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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：田雪松周飞郭景春杨茹靳红兵顾靖程介士吴根诚复旦大学上海医学院中西医结合系复旦大学上海医学院中西医结合系复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院中西医结合系复旦大学上海医学院中西医结合系

临床上对如何充分发挥针刺的作用,以提高缺血性中风的救治水平还存在广泛的争议。本研究系统地观察比较了在不同时段电针对大鼠缺血局部皮层脑血流的影响及其疗效,以期为合理使用针刺防治缺血性中风提供佐证和理论依据。研究采用大脑中... 详细信息

临床上对如何充分发挥针刺的作用,以提高缺血性中风的救治水平还存在广泛的争议。本研究系统地观察比较了在不同时段电针对大鼠缺血局部皮层脑血流的影响及其疗效,以期为合理使用针刺防治缺血性中风提供佐证和理论依据。研究采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠急性缺血/再灌注模型,缺血1h后再灌注,分别在缺血前、缺血后5min和再灌注后5min给予相同条件下的穴位电针治15-30min,同时连续地监测了缺血皮层脑组织血流灌注的变化,在再灌注24h后用神

关键词：电针脑缺血脑血流脑梗死脑保护大鼠

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大鼠大脑中动脉闭塞后脑内胰岛素样生长因子-1 mRNA和蛋白的表达

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国外医学（脑血管疾病分册） 2005年第12期13卷 899-902页

作者：高焕民柳耀泉王少萍吕少平程介士青岛大学医学院第二附属医院神经科 266042 复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的探讨大脑中动脉闭塞(MCAO)后早期胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA和蛋白的表达。方法应用12800点DNA芯片、原位杂交和免疫组化方法检测SD大鼠MCAO后IGF-1mRNA和蛋白的表达水平。结果基因芯片结果显示MCAO后缺血侧纹状体内有4480个差... 详细信息

目的探讨大脑中动脉闭塞(MCAO)后早期胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA和蛋白的表达。方法应用12800点DNA芯片、原位杂交和免疫组化方法检测SD大鼠MCAO后IGF-1mRNA和蛋白的表达水平。结果基因芯片结果显示MCAO后缺血侧纹状体内有4480个差异表达基因,其中个别生长因子类基因呈高水平表达,但是多数基因呈低水平表达,IGF-1mRNA在脑缺血后呈相对低水平表达。原位杂交和免疫组化法进一步证实,与假手术组相比,MCAO后缺血侧纹状体内IGF-1mRNA和蛋白阳性细胞数明显减少,再灌注9h和24h时表达均降低(P<0·001)。结论MCAO后早期缺血侧纹状体内IGF-1mRNA和蛋白呈低水平表达,提示IGF-1在脑缺血损伤中可能具有一定的作用。

关键词：再灌注损伤胰岛素样生长因子-1 基因芯片原位杂交免疫组织化学大鼠

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肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李炳李东亮杨茹广西医科大学生理学教研室新乡医学院生理学教研室复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常... 详细信息

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常代谢、渗透压和酸碱平衡密切相关。虽然脑脊液大部分是由脑室脉络从产生但少量由软膜和蛛网膜的毛细血管产生。当肾缺血再灌注损伤时,可破坏整个机体的内环境稳态并会影响到脑脊液。本研究通过对血清和脑脊液中成分变化的测定,观

关键词：肾缺血再灌注损伤血清脑脊液一氧化氮

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电针对急性脑缺血大鼠的效应的MRI和MRS研究

电针对急性脑缺血大鼠的效应的MRI和MRS研究

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：周飞杨茹陈坚郭景春吴根诚程介士复旦大学上海医学院中西医结合系复旦大学医学神经生物学国家重点实验室同济大学附属同济医院复旦大学医学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院中西医结合系复旦大学上海医学院中西医结合系

磁共振影像(MRI)和磁共振波谱(MRS)可以无创性地动态地从整体上观察脑组织的缺血损伤以及中枢神经中某些种类化学物质变化等情况,是评价脑缺血性损伤程度及其干预措施效果的客观指标,并可以进行某些神经生化机制的分析。本研究运用MRI和... 详细信息

磁共振影像(MRI)和磁共振波谱(MRS)可以无创性地动态地从整体上观察脑组织的缺血损伤以及中枢神经中某些种类化学物质变化等情况,是评价脑缺血性损伤程度及其干预措施效果的客观指标,并可以进行某些神经生化机制的分析。本研究运用MRI和MRS,对电针的抗急性脑缺血损伤的效果及其机制进行了初步的评估和分析。实验采用大鼠大脑中动脉线栓模型(MCAO),在激光多普勒血流仪检测下实现大脑中动脉的完全堵塞,线栓2h后再灌注。在线栓15min后给予大鼠“人中、百会”穴电针治疗30min,再灌注3h后进行MRI和MRS观察。结果: MRI T2W像显示模型组大鼠线栓侧大脑半球存在广泛的缺血损伤灶,而模型+电针组大鼠大脑缺血损伤造明显减小。MRS显示与模型组大鼠相比,电针组大鼠脑内乳酸含量明显下降,胆碱类物质含量明显增加。结论:脑缺血早期给予电针治疗具有良好的疗效,可以缓解缺血后的酸中毒状态,改善缺血后的代谢障碍,而且针刺效应可能与促使脑内胆碱类物质的增加有关。

关键词：电针脑缺血磁共振影像(MRI) 磁共振波谱(MRS) 大鼠

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神经甾体硫化孕烯醇酮对前边缘皮层内侧区诱发兴奋性突触传递的作用和机制

神经甾体硫化孕烯醇酮对前边缘皮层内侧区诱发兴奋性突触传递的作...

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：孙建礼郑平温州大学生命与环境科学学院复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室

前边缘皮层内侧区作为认知功能的核心脑区,其锥体细胞兴奋性突触传递通路是前边缘皮层内侧区完成生理功能的重要环节和基础,因此,它很可能受到硫化孕烯醇酮的调节,但此假说还需验证。本实验采用全细胞膜片钳技术,并结合电刺激和药理学方... 详细信息

前边缘皮层内侧区作为认知功能的核心脑区,其锥体细胞兴奋性突触传递通路是前边缘皮层内侧区完成生理功能的重要环节和基础,因此,它很可能受到硫化孕烯醇酮的调节,但此假说还需验证。本实验采用全细胞膜片钳技术,并结合电刺激和药理学方法,研究了硫化孕烯醇酮对兴奋性突触传递的作用和机制。结果表明硫化孕烯醇酮可以显著抑制兴奋性突触后电流(EPSC)。为了阐明硫化孕烯醇酮对EPSC的作用部位,我们研究了硫化孕烯醇酮(1mmol/L)对自发微小兴奋性突触后电流的幅度和频率的作用、对外源性施加AMPA引起的AMPA电流的作用、对双脉冲增强

关键词：硫化孕烯醇酮前边缘皮层全细胞膜片钳兴奋性突触传递谷氨酸释放蛋白激酶A Gi蛋白 D2受体

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Tra2的功能区域在GluR-B基因前体mRNA剪接调控中的作用

Tra2的功能区域在GluR-B基因前体mRNA剪接调控中的作用

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：陈献华李舒婧李静徐平复旦大学生命科学学院基因生理学研究室脑科学研究中心复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室

＜正＞哺乳动物Tra2β蛋白是一类具有选择性前体mRNA剪接调节功能的蛋白。我们已有的研究表明,Tra2β蛋白可能具有促进神经分化的潜能,且对AMPA型谷氨酸受体中GluR-B亚单位的选择性剪接有调节作用,即:能改变GluR-B基因剪接产物中Flop型... 详细信息

＜正＞哺乳动物Tra2β蛋白是一类具有选择性前体mRNA剪接调节功能的蛋白。我们已有的研究表明,Tra2β蛋白可能具有促进神经分化的潜能,且对AMPA型谷氨酸受体中GluR-B亚单位的选择性剪接有调节作用,即:能改变GluR-B基因剪接产物中Flop型的GluR-B与Truncated GluR-B的比值。而GluR-B剪接类型的改变,将影响AMPA受体对Ca2+的通透性,进而影响神经元的功能。为进一步研究Tra2β蛋白的3个重要的功能区域-N端和C端的2个富含丝氨酸和精氨酸的区

关键词： Tra2 功能域 GluR-B基因前体mRNA剪接

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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后纹状体和海马区瞬时受体电位通道蛋白4的表达增加

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生理学报 2004年第2期56卷 153-157页

作者：高艳琴高慧周正怡陆世铎孙凤艳复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海 200032 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

实验在大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(middle cerebral arterv occlusion,MCAO)模型上采用Western Blot方法检测脑缺血再灌注不同时程(6h、12h、1d、3d)脑组织中瞬时受体电位通道蛋白4(transient receptor potential channel4,TRPC4)的表达情况,并与正常对照组相比,结果显示,12 h、1 d、3 d组纹状体、海马区域TRPC4含量明显高于正常组(P<0.05)。采用免疫组织化学定位检测,显示TRPC4主要表达在神经元细胞膜上;免疫组化阳性细胞统计分析显示,在不同时程缺血组中纹状体、海马区域TRPC4的表达与正常组相比有所增加,其中纹状体、海马区缺血再灌注1 d、3 d组缺血同侧1RPC4阳性细胞升高显著(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤后TRPC4相对含量增加,提示TRPC4可能参与脑缺血引起的急性和迟发性神经元损伤。

关键词：神经生物学脑缺血瞬时受体电位通道蛋白4 免疫组化 Western blot

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缺血再灌注后脑组织中TRPC4 mRNA水平的变化

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复旦学报（医学版） 2004年第3期31卷 280-283页

作者：高艳琴高慧陆世铎汪杨孙凤艳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动... 详细信息

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动物分为缺血后再灌注 6h、12h、1d、3d及假手术对照组 ,断头取脑后分别提取纹状体、海马及皮层各部位的总RNA ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)一步法 ,并以 β actin为内参 ,检测TRPC4mRNA的表达。结果　结果显示 ,TRPC4mRNA在纹状体、海马中有强表达 ,而在皮层中有弱表达。缺血组同侧纹状体TRPC4mRNA表达与对照组相比显著增加 (P <0 .0 0 5 ) ,其中 12h组同侧达到最高 ;在海马区 ,结果与纹状体完全相似 (P <0 .0 0 0 1)。结论　TRPC4为Ca2 + 通道蛋白 ,在脑缺血时 ,TRPC4mRNA随之出现变化。

关键词：缺血再灌注脑组织 TRPC4 mRNA RT—PCR

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成瘾性药物对大鼠脑内G蛋白耦联受体激酶5 mRNA和蛋白水平的调控

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生理学报 2004年第5期56卷 559-565页

作者：朱敏范学良杨伟林江燕马兰复旦大学上海医学院药理研究中心医学神经生物学国家重点实验室复旦大学上海医学院药理研究中心医学神经生物学国家重点实验室上海200032

G 蛋白耦联受体激酶 5(GRK5)在G 蛋白耦联受体信号转导中起重要调节作用。本文研究了单次给予成瘾性药物吗啡、海洛因和可卡因对大鼠脑内 GRK5 mRNA 水平的调控作用,并选取吗啡为代表,观察单次或多次给予吗啡后大鼠脑内GRK5 蛋白含量的... 详细信息

G 蛋白耦联受体激酶 5(GRK5)在G 蛋白耦联受体信号转导中起重要调节作用。本文研究了单次给予成瘾性药物吗啡、海洛因和可卡因对大鼠脑内 GRK5 mRNA 水平的调控作用,并选取吗啡为代表,观察单次或多次给予吗啡后大鼠脑内GRK5 蛋白含量的变化。结果发现: (1)单次给予吗啡(10 mg/kg)、海洛因(1 mg/kg)或可卡因(15 mg/kg)均可引起大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层和海马的GRK5 mRNA水平显著上升; (2)单次或多次给予吗啡注射可以显著上调大鼠大脑皮层GRK5 蛋白含量,而多次给予吗啡显著下调丘脑 GRK5 含量。我们的结果首次证明成瘾性药物对大脑皮层、海马等脑区的 GRK5 在mRNA 水平和蛋白水平都有调控作用,提示 GRK5 可能在精神活性物质的成瘾中起作用。

关键词：吗啡海洛因可卡因 G蛋白耦联受体激酶成瘾

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神经突触前膜胞内蛋白(Munc-18)抗体慢性点燃致痫大鼠及其机制

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中国神经科学杂志 2004年第3期20卷 248-251页

作者：陈功江澄川程介士杨茹复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究抗脑抗体———神经突触前膜胞内蛋白 (Munc 18)抗体是否能慢性点燃致痫大鼠以及其致痫的机制。方法　在SD大鼠的海马CA1区注射Munc 18抗体 ,隔天注射一次 ,5次之后每隔两周注射一次 ,共 10周。期间监测大鼠的脑电图 (EEG)... 详细信息

目的　研究抗脑抗体———神经突触前膜胞内蛋白 (Munc 18)抗体是否能慢性点燃致痫大鼠以及其致痫的机制。方法　在SD大鼠的海马CA1区注射Munc 18抗体 ,隔天注射一次 ,5次之后每隔两周注射一次 ,共 10周。期间监测大鼠的脑电图 (EEG)和痫样行为。 10周后取脑切片作HE、尼氏和TUNEL染色。结果　实验组12只大鼠中 ,有 10只有痫样EEG(83% ) ,5只 (5 0 % )在 6周之后仍有保留 ;9只有 14级痫样行为 (75 % ) ,6周以后为 4例 (4 4% ) ;染色发现在海马区有胶质细胞增生 ,神经元细胞数量减少且形态异常 ,凋亡细胞数量明显增多。与对照组相比均有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　 Munc 18抗体能慢性点燃致痫大鼠 ,其机制可能与海马区神经元细胞的凋亡有关 ,但还需进一步的研究证实。

关键词：神经突触前膜胞内蛋白 Munc-18 抗体癫痫细胞凋亡

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