检索结果-内蒙古大学图书馆

上海针灸杂志 2003年第5期22卷 3-6页

作者：周飞李福凤程介士严振国上海中医药大学上海200032 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究电针对急性脑缺血 /再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法　大脑中动脉线栓法( MCAO )建立大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,电针“水沟”和“百会”穴 ,激光多普勒血流仪监测局部脑血流 ,检查神经功能缺损程度... 详细信息

目的　研究电针对急性脑缺血 /再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法　大脑中动脉线栓法( MCAO )建立大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,电针“水沟”和“百会”穴 ,激光多普勒血流仪监测局部脑血流 ,检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果　 MCAO引起局部脑血流显著下降 ,电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血 1h再灌注 2 4h,模型组神经功能缺损评分高 ,脑梗死体积大 ;而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低 ,脑梗死体积显著减小。结论　电针能快速增加缺血局部脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,保护神经功能。

关键词：电针脑缺血脑血流脑梗死动物实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

孤啡肽对创伤大鼠的免疫调节作用(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 57-62页

作者：肇晖吴根诚曹小定 200032中国上海复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,... 详细信息

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,孤啡肽及孤啡肽受体mRNA免疫阳性细胞广泛分布于皮层、海马及下丘脑.而在创伤应激作用下,阳性细胞数明显减少.而另一方面,腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力却明显增强.将对照组的~3H掺入值及吸光度定为100％,则在创伤应激作用下,二者的活性分别增强至233％及521％(1:4),195％及566％(1:8),233％及757％(1:16),214％及622％(1:32).侧脑室注射三种剂量的孤啡肽(0.55nmol,0.55nmol,2.75nmol)对IL-1及TNF-α的活性均有显著的下调作用.而且孤啡肽(0.55nmol)的作用能被其受体拮抗剂所阻断.结论:孤啡肽及其受体,作为新的内阿片肽系统,参与创伤应激介导的免疫调节.

关键词：孤啡肽白介素-1 肿瘤坏死因子巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鞘内注射孤啡肽对正常及创伤大鼠NK细胞活性的影响

引用

复旦学报（医学版） 2002年第1期29卷 61-63页

作者：王宁姜建伟杜莅娜王彦青吴根诚曹小定复旦大学医学院神经生物学教研室-医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比... 详细信息

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比无明显差异 ;5、10 μgOFQ则明显抑制NK细胞活性 (P <0 .0 1) ,提示脊髓OFQ对正常大鼠免疫功能具有抑制作用。手术创伤后大鼠NK细胞活性明显降低 ,鞘内分别注射OFQ 0 .1、1、5、10 μg后NK细胞活性与单纯创伤组无明显差异 ,注射 2 0 μgOFQ后 ,NK细胞活性则比创伤组显著降低 ,提示鞘内注射OFQ不能翻转创伤介导的免疫抑制 ,大剂量的OFQ反而加剧免疫抑制。

关键词：孤啡肽脊髓创伤自然杀伤细胞 NK细胞大鼠 OFQ 免疫调节鞘内注射

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

岗田酸诱导大鼠脑神经细胞表达谷氨酸转运体EAAT1

引用

生理学报 2002年第4期54卷 287-293页

作者：魏建设张玲妹黄娅琳朱粹青孙凤艳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室

为研究tau蛋白高度磷酸化与谷氨酸转运体功能之间的关系,实验采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射的方法,观察了蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸（okadaic acid,OA）所致神经细胞退化对谷氨酸转运体亚型EAAT1表达的影响。... 详细信息

为研究tau蛋白高度磷酸化与谷氨酸转运体功能之间的关系,实验采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射的方法,观察了蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸（okadaic acid,OA）所致神经细胞退化对谷氨酸转运体亚型EAAT1表达的影响。结果如下:（1）在OA注射中心区神经元早期出现胞体固缩、肿胀、核移位,在注射3d时细胞破碎,发生坏死,并有大量炎性细胞浸润等病理现象;边周区细胞呈AT8（微管相关蛋白tau磷酸化指标）免疫阳性反应;（2）OA首先诱导神经细胞突起远端tau蛋白磷酸化,并逐渐向胞体发展,形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样病理改变;（3）AT8免疫阳性反应脑区的神经细胞高表达谷氨酸转运体EAAT1,在12h阳性表达细胞数显著增多（P<0.01）,1d时达峰值（P<0.001）,3d时明显减少。在OA作用下EAAT1表达于星形胶质细胞和神经元。结果提示,OA致微管相关蛋白tau高度磷酸化时可诱导该区星形胶质细胞和神经元高表达谷氨酸转运体EAAT1。EAAT1高表达的病理生理意义有待进一步的阐明。

关键词：岗田酸 tau蛋白磷酸化神经纤维缠结谷氨酸转运体EAAT1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

N-乙酰氨基葡萄糖化在信号转导中的作用

引用

生理科学进展 2002年第4期33卷 373-375页

作者：李家立马兰复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

蛋白质磷酸化在生命活动及信号转导过程中的重要作用已经被研究证实,但不少研究发现在大多数核、胞液蛋白质上不仅存在磷酸化动态修饰,还存在广泛的动态N-乙酰氨基葡萄糖修饰。N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶和N-乙酰氨基葡萄糖基酶以类似于... 详细信息

蛋白质磷酸化在生命活动及信号转导过程中的重要作用已经被研究证实,但不少研究发现在大多数核、胞液蛋白质上不仅存在磷酸化动态修饰,还存在广泛的动态N-乙酰氨基葡萄糖修饰。N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶和N-乙酰氨基葡萄糖基酶以类似于蛋白激酶和磷酸酶的方式调节蛋白质是否发生N-乙酰氨基葡萄糖化。N-乙酰氨基葡萄糖化蛋白质主要分布在细胞核与胞液,其生理功能涉及细胞基本生命活动和调节信号传递。N-乙酰氨基葡萄糖的作用基础与阻断或影响蛋白质的磷酸化有关。

关键词： N-乙酰氨基葡萄糖化信号转导作用磷酸化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ对缺血心肌细胞钾离子通道的作用

引用

生理学报 2002年第2期54卷 149-153页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲国家医学神经生物学重点实验室复旦大学基础医学院生理学教研室

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ... 详细信息

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流 ,此效应能被优降糖所阻断

关键词：全细胞膜片钳血管紧张素Ⅱ 钾离子通道心肌缺血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

β淀粉样前体蛋白分泌酶的研究进展

引用

细胞生物学杂志 2002年第2期24卷 65-67页

作者：朱粹青孙凤艳复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

β淀粉样蛋白(βAP)在Alzheimer型老年痴呆的脑的病理改变机制中起着重要的作用。βAP不仅是老年斑的主要结构物质,而且还具有对神经元细胞毒性作用,因此它被认为是AD早期发生的触发因素。βAP是由β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)上酶切下来... 详细信息

β淀粉样蛋白(βAP)在Alzheimer型老年痴呆的脑的病理改变机制中起着重要的作用。βAP不仅是老年斑的主要结构物质,而且还具有对神经元细胞毒性作用,因此它被认为是AD早期发生的触发因素。βAP是由β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)上酶切下来的4kD的小肽片段。APP可通过不同的途径裂解,形成βAP的裂解途径是其中之一。因此寻找参与APP裂解酶,α、β、γ分泌酶成为AD研究领域的一个热点。近期这方面的研究有了较重要的进展,克隆了这些酶的基因。APP相关分泌酶的研究不仅有利于开发抑制βAP形成的药物,而且对进一步研究AD的病理机制也将产生影响。

关键词： APP分泌酶 AD β淀粉样前体蛋白分泌酶研究进展阿尔茨海默病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响

引用

生理学报 2002年第5期54卷 375-378页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室上海200032 复旦大学上海医学院生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室

实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌... 详细信息

实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成心室肌细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响。实验结果显示 :模拟缺血时ICa L峰值电流明显减小 ,最大激活电压为 0mV ;AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa L的抑制效应 ,使ICa L峰值电流增大 ,并使最大激活电压左移至 - 10mV。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌缺血全细胞膜片钳 L-型钙通道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重症肌无力患者骨骼肌25000蛋白含量分析

引用

中华神经科杂志 2002年第1期35卷 32-35页

作者：任惠民吕传真周志刚陈向军黄俊复旦大学医学院神经病学研究所上海200040 复旦大学医学院神经生物学国家重点实验室上海200040

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者骨骼肌 2 5 0 0 0蛋白质的减少是否具有特异性。方法用Guba Straubsolution (myosin提取液 )提取 2 1例正常 (骨折对照者 )肌肉 ,18例MG患者肌肉及 2 0例其他神经肌病患者肌肉的蛋白 ,用SDS 聚丙烯酰胺凝... 详细信息

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者骨骼肌 2 5 0 0 0蛋白质的减少是否具有特异性。方法用Guba Straubsolution (myosin提取液 )提取 2 1例正常 (骨折对照者 )肌肉 ,18例MG患者肌肉及 2 0例其他神经肌病患者肌肉的蛋白 ,用SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析蛋白成分 ,以伴刀豆凝集素 /辣根过氧化物酶 (ConA/HRP)联合反应检测糖蛋白。结果　SDS PAGE电泳图谱显示 ,相对分子质量约2 5 0 0 0的蛋白质谱带浓度在MG肌肉中明显低于正常对照肌肉和其他神经肌病肌肉。正常肌肉该蛋白谱带密度为 3 4± 1 5 ,MG肌肉为 1 6± 0 7,其他神经肌病肌肉为 3 7± 1 5 ;正常与其他神经肌病肌肉中 2 5 0 0 0蛋白质水平几乎没有差异 (P =0 899) ,但两者该蛋白质水平与MG肌肉差异非常明显(P <0 0 0 1)。电泳分析亦表明 2 5 0 0 0蛋白质与乙酰胆碱受体分子无关。糖蛋白检测揭示相对分子质量 2 5 0 0 0蛋白质为糖蛋白。结论　 (1)MG肌肉中 2 5 0 0 0蛋白质水平特异性地低于正常肌肉和其他神经肌病肌肉 ,提示该蛋白可能与MG发病或发展有关 ;(2 ) 2 5 0 0 0蛋白质是一种糖蛋白 ,但不是乙酰胆碱受体蛋白。

关键词：重症肌无力骨骼肌糖蛋白类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

C-fos反义寡脱氧核苷酸部分阻断MCAO大鼠缺血侧皮质内BDNF的表达

引用

中国神经科学杂志 2002年第4期18卷 682-685页

作者：陈伯英董劲松复旦大学医学院神经生物学教研组医学神经生物学国家重点实验室上海200032

用c fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法 ,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中 ,即早反应基因c fos表达与脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的关系。结果表明 ,局灶性脑缺血再灌注可引起c fos和BDNF在缺血侧皮质... 详细信息

用c fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法 ,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中 ,即早反应基因c fos表达与脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的关系。结果表明 ,局灶性脑缺血再灌注可引起c fos和BDNF在缺血侧皮质的大量表达。侧脑室微量注射c fos反义寡脱氧核苷酸后 ,脑内BDNF的部分表达明显被阻断 ,脑缺血损伤加重。提示脑缺血损伤后 ,脑内BDNF的表达对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用 ;脑缺血后BDNF的表达可能部分通过c fos调控。

关键词：反义寡脱氧核苷酸 MCAO 局灶性脑缺血即早反应基因c-fos 脑源性神经营养因子 BDNF 动物实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：