与胶质瘤细胞的异质性有关。导... 详细信息

神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤,可能起源自胶质组织。虽然关于胶质瘤的分子机制和信号通路的认知在过去10年里有很大提高,但高级别胶质瘤仍是预后不良的致命性疾病。目前治疗失败的原因很大程度上与胶质瘤细胞的异质性有关。导致异质性的原因之一是其具有大量遗传变异;而另一个影响因素可能是形成胶质瘤的起源细胞类型。胶质瘤的起源细胞仍未确定,需要更多关于这一问题的知识,才能完整理解神经胶质瘤的生物学特征。通过发育生物学和胶质瘤动物模型的实验研究发现具有形成胶质瘤能力的最可能候选细胞是星形胶质细胞,神经干细胞和少突胶质前体细胞。不同起始细胞类型的胶质瘤,其预后和治疗反应可能会显著不同。因此,有必要深入研究胶质瘤的细胞起源。

关键词：星形胶质细胞胶质瘤胶质瘤源性细胞神经干细胞少突胶质前体细胞

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视前正中核神经元调节睡眠-觉醒的研究进展

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复旦学报（医学版） 2015年第6期42卷 780-785页

作者：王典茹黄志力曲卫敏复旦大学基础医学院药理学系上海200032 复旦大学基础医学院脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 复旦大学基础医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

视前正中核(median preoptic nucleus,MnPO)位于下丘脑视前区,主要由GABA能和谷氨酸能神经元组成。研究显示,MnPO在睡眠时大部分细胞放电增加;动物睡眠剥夺后,睡眠张力增高,MnPO区c-Fos表达量增多;毁损大鼠MnPO,睡眠量减少,觉醒量增加。... 详细信息

视前正中核(median preoptic nucleus,MnPO)位于下丘脑视前区,主要由GABA能和谷氨酸能神经元组成。研究显示,MnPO在睡眠时大部分细胞放电增加;动物睡眠剥夺后,睡眠张力增高,MnPO区c-Fos表达量增多;毁损大鼠MnPO,睡眠量减少,觉醒量增加。MnPO与脑内多个调控睡眠觉醒的核团有神经纤维联系。在MnPO区微注射GABAA受体激动剂,抑制MnPO神经元,导致觉醒相关脑区神经元去抑制,引起觉醒,提示MnPO区GABA能神经可通过抑制觉醒核团来维持睡眠。本文综述MnPO调节睡眠-觉醒作用的研究进展。

关键词：视前正中核睡眠觉醒

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