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中国神经科学学会第十届全国学术会议

作者：费国强潘晓黎卢静文金莉蓉刘萌桑邵明刘慧敏王慧汪世良胡卫红张群英崔东红钟春玖复旦大学附属中山医院神经内科、医学神经生物学国家重点实验室和脑科学研究院上海市徐家汇社区卫生服务中心上海市精神卫生中心上海市海湾医院复旦大学附属中山医院神经内科医学、神经生物学国家重点实验室和脑科学研究院

背景:脑糖代谢障碍是阿尔茨海默病(AD)恒有的病理生理特征,甚至早于临床症候和病理损害达数十年。硫胺素的代谢功能活性衍生物一一二磷酸硫胺素(TDP)是细胞内糖代谢三个关键酶的辅酶,与糖代谢功能关系密切。本研究利用高效液相色谱荧光... 详细信息

背景:脑糖代谢障碍是阿尔茨海默病(AD)恒有的病理生理特征,甚至早于临床症候和病理损害达数十年。硫胺素的代谢功能活性衍生物一一二磷酸硫胺素(TDP)是细胞内糖代谢三个关键酶的辅酶,与糖代谢功能关系密切。本研究利用高效液相色谱荧光检测方法研究血硫胺素代谢功能状态作为AD诊断标志物的价值。材料与方法:研究方案经复旦大学附属中山医院医学伦理委员会批准,于2011年1月至2013年6月入选AD患者92例、血管性痴呆64例、认知功能正常对照601例。所有参与研究的样本人群均签署知情同意书,并检测肝肾功能、血常规、甲状腺功能和血维生素B12、叶酸浓度,接受哈密尔顿抑郁自评量表、简易精神状态评价量表、临床痴呆量表等评价。全血经立即高氯酸处理后-80℃冻存,直至高效液相色谱荧光检测方法检测血游离硫胺素、单磷酸硫胺素(TMP)和TDP浓度。结果:认知功能正常的对照者全血TDP浓度为119.30±1.01 nmol/L(mean±SEM),TMP浓度为3.70±0.09 nmol/L,游离硫胺素浓度为3.60±0.13 nmol/L。AD患者全血TDP(85 53±2.46 nmol/L)显著降低(P<0.001)、TMP(6.02±0.70 nmol/L)水平显著升高(P<0.001),而游离硫胺素水平无显著变化(3.71±0 40 nmol/L,P>0.05)。血TDP水平和代表血硫胺素功能状态的Logic(P)值的CUT-OFF值、ROC曲线下面积、诊断敏感性和特异性分别为99.46nmol/L、0 852、76 1%、79 2%和0.1872、0.904、80.4%、89.2%。对血管性痴呆鉴别诊断率超过60%以上。在APOEε4阳性患者,血TDP水平和Logic(P)值的诊断价值得到进一步提高。AD的认知损害程度、生活状态对血TDP水平无显著影响。结论:全血硫胺素代谢状态是国际上第一个报告的达到"理想标准"的AD血源性诊断标志物,值得更大规模的多中心研究。

关键词：阿尔茨海默病硫胺素 TDP 标志物临床研究代谢功能

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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光纤式在体荧光显微成像系统在动态观测活体动物脑内神经元中的应用

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生理学报 2012年第6期64卷 695-699页

作者：石莹陈露岚姜民复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

本文旨在利用光纤式在体荧光显微成像系统,建立大鼠脑内神经元的在体显微荧光连续观察的实验方法。将含有绿色荧光蛋白的重组病毒载体(Ubi-GFP)微注射到Sprague Dawley(SD)大鼠大脑皮层区,7天后用微创手术将光纤探头植入动物脑内目标位... 详细信息

本文旨在利用光纤式在体荧光显微成像系统,建立大鼠脑内神经元的在体显微荧光连续观察的实验方法。将含有绿色荧光蛋白的重组病毒载体(Ubi-GFP)微注射到Sprague Dawley(SD)大鼠大脑皮层区,7天后用微创手术将光纤探头植入动物脑内目标位置,使用在体荧光显微成像技术观察到微注射区GFP标记神经元的特异性荧光信号。随后对大鼠脑组织行冰冻切片,荧光显微镜对切片的观察结果验证了在体荧光显微成像实验中观察到的荧光信号。该方法既保证了在体实验中动物处于生理状态,又满足了体内神经组织荧光显微水平成像的要求,可以用于动物脑内神经元荧光信号的在体追踪记录,为在体神经科学实验提供了有效的技术保障。

关键词：在体荧光成像技术绿色荧光蛋白神经元

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G蛋白偶联受体激酶5在有丝分裂中的作用

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中国细胞生物学学报 2012年第3期34卷 234-239页

作者：王菲菲龙慧陈跃军马兰复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

G蛋白偶联受体激酶(GRK)是G蛋白偶联受体(GPCR)信号通路的负性调节因子。近来的研究发现,GRK除了磷酸化G蛋白偶联受体使其脱敏外,还能与其他非受体底物结合,功能呈现多样性。GRK5是GRK家族成员之一,该研究探索了GRK5在细胞周期和有丝分... 详细信息

G蛋白偶联受体激酶(GRK)是G蛋白偶联受体(GPCR)信号通路的负性调节因子。近来的研究发现,GRK除了磷酸化G蛋白偶联受体使其脱敏外,还能与其他非受体底物结合,功能呈现多样性。GRK5是GRK家族成员之一,该研究探索了GRK5在细胞周期和有丝分裂中的作用,结果显示:在细胞内干扰GRK5的表达导致分裂中期的细胞数目增多和细胞凋亡。进一步的研究发现,干扰GRK5的表达导致有丝分裂中期的染色体不能正常排列到赤道板,而对分裂后期染色质分离以及胞质分裂没有影响。在细胞内干扰GRK蛋白家族的另一个成员GRK2对有丝分裂则没有明显影响。该研究提示GRK5是细胞有丝分裂的重要调控蛋白。

关键词： G蛋白偶联受体激酶有丝分裂细胞凋亡细胞周期

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细胞衰老与衰老细胞

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生物化学与生物物理进展 2012年第3期39卷 257-263页

作者：王璞陈露萍李清泉汤奇胜沈亦雯朱剑虹复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学上海医学院上海200032

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变... 详细信息

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell).实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因.近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372):232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径.

关键词：细胞衰老衰老细胞 p16Ink4a基因 AP20187 干细胞

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线粒体复合体功能抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响(英文)

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生理学报 2012年第6期64卷 713-720页

作者：来滨郑平复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室脑科学研究院上海200032

线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖... 详细信息

线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的。而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放。某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡。因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要。本文对以上方面的研究进展做一综述。

关键词：线粒体复合体功能抑制离子通道神经递质释放

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骨化三醇对MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内神经递质的影响

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老年医学与保健 2013年第6期19卷 376-379页

作者：王萌萌杜望春马媛媛沈杰宋钟娟复旦大学附属华东医院药剂科上海市200040 上海市老年医学研究所老年临床药理研究室上海市200040 上海医药高等专科学校上海市201318 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海市200032

目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组，构建MPTP慢性模型，应... 详细信息

目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组，构建MPTP慢性模型，应用高效液相色谱法测定中脑及纹状体内氨基酸类神经递质，包括天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）、1，-氨基丁酸（GABA）和单胺类神经递质，包括多巴胺（DA）及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸（DOPAC）的含量。结果与对照组相比，模型组小鼠氨基酸类神经递质除中脑内GABA外含量增加，纹状体内DA和DOPAC含量降低，代谢率增加俨〈O．01或P〈0．05）。骨化三醇给药组与模型组相比，高剂量可使中脑GIu，Gly，Tau及纹状体内五种氨基酸含量降低，DA和DOPAC含量增加，代谢率降低俨〈O．01或P〈0．05）；低剂量则仅可减缓中脑Tau和纹状体除Tau以外其他4种氨基酸含量增长状况。结论骨化三醇能改善MPTP所致慢性PD小鼠模型脑内神经递质含量异常，直接或间接保护DA能神经元，对其机制的深入研究有助于新型神经保护药物的开发。

关键词：骨化三醇 MPTP 帕金森病神经递质

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丙酮酸乙酯(EP)的抗炎作用及机制

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复旦学报（医学版） 2012年第3期39卷 309-312页

作者：施宏梁伟民高艳琴复旦大学附属华山医院麻醉科-医学神经生物学国家重点实验室和脑科学研究院上海200040

丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)是一种稳定的丙酮酸酯类衍生物,它对于发生急性损伤的器官(如心脏、脑和肾脏)具有显著的保护作用。然而其治疗作用和机制尚未阐明,本文就EP的药理抗炎作用和可能的机制进行综述。

关键词：丙酮酸乙酯(EP) 炎症活性氧族

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3α-雄烷二醇对戊四氮致痫大鼠的抗痫作用

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生理学报 2012年第6期64卷 633-638页

作者：张宇浩曹银祥马昱郭曦汪昕复旦大学附属中山医院神经内科上海200032 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 复旦大学附属中山医院分部内科上海200052 复旦大学脑科学研究院神经生物学国家重点实验室上海200032

本研究观察了3α-雄烷二醇(3α-androstanediol,3α-diol)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠抽搐发作及脑电图变化的影响,旨在从行为学及脑电图两方面的表现来探索3α-diol在癫痫发作中所起的作用。将32只雄性Sprague-Dawley大... 详细信息

本研究观察了3α-雄烷二醇(3α-androstanediol,3α-diol)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠抽搐发作及脑电图变化的影响,旨在从行为学及脑电图两方面的表现来探索3α-diol在癫痫发作中所起的作用。将32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分成4组:正常+茶油+致痫(N+oil+PTZ)组、正常+3α-diol+致痫(N+3α-diol+PTZ)组、阉割+茶油+致痫(GDX+oil+PTZ)组和阉割+3α-diol+致痫(GDX+3α-diol+PTZ)组,记录和分析各组大鼠行为学及脑电图的变化。行为学观察结果显示:GDX+oil+PTZ组较N+oil+PTZ组阵挛发作及强直-阵挛发作的潜伏期均明显缩短,强直-阵挛发作的次数明显增多(P<0.05);GDX+3α-diol+PTZ组与GDX+oil+PTZ组相比较,N+3α-diol+PTZ组与N+oil+PTZ组相比较,阵挛发作及强直-阵挛发作的潜伏期均明显延长,阵挛发作及强直-阵挛发作的次数均明显减少(P<0.05)。脑电图分析结果显示:GDX+oil+PTZ组较N+oil+PTZ组痫波出现的潜伏期明显缩短,痫波发放的次数明显增多(P<0.05);GDX+3α-diol+PTZ组与GDX+oil+PTZ组相比较,N+3α-diol+PTZ组与N+oil+PTZ组相比较,痫波出现的潜伏期明显延长,痫波发放的次数明显减少,脑电频谱总功率变化百分比(percentage of total power of spectrum,TP%)明显减小(P<0.05)。这些结果提示,3α-diol对阉割和正常的致痫大鼠均具有一定的抗痫作用。

关键词：癫痫 3α-雄烷二醇行为学脑电图戊四氮

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松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文)

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中西医结合学报 2012年第7期10卷 777-783页

作者：封新影朱敏张琦琪陈依萍李文伟复旦大学中山医院中西医结合神经生理病理实验室上海200032 上海旭东海普药业有限公司质量部上海201206 复旦大学神经病学研究所上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的... 详细信息

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P>0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。

关键词：帕金森病鱼藤酮松果菊苷肝损伤肾损伤多巴胺能神经元大鼠

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