检索结果-内蒙古大学图书馆

复旦学报（医学版） 2007年第6期34卷 927-930,934页

作者：张雯婷陈俊高艳琴复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

最新研究表明,一些蛋白序列可以以一种非细胞内吞的方式透过细胞膜进入细胞浆甚至细胞核内,其透膜效率不受与其所耦连的蛋白质或核酸等大分子的影响。这类透膜的蛋白序列不仅能够透过血脑屏障,而且与其他类似技术相比具有透膜能力强、... 详细信息

最新研究表明,一些蛋白序列可以以一种非细胞内吞的方式透过细胞膜进入细胞浆甚至细胞核内,其透膜效率不受与其所耦连的蛋白质或核酸等大分子的影响。这类透膜的蛋白序列不仅能够透过血脑屏障,而且与其他类似技术相比具有透膜能力强、毒性低、细胞类型选择性小等很多优势,特别是对于神经元同样具有明显的透膜能力,故可用于抑制神经系统疾病中由于各种原因所导致的神经元损伤。

关键词：蛋白转导序列 Tat 融合蛋白神经保护

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激光共聚焦同步双扫描技术在斑马鱼前脑神经发育研究中的应用

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生理学报 2013年第1期65卷 77-82页

作者：石莹高景霞彭刚姜民复旦大学脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室上海200032

随着标记蛋白光转换等实验技术在生物科研领域的开展,对激光共聚焦取图技术也提出了越来越高的要求。本文旨在以斑马鱼前脑神经发育为研究对象,建立应用激光共聚焦同步双扫描系统的实验模式。本实验将36～48h的转基因Tg(lhx5:kaede)斑... 详细信息

随着标记蛋白光转换等实验技术在生物科研领域的开展,对激光共聚焦取图技术也提出了越来越高的要求。本文旨在以斑马鱼前脑神经发育为研究对象,建立应用激光共聚焦同步双扫描系统的实验模式。本实验将36～48h的转基因Tg(lhx5:kaede)斑马鱼胚胎麻醉固定后,以光诱导变色荧光蛋白kaede标记的前脑神经元作为实验观察目标,使用激光共聚焦同步双扫描系统的405nm紫外激光刺激扫描感兴趣区域的同时,进行488nm和559nm激光刺激取图,实时观察kaede蛋白光学信号的转换状态,并在光转换后记录紫外激光刺激区域神经元的投射形态图像。结果显示,激光刺激引起kaede蛋白从绿色转变为红色,其在感兴趣区域的分布变化指示出目标神经元的胞体位置及其轴突投射路径。由上述结果可见,激光共聚焦同步双扫描技术的应用满足了kaede蛋白光转换实验的刺激和扫描同步的要求,该技术在斑马鱼胚胎特定神经元形态发育研究中的应用,可作为神经发育研究的一种实验模式在很多实验设计中进行延伸,也为激光共聚焦双扫描技术的推广提供了一个很好的平台。

关键词：激光共聚焦同步双扫描技术斑马鱼光转换 kaede 神经发育

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SRp38基因在小鼠视网膜细胞中的表达以及对GluR-B小基因可变剪接的调控

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生物化学与生物物理进展 2008年第7期35卷 772-777页

作者：彭正羽李淑贞张薇陈献华复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学脑科学研究院神经生物学研究所上海200032 浙江大学城市学院药学系杭州310015

SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时... 详细信息

SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时抑制前体mRNA剪接的发生.利用Western blot以及免疫组织化学方法研究了SRp38蛋白在小鼠视网膜中的表达以及分布情况,结果显示,SRp38蛋白在视网膜中的表达具有区域特异性,在外网层、内核层、内网层以及节细胞层中均有表达,而在外核层无表达.对分离培养的小鼠视网膜细胞进行免疫双标记分析的结果表明,SRp38蛋白在视杆-双极细胞的胞体、轴突、树突中表达.通过瞬时共转染以及RT-PCR分析,发现在R28细胞中,SRp38过表达可以促进GluR-B小基因Flip亚型的剪接.结果提示SRp38蛋白可能通过调控小鼠视网膜内前体mRNA可变剪接、进而在小鼠视网膜功能中发挥重要作用.

关键词： SRp38 前体mRNA可变剪接视网膜双极细胞 GluR-B小基因

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脑缺血后谷氨酸通路及其调控的研究进展

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复旦学报（医学版） 2016年第6期43卷 724-731页

作者：胡捷先陈献华复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通... 详细信息

谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通过与神经元细胞膜上的受体结合,引起细胞内Na+和Ca2+增加。胞内Ca2+浓度增加会引起线粒体功能异常、蛋白酶激活、活性氧增加及NO的释放,从而引起神经元的死亡;胞内Na+增加将引起过量水分进入细胞,造成神经细胞毒性水肿和细胞死亡。因此,深入了解脑缺血后上述谷氨酸通路的调控机制,并针对该通路的不同环节进行干预,将为阻止或减轻缺血性神经元损伤提供有效途径。多种针对谷氨酸通路的脑缺血治疗策略正在积极探索中,如抑制谷氨酸合成或释放、增加谷氨酸清除、阻断谷氨酸受体或抑制细胞内Ca2+浓度增加等。本文将对缺血性脑中风后,谷氨酸引起兴奋性毒性的机制以及该系统的调控机制、相应干预策略的研究进展进行综述。

关键词：脑缺血谷氨酸受体转运体兴奋性毒性神经保护

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中央杏仁核中促肾上腺皮质激素释放激素神经元调控吗啡戒断诱发的负性情绪

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生理学报 2019年第6期71卷 824-832页

作者：王雪颖余敏马兰王菲菲江长优复旦大学基础医学院医学神经生物学国家重点实验室药理研究中心

成瘾药物戒断诱发负性情绪并伴有脑内应激系统的激活,是导致负性强化并使成瘾个体持续觅药和复吸的重要因素。促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone, CRH)是应激系统发挥生理作用的重要递质,在介导焦虑、恐惧等... 详细信息

成瘾药物戒断诱发负性情绪并伴有脑内应激系统的激活,是导致负性强化并使成瘾个体持续觅药和复吸的重要因素。促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone, CRH)是应激系统发挥生理作用的重要递质,在介导焦虑、恐惧等负性情绪的重要核团--中央杏仁核(central amygdala, Ce A)中广泛分布。然而在Ce A中这类表达CRH的神经元在成瘾药物戒断引发的负性情绪中作用还并不清楚。本研究采用CRH-Cre转基因小鼠,通过依赖Cre-Lox P系统的化学遗传学方法特异性激活或抑制小鼠Ce A中的CRH神经元,结合条件性位置厌恶(conditioned place aversion, CPA)、高架十字迷宫、自主活动能力测试等行为学实验,探究Ce A中CRH神经元对小鼠吗啡戒断产生的厌恶、焦虑等负性情绪的影响。结果显示,抑制Ce A中CRH神经元可抑制小鼠吗啡戒断诱导的CPA形成,并降低小鼠焦虑水平。直接激活Ce A中CRH神经元可使未经历吗啡暴露的小鼠产生CPA和焦虑。吗啡自然戒断和CRH神经元的活性改变对小鼠的自主活动能力都没有显著影响。以上结果提示,Ce A中CRH神经元参与调控小鼠吗啡戒断诱导的负性情绪。本研究为药物成瘾与复吸机制提供了理论依据。

关键词：中央杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素吗啡戒断负性情绪

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神经胶质瘤中前体mRNA可变剪接研究进展

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生物化学与生物物理进展 2007年第10期34卷 1025-1032页

作者：彭正羽张薇陈献华徐平复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 浙江大学城市学院药学系杭州310015

胶质瘤是最常见的脑肿瘤,前体mRNA可变剪接可能在不同类型胶质瘤的发生、恶化以及侵入中发挥作用.参与调控胶质瘤中前体mRNA可变剪接的因素包括顺式元件如内含子剪接抑制序列(ISS)、外显子剪接抑制序列(ESS)等,反式因子包括SRp55、SC35... 详细信息

胶质瘤是最常见的脑肿瘤,前体mRNA可变剪接可能在不同类型胶质瘤的发生、恶化以及侵入中发挥作用.参与调控胶质瘤中前体mRNA可变剪接的因素包括顺式元件如内含子剪接抑制序列(ISS)、外显子剪接抑制序列(ESS)等,反式因子包括SRp55、SC35、SF2/ASF、PTB等剪接调节因子.近期的研究进展发现,有多种与胶质瘤相关的基因受到可变剪接的调控,包括肿瘤抑制因子、肿瘤促进因子、酶、受体、离子通道等.因此,研究胶质瘤中的前体mRNA可变剪接将有利于深入了解胶质瘤发生的分子机制、有利于为胶质瘤的早期诊断和治疗提供新的潜在靶点.

关键词：胶质瘤前体mRNA 可变剪接顺式元件反式因子

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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羟自由基和脑缺血

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中国药理学通报 1998年第S1期14卷 44-47页

作者：李学君孙凤艳上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

羟自由基是一种活性高、毒性大的自由基,它在脑缺血及其再灌注的损伤中起着重要的作用,是自由基造成神经细胞死亡的关键环节之一。本文从以下几个方面加以综述,脑缺血中羟自由基产生的可能途径;脑缺血中羟自由基的变化;羟自由基在脑缺... 详细信息

羟自由基是一种活性高、毒性大的自由基,它在脑缺血及其再灌注的损伤中起着重要的作用,是自由基造成神经细胞死亡的关键环节之一。本文从以下几个方面加以综述,脑缺血中羟自由基产生的可能途径;脑缺血中羟自由基的变化;羟自由基在脑缺血性神经元损伤中的作用以及羟自由基清除剂对脑缺血的保护作用。

关键词：羟自由基脑缺血羟自由基清除剂

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血管紧张素Ⅱ对缺血心肌细胞钾离子通道的作用

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生理学报 2002年第2期54卷 149-153页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学基础医学院生理学教研室国家医学神经生物学重点实验室上海200032

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ... 详细信息

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流。

关键词：全细胞膜片钳心肌缺血血管紧张素Ⅱ 心肌细胞钾离子通道

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实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响

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上海医科大学学报 1999年第1期26卷 33-36页

作者：任今鹏黄志农程介士医学神经生物学国家重点实验室-上海医科大学基础医学院神经生物学教研室

目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５... 详细信息

目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ，ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ）后，大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原ｍＲＮＡ表达的变化。结果在青霉素致４ｈ后，海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回前脑啡肽原ｍＲＮＡ和海马ＣＡ３区、齿状回前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射ＭＫ８０１（６μｇ）和ＤＮＱＸ（４μｇ），则在减弱发作的同时，海马内前脑啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显减少，而前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达继续增加。

关键词：癫痫内阿片肽氨基酸受体基因表达

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