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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：罗艳佳陈长瑞刘子龙曲卫敏黄志力复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002

目的:研究大鼠吗啡成瘾戒断过程中的睡眠觉醒行为变化以及莫达非尼的干预作用.方法:大鼠进行脑电和肌电埋置,术后恢复一周记录脑电/肌电变化,同时建立大鼠吗啡剂量递增给药成瘾模型(每日09:00和21:00腹腔注射吗啡各一次,剂量按日递增为5...

目的:研究大鼠吗啡成瘾戒断过程中的睡眠觉醒行为变化以及莫达非尼的干预作用.方法:大鼠进行脑电和肌电埋置,术后恢复一周记录脑电/肌电变化,同时建立大鼠吗啡剂量递增给药成瘾模型(每日09:00和21:00腹腔注射吗啡各一次,剂量按日递增为5,10,15,20,30,40,50mg/kg,共7天),吗啡最后一次给药后24 h的21:00腹腔注射莫达非尼,剂量为90mg/kg,连续三天.

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糖尿病性脑血管病的研究新进展

糖尿病性脑血管病的研究新进展

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2015年老年医学学术年会

作者：张晓明张玉郭景春黄延焱管竹飞王彦梅刘铭董强周厚广复旦大学附属华山医院老年医学科复旦大学神经生物学国家重点实验室复旦大学附属华山医院神经内科

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为主要特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的。糖尿病血管并发症可以遍及全身,包括脑血管并发症、心血管并发症、糖尿病肾病、视网膜病变以及糖尿病足等,而糖尿病性脑血管病是由... 详细信息

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为主要特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的。糖尿病血管并发症可以遍及全身,包括脑血管并发症、心血管并发症、糖尿病肾病、视网膜病变以及糖尿病足等,而糖尿病性脑血管病是由糖尿病所引起的脑内血管病变,包括脑内大血管病变和微血管病变,结合病因、病理可将其分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。导致糖尿病性脑血管病的高危因素主要包括高血糖、高血脂、肥胖以及由糖尿病引起的一系列营养物质的代谢紊乱,约有20%-40%的2型糖尿病患者将并发脑血管病变。糖尿病引起的脑血管病是导致糖尿病患者死亡的最主要并发症,糖尿病性脑血管病主要包括无症状的脑动脉硬化、亚临床脑卒中、脑小血管病以及急性脑血管病。与非糖尿病患者相比,糖尿病患者脑血管病的患病风险明显增高,而且糖尿病性脑血管病的病理特点、发病机制、临床特征、预防、治疗以及预后均和非糖尿病性脑血管病具有明显的不同,本文就糖尿病性脑血管病的发病机制、临床分类、预防干预、治疗措施及其临床预后的最新研究进展作一综述。

关键词：糖尿病脑血管病动脉粥样硬化

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糖尿病性脑血管病

糖尿病性脑血管病

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2015年老年医学学术年会

作者：张晓明郭景春董强周厚广复旦大学附属华山医院老年医学科复旦大学神经生物学国家重点实验室复旦大学附属华山医院神经内科

关键词：糖尿病脑血管病动脉粥样硬化

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Beclin1介导的自噬参与老年糖尿病小鼠认知情感障碍的机制研究

Beclin1介导的自噬参与老年糖尿病小鼠认知情感障碍的机制研究

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2015年老年医学学术年会

作者：管竹飞郭景春张玉黄延焱张晓明王彦梅刘铭董强周厚广复旦大学附属华山医院老年医学科复旦大学神经生物学国家重点实验室复旦大学附属华山医院神经内科

【目的】:观察STZ诱导的老年糖尿病小鼠是否伴有情感异常和认知障碍,探讨自噬核心分子Beclin1介导的自噬是否参与了这一病理分子机制进程。【方法】:采用C57小鼠腹腔注射STZ制作糖尿病小鼠模型;通过水迷宫和条件恐惧实验检测小鼠记忆力... 详细信息

【目的】:观察STZ诱导的老年糖尿病小鼠是否伴有情感异常和认知障碍,探讨自噬核心分子Beclin1介导的自噬是否参与了这一病理分子机制进程。【方法】:采用C57小鼠腹腔注射STZ制作糖尿病小鼠模型;通过水迷宫和条件恐惧实验检测小鼠记忆力,悬尾实验和强迫游泳观察小鼠抑郁状态;小鼠核磁共振观察小鼠影像学变化;FDG-PET观察海马和杏仁核葡萄糖代谢变化;电镜观察自噬;Western Blot测Beclin1、LC3I/LC3Ⅱ的变化。

关键词：糖尿病小鼠 STZ 情感障碍 Beclin1 机制研究

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粉防己碱合用还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠模型神经保护效应的实验研究

粉防己碱合用还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠模型神经保护效应的实...

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2015年老年医学学术年会

作者：张晓明郭景春张玉黄延焱管竹飞王彦梅刘铭董强周厚广复旦大学附属华山医院老年医学科复旦大学神经生物学国家重点实验室复旦大学附属华山医院神经内科

【目的】:建立帕金森病大鼠动物模型,观察粉防己碱合用谷胱甘肽对其行为、脑组织抗氧化作用及纹状体谷氨酸、天冬氨酸水平的影响。【方法】:应用定向注射6-羟基多巴胺法制作模型,术后4周以阿朴吗啡诱发的旋转实验检测模型成功率,并随机... 详细信息

【目的】:建立帕金森病大鼠动物模型,观察粉防己碱合用谷胱甘肽对其行为、脑组织抗氧化作用及纹状体谷氨酸、天冬氨酸水平的影响。【方法】:应用定向注射6-羟基多巴胺法制作模型,术后4周以阿朴吗啡诱发的旋转实验检测模型成功率,并随机分组如下:未治疗组,谷胱甘肽(GSH)治疗组,左旋多巴(L-dopa)治疗组,GSH+Ldopa+粉防己碱(Tet)治疗组,GSH+Tet治疗组,正常对照组。以腹腔注射方式给药50天后观察各组生物学行为的变化。各组干预50天后每组随机取6只腹腔麻醉,迅速在冰浴中分离患侧黑质和纹状体,检测各组黑质GSH、纹状体ROS、MDA、MAO-B及谷氨酸、天冬氨酸含量。【结果】:(1)术后4周APO诱发旋转实验的模型成功率为73.6%。50天后, L-dopa组、GSH+Tet组、GSH +L-dopa+Tet组的旋转次数比给药前明显减少,未治疗组、GSH组以及正常对照组的旋转次数和给药前相比无明显变化。(2)GSH+Te组脑内GSH显著高于除正常对照组以外的其他各组(P<0.05),且GSH+Tet组脑内ROS、MDA、MAO-B显著低于除正常对照组以外的其他各组(P<0.05)。GSH+Tet+Ldopa组的GSH明显高于L-dopa组(P<0.05),而ROS、MDA和MAO-B都低于L-dopa组(P<0.05)。(3)GSH+Tet组谷氨酸浓度明显低于除GSH+L-dopa+Tet组以外的其他各组(P<0.05)。GSH+Tet组天门冬氨酸浓度明显低于未治疗组、L-dopa组(P<0.05),较其他组无显著性差异(P>0.05)。【结论】:GSH+L-dopa+Tet、GSH+Tet以及L-dopa三种干预治疗方法可改善PD大鼠的生物学行为。GSH+Tet、GSH +L-dopa+Tet显著增强PD大鼠的抗氧化能力, 以GSH+Tet更明显。GSH+Tet能降低帕金森大鼠的谷氨酸水平,减轻兴奋性氨基酸的毒性作用。

关键词：还原型谷胱甘肽粉防己碱左旋多巴帕金森病神经保护作用

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阿尔茨海默病病理机制新假说指导下的转化医学研究

阿尔茨海默病病理机制新假说指导下的转化医学研究

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2015长三角地区神经科学论坛

作者：钟春玖复旦大学附属中山医院神经内科、医学神经生物学国家重点实验室、复旦大学脑科学研究院上海 200032

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人源胚胎神经干细胞移植可对抗大鼠的脑缺血/再灌注损伤

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生理学报 2014年第6期66卷 691-701页

作者：刘晓燕王昌鹏刘铭季刚郭景春复旦大学上海医学院神经生物系医学神经生物学国家重点实验室上海200032

本文旨在研究人源胚胎神经干细胞(human embryonic neural stem cells,h NSCs)移植到脑缺血/再灌注损伤大鼠脑内后的迁移、分化,以及对大鼠脑卒中的疗效。我们在大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1 h的大鼠模型上... 详细信息

本文旨在研究人源胚胎神经干细胞(human embryonic neural stem cells,h NSCs)移植到脑缺血/再灌注损伤大鼠脑内后的迁移、分化,以及对大鼠脑卒中的疗效。我们在大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1 h的大鼠模型上,于血流再灌注后第7天注射h NSCs到缺血侧侧脑室,通过焦油紫染色测量大鼠的脑梗死体积,通过检测大鼠的感觉运动行为评估其神经功能的恢复水平,通过免疫荧光共标观察移植后的h NSCs在脑内的迁移与分化。结果显示,h NSCs移植后能够显著减小脑卒中大鼠脑梗死体积,并改善脑卒中大鼠的转棒、错步和转角等运动行为能力;侧脑室注射的h NSCs优先向胼胝体以及梗死区周边迁移,迁移到胼胝体的h NSCs可以分化成少突胶质细胞和星形胶质细胞,迁移到梗死区周边的细胞能够分化成神经元。以上这些结果提示,侧脑室移植的h NSCs可能通过向特定脑区的迁移和分化发挥对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。

关键词：脑卒中神经干细胞少突胶质细胞再生

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光波长与强度对小鼠睡眠觉醒行为的影响

光波长与强度对小鼠睡眠觉醒行为的影响

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2015年中国中西医结合学会时间生物医学专业委员会学术研讨暨换届会议

作者：张泽汪慧菁黄志力复旦大学脑科学研究院复旦大学基础医学院药理系复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

光通过内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGC)调节睡眠觉醒状态。ipRGC对红光不敏感,长期以来人们在夜间进行行为学实验时要求在红光下操作。但是,我们发现一定强度的红光依然能改变动物的睡眠觉醒行为。为探究光照对睡眠觉醒量和脑电活动的... 详细信息

光通过内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGC)调节睡眠觉醒状态。ipRGC对红光不敏感,长期以来人们在夜间进行行为学实验时要求在红光下操作。但是,我们发现一定强度的红光依然能改变动物的睡眠觉醒行为。为探究光照对睡眠觉醒量和脑电活动的影响,本实验在夜间给予小鼠不同强度1 h:1 h明暗交替的白光或红光照射,同步记录脑电和肌电,解析睡眠觉醒量及脑电能谱变化。利用c-Fos染色分析光照处理后小鼠视交叉上核神经元的兴奋度。结果发现:小鼠在夜间接受1 h:1 h明暗交替的100和30 lx的光照处理时,红光和白光都能诱导产生明显的睡眠振荡,两者引起的睡眠量没有差异,但白光引起的非快动眼睡眠期6波强度明显高于红光,且白光照射后小鼠视交叉上核血管活性肠肽阳性神经元的兴奋度明显高于红光照射组小鼠,提示该效应可能由视交叉上核血管活性肠肽阳性神经元介导。当光强为10 lx时,白光照射仍能显著增加睡眠量,而红光照射不改变睡眠觉醒水平。该研究结果提示:当夜间进行生物节律及睡眠觉醒行为学实验需要光照时,应将红光强度控制在10 lx以下。光影响睡眠觉醒量及脑电活动的神经环路及分子机制仍在探索中。

关键词：睡眠觉醒生物节律掩蔽作用拖拽作用光

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MDM2在啮齿动物脑神经元轴突起始段的分布和表达模式

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生理学报 2014年第2期66卷 107-117页

作者：赵红王丹丹许玉霞朱粹青复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

本文旨在研究鼠双微体基因2(murine double minute 2,MDM2)在啮齿动物脑内的分布及表达模式。应用免疫组化、免疫荧光双标及免疫印迹等技术检测MDM2蛋白在出生后不同阶段昆明小鼠大脑皮层和海马内的表达,及其在成年SD大鼠脑内和原代培... 详细信息

本文旨在研究鼠双微体基因2(murine double minute 2,MDM2)在啮齿动物脑内的分布及表达模式。应用免疫组化、免疫荧光双标及免疫印迹等技术检测MDM2蛋白在出生后不同阶段昆明小鼠大脑皮层和海马内的表达,及其在成年SD大鼠脑内和原代培养神经元中的分布,观察MDM2与神经元轴突起始段(axon initial segment,AIS)标志蛋白在分布上的相关性。进而采用MDM2抑制剂Nutlin-3在SD大鼠海马内注射,检测MDM2的分布及Nav1.6分布变化。结果显示,昆明小鼠出生后不同时程MDM2在皮层和海马的表达呈现不同的变化模式,但都显示随发育的进展,MDM2逐渐向AIS富集,这一现象在出生7天后逐渐显著。在成年SD大鼠不同脑区的神经元和原代培养神经元中也观察到MDM2富集于AIS的现象,并且其与AIS标志蛋白AnkG、Nav1.6共定位。脑内注射Nutlin-3不仅抑制MDM2在海马神经元AIS的分布,还导致Nav1.6在AIS的分布减少,并且树突标志物MAP2在神经元中的极性分布也发生改变。结果提示MDM2蛋白可在正常成年啮齿类动物脑神经元AIS富集表达,对维持AIS特性和神经元极性起调节作用。

关键词： MDM2 神经元轴突起始段神经元发育 Nutlin-3

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臂旁核谷氨酸能神经元调节大鼠觉醒行为的神经回路研究

臂旁核谷氨酸能神经元调节大鼠觉醒行为的神经回路研究

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：许奇王典茹陈理董辉曲卫敏陆军黄志力复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002 安徽医科大学基础医学院生理学系合肥 230032 复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002 复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室上海 230002 美国哈佛医学院神经病学系波士顿 02115

臂旁核(parabrachial nucleus,PB)位于脑桥喙部背外侧,临床发现其损伤或内出血的患者常伴有嗜睡,甚至意识障碍、昏迷,提示PB可能对睡眠—觉醒行为调控至关重要,但其调节睡眠—觉醒的作用及神经环路机制不明.PB神经元主要为谷氨酸能神经...

臂旁核(parabrachial nucleus,PB)位于脑桥喙部背外侧,临床发现其损伤或内出血的患者常伴有嗜睡,甚至意识障碍、昏迷,提示PB可能对睡眠—觉醒行为调控至关重要,但其调节睡眠—觉醒的作用及神经环路机制不明.PB神经元主要为谷氨酸能神经元,向脑内觉醒核团基底前脑、下丘脑、底丘脑旁核和大脑皮层等有密集的纤维投射.

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